Hipernatremia

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Health & Medicine

Published on August 19, 2009

Author: susty21

Source: slideshare.net

HIPERNATREMIA

HIPERNATREMIA Elevación de la concentración sérica de Na ⁺ > 145 mmol/L Estado hiperosmolar por disminución del agua total corporal en relación con el contenido electrolítico Los pacientes son generalmente ancianos, con discapacidad física o mental, con una infección aguda (incidencia 0,12-1,4%). Los hospitalizados tienen una distribución de edad similar a la población hospitalaria (incidencia: 0,3-5,5%). Iatrogénica en el 60% de los casos La causa fundamental es un mecanismo alterado de la sensación de sed y/o acceso restringido al agua, exacerbado por patologías asociadas a pérdidas incrementadas de líquidos La pérdida de volumen produce taquicardia e hipotensión

Elevación de la concentración sérica de Na ⁺ > 145 mmol/L

Estado hiperosmolar por disminución del agua total corporal en relación con el contenido electrolítico

Los pacientes son generalmente ancianos, con discapacidad física o mental, con una infección aguda (incidencia 0,12-1,4%). Los hospitalizados tienen una distribución de edad similar a la población hospitalaria (incidencia: 0,3-5,5%). Iatrogénica en el 60% de los casos

La causa fundamental es un mecanismo alterado de la sensación de sed y/o acceso restringido al agua, exacerbado por patologías asociadas a pérdidas incrementadas de líquidos

La pérdida de volumen produce taquicardia e hipotensión

HIPERNATREMIA La hiperosmolaridad resultante por la pérdida de agua puede llevar a disminución del volumen de las neuronas con el consecuente daño en las funciones neurológicas y la rápida reposición de agua libre puede provocar edema cerebral (herniación, déficits neurológicos permanentes, mielinolisis) La morbi-mortalidad en adultos hipernatrémicos varía entre 42-70%, siendo mayor en el grupo geriátrico No hay diferencias de raza ni de sexo La HC debe centrarse en descubrir por qué el paciente es incapaz de prevenir la hipernatremia con ingesta de líquidos (alteraciones del estado mental) o factores que incrementen la excreción de líquidos (DM, diuréticos, fiebre, diarrea o vómito, diabetes insípida, patología cerebral o medicaciones como el litio) Determinar si es aguda o crónica ya que esto cambia las decisiones terapeuticas

La hiperosmolaridad resultante por la pérdida de agua puede llevar a disminución del volumen de las neuronas con el consecuente daño en las funciones neurológicas y la rápida reposición de agua libre puede provocar edema cerebral (herniación, déficits neurológicos permanentes, mielinolisis)

La morbi-mortalidad en adultos hipernatrémicos varía entre 42-70%, siendo mayor en el grupo geriátrico

No hay diferencias de raza ni de sexo

La HC debe centrarse en descubrir por qué el paciente es incapaz de prevenir la hipernatremia con ingesta de líquidos (alteraciones del estado mental) o factores que incrementen la excreción de líquidos (DM, diuréticos, fiebre, diarrea o vómito, diabetes insípida, patología cerebral o medicaciones como el litio)

Determinar si es aguda o crónica ya que esto cambia las decisiones terapeuticas

FISIOPATOLOGIA Los estados hipernatrémicos se pueden clasificar en: déficits aislados de agua (que generalmente no se asocian con cambios en el volumen intravascular), déficits de fluido hipotónico y ganancia de Na ⁺ hipertónico Es reflejo de la pérdida neta de agua, es por definición un estado de hiperosmolalidad ya que el Na ⁺ es el principal catión y soluto extracelular Osm = 2(Na ⁺ )+ Glu/18 + BUN/2,8 Valor normal = 275-290 mOsm/Kg La regulación de la osmolalidad se produce de 2 formas Concentración urinaria (ADH, arginina, vasopresina) El mecanismo de la sed

Los estados hipernatrémicos se pueden clasificar en: déficits aislados de agua (que generalmente no se asocian con cambios en el volumen intravascular), déficits de fluido hipotónico y ganancia de Na ⁺ hipertónico

Es reflejo de la pérdida neta de agua, es por definición un estado de hiperosmolalidad ya que el Na ⁺ es el principal catión y soluto extracelular

Osm = 2(Na ⁺ )+ Glu/18 + BUN/2,8 Valor normal = 275-290 mOsm/Kg

La regulación de la osmolalidad se produce de 2 formas

Concentración urinaria (ADH, arginina, vasopresina)

El mecanismo de la sed

DÉFICITS PUROS DE AGUA Se presenta cuando un aporte inadecuado de líquidos se asocia a un aumento de las pérdidas insensibles El riñón es incapaz de concentrar la orina: Diabetes Insípida Central : el eje hipotálamo-hipófisis no sintetiza o libera las cantidades suficientes de AVP (lesión pituitaria por trauma, neurocirugía, Sheehan, tumores, aneurismas, meningo-encefalitis, histiocitosis, neurosarcoidosis, TBC, etanol, fenitoína, genéticas) Diabetes Insípida Nefrogénica : falta de repuesta en el riñón a la acción de la hormona. Genética (defectos del Rc V2, o acuaporina), obstrucción, enfermedad poliquística, LES, Sjöngren, medicamentos ( Li, dopamina, orlistat, algunos antirretrovirales, etanol y contrastes) Diabetes Insípida Gestacional: la AVP es rápidamente degradada por la oxitocinasa/vasopresinasa. El mecanismo compensador es el aumento de producción

Se presenta cuando un aporte inadecuado de líquidos se asocia a un aumento de las pérdidas insensibles

El riñón es incapaz de concentrar la orina:

Diabetes Insípida Central : el eje hipotálamo-hipófisis no sintetiza o libera las cantidades suficientes de AVP (lesión pituitaria por trauma, neurocirugía, Sheehan, tumores, aneurismas, meningo-encefalitis, histiocitosis, neurosarcoidosis, TBC, etanol, fenitoína, genéticas)

Diabetes Insípida Nefrogénica : falta de repuesta en el riñón a la acción de la hormona. Genética (defectos del Rc V2, o acuaporina), obstrucción, enfermedad poliquística, LES, Sjöngren, medicamentos ( Li, dopamina, orlistat, algunos antirretrovirales, etanol y contrastes)

Diabetes Insípida Gestacional: la AVP es rápidamente degradada por la oxitocinasa/vasopresinasa. El mecanismo compensador es el aumento de producción

PÉRDIDA DE FLUIDO HIPOTÓNICO Estos pacientes presentan déficit de agua libre y electrolitos, con un volumen extracelular disminuido. En ellos es más peligrosa la hipovolemia que la hipertonicidad y se deben rehidratar con SSN Causas renales: diuresis osmótica (diuréticos de asa y tiazida, hiperglucemia, manitol, urea, pérdida renal de sal, diuresis post-obstructiva, fase diurética de la NTA) Causas GI: vómitos, diarrea, lactulosa, catárticos, SNG, drenajes de fluidos GI y fístulas. Causas cutáneas: sudoración extrema, quemaduras

Estos pacientes presentan déficit de agua libre y electrolitos, con un volumen extracelular disminuido. En ellos es más peligrosa la hipovolemia que la hipertonicidad y se deben rehidratar con SSN

Causas renales: diuresis osmótica (diuréticos de asa y tiazida, hiperglucemia, manitol, urea, pérdida renal de sal, diuresis post-obstructiva, fase diurética de la NTA)

Causas GI: vómitos, diarrea, lactulosa, catárticos, SNG, drenajes de fluidos GI y fístulas.

Causas cutáneas: sudoración extrema, quemaduras

GANANCIA HIPERTÓNICA DE Na ⁺ Los pacientes presentan un Na ⁺ total elevado y una sobrecarga de volumen extracelular, es una condición rara, la mayoría de las veces iatrogénica Administración de soluciones hipertónicas: HCO ₃⁻ , alimentación parenteral, ingestión de tabletas de cloruro sódico o agua de mar

Los pacientes presentan un Na ⁺ total elevado y una sobrecarga de volumen extracelular, es una condición rara, la mayoría de las veces iatrogénica

Administración de soluciones hipertónicas: HCO ₃⁻ , alimentación parenteral, ingestión de tabletas de cloruro sódico o agua de mar

CONCENTRACIÓN URINARIA La AVP se excreta a nivel hipotalámico por activación de osmoreceptores. La prohormona es sintetizada por neuronas localizadas en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo, es trasportada por el axón que termina en la pituitaria posterior, allí es secretada como hormona activa en respuesta a hiperosmolalidad o hipovolemia, umbral >280 mOsm/Kg La AVP se une al receptor V2 de la membrana basolateral de las células principales de los túbulos colectores renales. Esta unión inicia una cascada de señales de transducción que llevan a la fosforilación de la acuaporina-2 y su traslocación e inserción en la membrana apical (luminal) creando "canales de agua" que facilitan la absorción de agua libre en este segmento del sistema tubular normalmente impermeable al agua.

La AVP se excreta a nivel hipotalámico por activación de osmoreceptores. La prohormona es sintetizada por neuronas localizadas en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo, es trasportada por el axón que termina en la pituitaria posterior, allí es secretada como hormona activa en respuesta a hiperosmolalidad o hipovolemia, umbral >280 mOsm/Kg

La AVP se une al receptor V2 de la membrana basolateral de las células principales de los túbulos colectores renales. Esta unión inicia una cascada de señales de transducción que llevan a la fosforilación de la acuaporina-2 y su traslocación e inserción en la membrana apical (luminal) creando "canales de agua" que facilitan la absorción de agua libre en este segmento del sistema tubular normalmente impermeable al agua.

MECANISMO DE LA SED Es mediada por un incremento en la osmolalidad plasmática de sólo 2-3%. Se cree que es regulada por osmoreceptores del hipotálamo anteroventral. Su umbral osmótico oscila entre 288-295 mOsm/Kg Este nivel está por encima del umbral de la secreción de AVP, por lo tanto solo cuando la regulación no se alcanza por niveles máximos de la hormona entra a funcionar el mecanismo de la sed

Es mediada por un incremento en la osmolalidad plasmática de sólo 2-3%. Se cree que es regulada por osmoreceptores del hipotálamo anteroventral. Su umbral osmótico oscila entre 288-295 mOsm/Kg

Este nivel está por encima del umbral de la secreción de AVP, por lo tanto solo cuando la regulación no se alcanza por niveles máximos de la hormona entra a funcionar el mecanismo de la sed

FACTORES DE RIESGO Generales Edad avanzada >65a Discapacidad física o mental (inhabilidad para sentir o expresar que se tiene sed y/o difícil acceso al agua) DM no controlada Poliuria subyacente (Diuréticos) Cuidados inadecuados de enfermería en residencias Hospitalización Disminución nivel de conciencia Alimentación artificial Infusiones hipertónicas Diuresis osmótica Lactulosa Ventilación mecánica Medicamentos

Generales

Edad avanzada >65a

Discapacidad física o mental (inhabilidad para sentir o expresar que se tiene sed y/o difícil acceso al agua)

DM no controlada

Poliuria subyacente (Diuréticos)

Cuidados inadecuados de enfermería en residencias

Hospitalización

Disminución nivel de conciencia

Alimentación artificial

Infusiones hipertónicas

Diuresis osmótica

Lactulosa

Ventilación mecánica

Medicamentos

SIGNOS Y SÍNTOMAS Disminución de tamaño de las neuronas Deshidratación Otros Letargia, obnubilación, confusión, disartria, irritabilidad convulsiones, disartria, nistagmo, mioclonías Hipotensión ortostática, taquicardia, oliguria, mucosas secas Pérdida de peso, debilidad generalizada

Disminución de tamaño de las neuronas

Deshidratación

Otros

Letargia, obnubilación, confusión, disartria, irritabilidad convulsiones, disartria, nistagmo, mioclonías

Hipotensión ortostática, taquicardia, oliguria, mucosas secas

Pérdida de peso, debilidad generalizada

Dx DIFERENCIAL Cirrosis DM tipo 1 Hipocalcemia Hiponatremia Cualquier etiología que produzca encefalopatía metabólica o inducida por medicación

Cirrosis

DM tipo 1

Hipocalcemia

Hiponatremia

Cualquier etiología que produzca encefalopatía metabólica o inducida por medicación

LABORATORIO Glucosa, Urea, Creatinina, Iones séricos y en orina, osmolalidad sérica y urinaria, volumen urinario de 24h La contracción del volumen intravascular se refleja en un Na ⁺ Ur < 10 (pérdidas extrarrenales GI o cutáneas), una orina iso-hipotónica Na ⁺ Ur >20 pérdidas renales (diuréticos, diuresis osmótica) Las pérdidas renales se indican con una osmolalidad urinaria baja (diabetes insípida <300 mOsm/KgH ₂ O). Las no renales con osmolalidad urinaria alta (hipodipsia aislada, pérdidas insensibles aumentadas)

Glucosa, Urea, Creatinina, Iones séricos y en orina, osmolalidad sérica y urinaria, volumen urinario de 24h

La contracción del volumen intravascular se refleja en un Na ⁺ Ur < 10 (pérdidas extrarrenales GI o cutáneas), una orina iso-hipotónica Na ⁺ Ur >20 pérdidas renales (diuréticos, diuresis osmótica)

Las pérdidas renales se indican con una osmolalidad urinaria baja (diabetes insípida <300 mOsm/KgH ₂ O). Las no renales con osmolalidad urinaria alta (hipodipsia aislada, pérdidas insensibles aumentadas)

TRATAMIENTO Los objetivos en el manejo de la hipernatremia son Reconocer los síntomas cuando estén presentes Identificar las causas subyacentes Corregir las alteraciones de volumen Corregir la hipertonicidad, el ritmo de la corrección del Na ⁺ depende de cuán agudamente se produjo la hipernatremia y de la severidad de los síntomas Déficit de agua libre = factor de corrección x peso previo x (1 - 140/Na ⁺ ) (FC niños y hombres 0.6, ancianos y mujeres 0.5, ancianas 0.45)

Los objetivos en el manejo de la hipernatremia son

Reconocer los síntomas cuando estén presentes

Identificar las causas subyacentes

Corregir las alteraciones de volumen

Corregir la hipertonicidad, el ritmo de la corrección del Na ⁺ depende de cuán agudamente se produjo la hipernatremia y de la severidad de los síntomas

Déficit de agua libre = factor de corrección x peso previo x (1 - 140/Na ⁺ ) (FC niños y hombres 0.6, ancianos y mujeres 0.5, ancianas 0.45)

GUÍAS DE TRATAMIENTO Corregir el Na ⁺ sérico a una tasa inicial de 1-2 mEq/L/h Reemplazar el 50% del déficit calculado de agua durante las primeras 12-24 h Reemplazar el resto déficit calculado de agua durante las siguientes 24 h Realizar determinaciones de electrolitos séricos y urinarios cada 1-2 horas Realizar evaluaciones neurológicas seriadas y disminuir la tasa de corrección en la medida en que mejoren los síntomas La hipernatremia crónica asintomática debe ser corregida a una tasa que no exceda los 0,5mEq/L/h, con un total de 10mEq/L/h Si se presentan hipernatremia y déficit de volumen, este debe ser corregido con SSN, antes de administrar agua libre

Corregir el Na ⁺ sérico a una tasa inicial de 1-2 mEq/L/h

Reemplazar el 50% del déficit calculado de agua durante las primeras 12-24 h

Reemplazar el resto déficit calculado de agua durante las siguientes 24 h

Realizar determinaciones de electrolitos séricos y urinarios cada 1-2 horas

Realizar evaluaciones neurológicas seriadas y disminuir la tasa de corrección en la medida en que mejoren los síntomas

La hipernatremia crónica asintomática debe ser corregida a una tasa que no exceda los 0,5mEq/L/h, con un total de 10mEq/L/h

Si se presentan hipernatremia y déficit de volumen, este debe ser corregido con SSN, antes de administrar agua libre

TRATAMIENTO No se debe olvidar que aunque existan fórmulas matemáticas, hay variaciones individuales extremas, por lo que las mediciones seriadas del Na ⁺ sérico son más que recomendables Si la hipernatremia se acompaña de hiperglucemia, se debe tener cuidado con los sueros glucosados y usar insulina durante la corrección Si se asocia a sobrecarga de volumen, se podría requerir diálisis para la corrección El déficit de agua se puede corregir oralmente si el paciente se encuentra alerta y orientado Una vez se logra la corrección se debe tratar la causa subyacente (accesibilidad al agua, mejor control de la DM, etc...)

No se debe olvidar que aunque existan fórmulas matemáticas, hay variaciones individuales extremas, por lo que las mediciones seriadas del Na ⁺ sérico son más que recomendables

Si la hipernatremia se acompaña de hiperglucemia, se debe tener cuidado con los sueros glucosados y usar insulina durante la corrección

Si se asocia a sobrecarga de volumen, se podría requerir diálisis para la corrección

El déficit de agua se puede corregir oralmente si el paciente se encuentra alerta y orientado

Una vez se logra la corrección se debe tratar la causa subyacente (accesibilidad al agua, mejor control de la DM, etc...)

TRATAMIENTO IC: Neurocirugía si TEC, Endocrino si DM o diabetes insípida, Nefrología Dieta: aumentar el consumo de agua cuando aumenten las pérdidas insensibles y dieta baja en sal En la diabetes insípida se pueden usar Tiazidas que incrementan la reabsorción del túbulo proximal

IC: Neurocirugía si TEC, Endocrino si DM o diabetes insípida, Nefrología

Dieta: aumentar el consumo de agua cuando aumenten las pérdidas insensibles y dieta baja en sal

En la diabetes insípida se pueden usar Tiazidas que incrementan la reabsorción del túbulo proximal

APÉNDICE Contenido de Na ⁺ de LEV Dextrosa al 5% (DAD): 0 mmol/L NaCl 0.2% en DAD al 5% (D5 2NS): 34 mmol/L NaCl 0.45% (0.45NS): 77 mmol/L Lactato Ringer: 130 mmol/L NaCl 0.9% (0.9NS): 154 mmol/L

Contenido de Na ⁺ de LEV

Dextrosa al 5% (DAD): 0 mmol/L

NaCl 0.2% en DAD al 5% (D5 2NS): 34 mmol/L

NaCl 0.45% (0.45NS): 77 mmol/L

Lactato Ringer: 130 mmol/L

NaCl 0.9% (0.9NS): 154 mmol/L

POR SU ATENCIÓN GRACIAS

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