Hijo De Madre DiabéTica

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Published on March 9, 2009

Author: obedrubio

Source: slideshare.net

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Hijo de Madre Diabetica, Presentación impartida por el Dr. Bravo catedrático de la Fac de Med de la UAEM en el 2009

HELIOGEOBEL CAMPOS NÁJERA

La relación entre diabetes y embarazo tiene una frecuencia de 1 a 5%. HMD durante el embarazo soportan un ambiente con trastornos metabólicos, dependientes del tipo de diabetes, en especial la hiperglicemia, que obligará a secreción importante de insulina fetal. Modificaciones en el desarrollo fetal desde embriogénesis y etapas posteriores.

La relación entre diabetes y embarazo tiene una frecuencia de 1 a 5%.

HMD durante el embarazo soportan un ambiente con trastornos metabólicos, dependientes del tipo de diabetes, en especial la hiperglicemia, que obligará a secreción importante de insulina fetal.

Modificaciones en el desarrollo fetal desde embriogénesis y etapas posteriores.

División de los embarazos diabéticos: DMI: Propensa a cetoacidosis por deficiencia de insulina por pérdida de islotes pancreáticos. DMII: Resistencia a la insulina por parte de los tejidos y posterior deficiente secreción de la misma. DM gestacional: La diabetes comienza en el embarazo con mayor riesgo de complicaciones neonatales. Tolerancia anormal a la glucosa.

DMI: Propensa a cetoacidosis por deficiencia de insulina por pérdida de islotes pancreáticos.

DMII: Resistencia a la insulina por parte de los tejidos y posterior deficiente secreción de la misma.

DM gestacional: La diabetes comienza en el embarazo con mayor riesgo de complicaciones neonatales.

Tolerancia anormal a la glucosa.

1954 Pedersen **aminoácidos Hiperglucemia materna HIPERGLUCEMIA FETAL HIPERINSULINEMIA FETAL AUMENTO DE LA CAPTACIÓN HEPATICA DE LA GLUCOSA  glucogeno FAVORECE LA SINTESIS PROTEÍCA DISMINUYE LA MOVILIZACION DE GRASAS HIPERPLASIA E HIPERTROFIA DE LOS ISLOTES PANCREATICOS

FAVORECE LA SINTESIS PROTEÍCA

DISMINUYE LA MOVILIZACION DE

GRASAS

CRECIMIENTO FETAL -Los fetos hiperinsulínicos usan la glucosa excesiva para lograr crecimiento de tejidos insulinosensibles, tales como corazón, hígado, bazo, timo, glándulas adrenales y músculos esqueléticos. -En las últimas semanas de embarazo, el feto de madre diabética, deposita 50-60% mas grasa que los fetos de madres no diabéticas -Control de glicemia materna entre 20-31SDG reducen incidencia de macrosomía fetal

PN > a 4.500 g. , aunque la mayoría la consideran con PN > a 4.000 g. o sobre percentil 90 de la curva de crecimiento. La macrosomía conduce a un índice aumentado de cesáreas, asfixia perinatal, lesiones traumáticas de esqueleto y nervios. Distocia de hombros, cefalohematomas, fracturas de clavícula , humero, alteraciones de plexo cervical y braquial.

CAMBIOS EN HIJO DE MADRE DIABETICA (HMD) Alteraciones del crecimiento fetal (40%) RCIU Hipoglucemia (20%) Prematurez (15%) Asfixia y Trauma obstétrico (15%) Membrana hialina (EMH) (15%) Malformaciones congénitas: cardiacas y del SNC (5-8%) . Hipocalcemia(50%) Poliglobulia (20-30%) Miocardiopatía hipertrófica (30%), Hipomagnesemia e hiperbilirrubinemia.

Alteraciones del crecimiento fetal (40%) RCIU

Hipoglucemia (20%)

Prematurez (15%)

Asfixia y Trauma obstétrico (15%)

Membrana hialina (EMH) (15%)

Malformaciones congénitas: cardiacas y del SNC (5-8%) .

Hipocalcemia(50%)

Poliglobulia (20-30%)

Miocardiopatía hipertrófica (30%),

Hipomagnesemia e hiperbilirrubinemia.

RETRASO EN EL CRECIMIENTO INTRAUTERINO RCIU; anormalidades en replicación celular y reducción del número de células resultan en retardo de crecimiento con inicio precoz y simétrico. 20% de las diabéticas gestacionales con estrecho control metabólico (glicemia<86mg/dl) tenían RCIU, el doble que aquellos con valores mayores en glicemia, (sugiere que limitaciones muy rígidas en la disponibilidad de nutrientes como glucosa y aminoácidos pueden tener profundos efectos en el crecimiento fetal).

RCIU; anormalidades en replicación celular y reducción del número de células resultan en retardo de crecimiento con inicio precoz y simétrico.

20% de las diabéticas gestacionales con estrecho control metabólico (glicemia<86mg/dl) tenían RCIU, el doble que aquellos con valores mayores en glicemia, (sugiere que limitaciones muy rígidas en la disponibilidad de nutrientes como glucosa y aminoácidos pueden tener profundos efectos en el crecimiento fetal).

HIPOGLICEMIA Incidencia de hipoglucemia en RN de término se reporta de 0.5-4%, 15% en pretérmino. En HMD va desde 25-40% ASOCIADA A: Hiperinsulinismo. Alteraciones en la glucogenólisis. (FOSFORILASA HEPATICA – CARBOXIKINASA FOSFOENOL PIRUVATO) -Depresión de la respuesta de catecolaminas.

Incidencia de hipoglucemia en RN de término se reporta de 0.5-4%, 15% en pretérmino. En HMD va desde 25-40%

ASOCIADA A:

Hiperinsulinismo.

Alteraciones en la glucogenólisis. (FOSFORILASA HEPATICA – CARBOXIKINASA FOSFOENOL PIRUVATO)

-Depresión de la respuesta de catecolaminas.

Hipocalcemia e Hipomagnesemia. 50% de los HMD en las primeras 24 horas de vida. Se debe a disminución de la respuesta a la hormona paratiroidea y/o hipomagnesemia asociada. Corregir con aporte de Calcio, revisar magnesio si no mejora. La respuesta de la paratohormona (PTH) en HMD está disminuida en comparación a RN sanos. Secundaria a un aumento de pérdidas urinarias asociadas con un estado diabético más severo, produce un estado de deficiencia fetal de magnesio El magnesio resulta crítico para mantener normal secreción de PTH y su déficit puede llevar a hipoparatiroidismo funcional.

50% de los HMD en las primeras 24 horas de vida.

Se debe a disminución de la respuesta a la hormona paratiroidea y/o hipomagnesemia asociada.

Corregir con aporte de Calcio, revisar magnesio si no mejora.

La respuesta de la paratohormona (PTH) en HMD está disminuida en comparación a RN sanos. Secundaria a un aumento de pérdidas urinarias asociadas con un estado diabético más severo, produce un estado de deficiencia fetal de magnesio

El magnesio resulta crítico para mantener normal secreción de PTH y su déficit puede llevar a hipoparatiroidismo funcional.

“ Eritropoyesis en el HMD es relativa a hipoxemia crónica intrauterina, secundaria a alteraciones en control de glicemias maternas.” Se presenta con mayor frecuencia en HMD, y especialmente en HMD-ID grandes para edad gestacional (GEG). Se da por un aumento en el recambio de hem secundario a hemólisis y eritropoyesis inefectiva y catabolismo del Hem no hemoglobínico. Policitemia Hiperbilirrubinemia

“ Eritropoyesis en el HMD es relativa a hipoxemia crónica intrauterina, secundaria a alteraciones en control de glicemias maternas.”

Se presenta con mayor frecuencia en HMD, y especialmente en HMD-ID grandes para edad gestacional (GEG).

Se da por un aumento en el recambio de hem secundario a hemólisis y eritropoyesis inefectiva y catabolismo del Hem no hemoglobínico.

El estado diabético retardaba la producción de surfactante, retardo de regulación de metabolismo glucógeno e inmadurez morfológica en pulmón fetal. Efecto de corticoides induce a fibroblastos para que induzcan síntesis del factor fibroblasto-neumocito que actúa en neumocito tipo II estimulando la síntesis de fosfolípidos; la insulina interferiría con este efecto, como también bloquearía la estimulación esteroidal de la enzima colin fosfato citidiltransferasa que convierte ácido fosfatídico en fosfatidil glicerol. Síndrome de dificultad respiratoria

El estado diabético retardaba la producción de surfactante, retardo de regulación de metabolismo glucógeno e inmadurez morfológica en pulmón fetal.

Efecto de corticoides induce a fibroblastos para que induzcan síntesis del factor fibroblasto-neumocito que actúa en neumocito tipo II estimulando la síntesis de fosfolípidos; la insulina interferiría con este efecto, como también bloquearía la estimulación esteroidal de la enzima colin fosfato citidiltransferasa que convierte ácido fosfatídico en fosfatidil glicerol.

MALFORMACIONES CONGENITAS Las principales categorías de malformaciones observadas son: SNC: incidencia 19.5x1000 (10 veces más frecuente), síndrome de regresión caudal, anencefalia, arrhinencefalia, microcefalia, holoprosencefalia y defectos del tubo neural. Cardíacas: 5 veces más frecuente; transposición de los grandes vasos (TGV), defecto del septum ventricular, coartación de la aorta, ventrículo único, hipoplasia VI, estenosis pulmonar, atresia válvula pulmonar. También se han incorporado tronco arterioso y doble salida VD. Nefrourológicas: duplicación ureteral, agenesia renal, hidronefrosis. Gastrointestinal: atresia duodenal, ano imperforado y síndrome de colon izquierdo

MALFORMACIONES CONGENITAS

Las principales categorías de malformaciones observadas son:

SNC: incidencia 19.5x1000 (10 veces más frecuente), síndrome de regresión caudal, anencefalia, arrhinencefalia, microcefalia, holoprosencefalia y defectos del tubo neural.

Cardíacas: 5 veces más frecuente; transposición de los grandes vasos (TGV), defecto del septum ventricular, coartación de la aorta, ventrículo único, hipoplasia VI, estenosis pulmonar, atresia válvula pulmonar. También se han incorporado tronco arterioso y doble salida VD.

Nefrourológicas: duplicación ureteral, agenesia renal, hidronefrosis.

Gastrointestinal: atresia duodenal, ano imperforado y síndrome de colon izquierdo

Miocardiopatía Hipertrófica. Condición única del HMD macrosómico frecuentemente ignorada. Estimulación insulínica fetal  aumento en el número de células, núcleos y fibras miocárdicas. Resuelve espontáneamente en 8-12 semanas. Se presenta hasta en el 30% de los casos y sólo un 10% puede desarrollar ICC.

Condición única del HMD macrosómico frecuentemente ignorada.

Estimulación insulínica fetal  aumento en el número de células, núcleos y fibras miocárdicas.

Resuelve espontáneamente en 8-12 semanas. Se presenta hasta en el 30% de los casos y sólo un 10% puede desarrollar ICC.

Manifestaciones clínicas: Inquietos Temblorosos Hiperexcitables Hipotónicos Letárgicos Succión débil Taquipnea Cualquiera de las manifestaciones de la hipoglucemia e hipocalcemia. 75% de hijos de madre diabéticas tienen hipoglucemia. De la misma manera esto esta presente en el 25% de las madres con DMG.

Manifestaciones clínicas:

Inquietos

Temblorosos

Hiperexcitables

Hipotónicos

Letárgicos

Succión débil

Taquipnea

Cualquiera de las manifestaciones de la hipoglucemia e hipocalcemia.

75% de hijos de madre diabéticas tienen hipoglucemia. De la misma manera esto esta presente en el 25% de las madres con DMG.

Exámenes de laboratorio: Glicemia seriada o dextrostix Calcemia Hematocrito y Hb Gasometría arterial Rx tórax (compromiso pulmonar) Bilirrubinemia (ictericia)

Glicemia seriada o dextrostix

Calcemia

Hematocrito y Hb

Gasometría arterial

Rx tórax (compromiso pulmonar)

Bilirrubinemia (ictericia)

Manejo del HMD : La indicación más importante prevenir la hipoglicemia y sus complicaciones. Siempre considerar necesidad de hospitalización del Recién nacido HMD.

La indicación más importante prevenir la hipoglicemia y sus complicaciones.

Siempre considerar necesidad de hospitalización del Recién nacido HMD.

Hipoglucemia transitoria Alimentación precoz si no hay contraindicaciones; si persiste hipoglucemia con una buena tolerancia oral, se aumentarán aportes (tomas frecuentes o enteral continua). Si la tolerancia oral no es buena o no está indicada, se precederá a perfusión intravenosa e incluso a la administración de glucagón a dosis de 0,5 mg/kg.

Alimentación precoz si no hay contraindicaciones; si persiste hipoglucemia con una buena tolerancia oral, se aumentarán aportes (tomas frecuentes o enteral continua).

Si la tolerancia oral no es buena o no está indicada, se precederá a perfusión intravenosa e incluso a la administración de glucagón a dosis de 0,5 mg/kg.

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