Higado graso

67 %
33 %
Information about Higado graso
Health & Medicine

Published on March 10, 2014

Author: LizethSalamanca

Source: slideshare.net

Universidad de Cartagena

Hígado graso no alcohólico (NAFLD) Acumulación macrovesicular de grasa que afecta mas del 5% de los hepatocitos. Evidencia de esteatosis hepática: imagen o histología No causas secundarias: ingesta de alcohol, fármacos o trastornos hereditarios NAFLD: hígado graso no alcohólico (NAFL) y NASH (esteato hepatitis no alcohólica) Clin Liver Dis 16 (2012) 397–419

Epidemiología Enfermedad hepática mas común en USA y en el mundo. Forma de presentación mas común: asintomático con elevación de transaminasas (ALT˃ AST) Casi siempre Comorbilidades: obesidad, sx metabólico, DM, dislipidemia La incidencia y prevalencia es difícil de establecer Clin Liver Dis 16 (2012) 397–419

Epidemiología Síndrome metabólico • Perímetro abdominal mayor de 101 cms en hombres y de 88 en mujeres • TGC mayor de 150 mg/dl. • HDL menor de 40 mg/dl hombre y de 50 en mujeres • TA mayor de 130 /85. Glucemia en ayunas mayor de 100 mg/dl Autopsia: esteatosis 36% peso adecuado y en el 72% obesos.

Epidemiología En estados Unidos: prevalencia 30% no obesa y del 90% obesos.  La prevalencia de NASH es más difícil de determinar: biopsia guiada por eco→12.2%  NAFLD Y NASH: más frecuentes en hombres.  En USA la prevalencia en mayor en hispanos, siguen los blancos y en último lugar los afroamericanos.  Clin Liver Dis 16 (2012) 397–419

Epidemiología Prevalencia en obesos: 90% NAFLD y 5% cirrosis. Diabéticos: 69% Dislipidémicos: 50% Prevalencia en China y Japón: 14- 15% Journal of Clinical and Experimental Hepatology, Volume 2, Issue 2, June 2012, Pages 135-144

Fisiopatología NAFLD inicia con la acumulación de grasa en el hepatocito. Algunos pueden seguir el curso de la esteatohepatitis, cirrosis y cáncer La esteatosis hepática se presenta cuando la síntesis y/o adición de grasas neutras (triglicéridos), excede la degradación o transporte fuera de los hepatocitos Clin Liver Dis 16 (2012) 505–524

Fisiopatología En pacientes con NAFLD., aproximadamente 2/3 de los TGC almacenados en el hígado vienen de los acidos grasos libres séricos, 25% de la síntesis es de novo y 10% es de la dieta. Clin Liver Dis 16 (2012) 505–524

Fisiopatologia

Fisiopatología Lefkowitch H.J.Sherlock’s Liver diseases.12TH EDITION.UK.John Wiley & Sons;2011

Resistencia a la insulina Consumo de glucosa en músculo esquelético Lipolisis en tejido adiposo Ácidos grasos libres en suero Hiperglucemia Glucosa en hepatocitos; Acetil CoA AGL en hepatocito Síntesis de triglicéridos Esteatosis

Gastroenterología y Hepatología, Volume 35, Supplement 2, December 2012, Pages 3-9

Manifestaciones clínicas Asintomáticos Se puede asociar con apnea obstructiva del sueño Puede haber fatiga, malestar general, hepatalgia Obesidad abdominal Hepatomegalia Journal of Clinical and Experimental Hepatology, Volume 2, Issue 2, June 2012, Pages 156-173

Laboratorio ALT y AST levemente aumentados (83- 62 UI/ml) GGT: se ha asociado con aumento mortalidad, con fibrosis avanzada ( 83% sens. 69% esp.) Hiperuricemia: Parte de los síndromes cardiometabólicos. Induce disfunción endotelial, estrés oxidativo, inflamación sistémica Clin Liver Dis 16 (2012) 397–419

Laboratorio Hiper-ferritinemia: papel en NASH, expresando proceso inflamatorio debido a la activación de citoquinas inflamatorias. Se asocia con score mas alto de actividad de NAFLD (NAS).  Deficiencia de Vitamina D: asociada a insulino-resistencia, obesidad; expresa genes que promueven inflamación y estrés oxidativo. 

Diagnóstico Esteatosis hepática por imágenes: ECO, TAC, RM. Identifican esteatosis mayor del 30%. • Eco es limitada en obesidad mórbida. • No suministran datos de actividad necroinflamatoria y de fibrosis. BIOPSIA: Prueba clave para el diagnóstico, distingue entre NASH y simple esteatosis Journal of Hepatology 2013 vol. 58 1007– 1019

Otras pruebas Fibrotest: alfa 2 macroglobulina, apolipoproteina A1, haptoglobina, bilirrubina total GGT: buena para detectar fibrosis avanzada. Inconvenientes: cara, no buena con fibrosis leve- moderada. No tiene adecuada validación en NAFLD BARD score: AST/ALT. IMC, diabetes barata. Valor predictivo negativo Citoqueratina 18: buen predictor de NASH. No disponible. AASLD PRACTICE GUIDELINE 2012

A QUIENES ESTUDIAR Diabéticos ? obesos ? Todavía hay muchos cabos sueltos en cuanto a la evolución, historia natural y el tratamiento en el NAFLD Recordar que los laboratorios pueden ser normales en estos casos. El eco es mas sensible, pero mas caro y engorroso AASLD PRACTICE GUIDELINE 2012

A QUIENES ESTUDIAR No estudiar en atención primaria a los pacientes con los factores de riesgo anotados por las incertidumbres ( 1B). No estudiar a miembros de la familia con NAFLD (1B) Ya que el síndrome metabólico predice la presencia de esteatohepatitis en pacientes con NAFLD, se puede usar para seleccionar pacientes ( biopsia hepática).1B AASLD PRACTICE GUIDELINE 2012

A QUIENES ESTUDIAR NAFLD Fibrosis Score es una herramienta útil para identificar pacientes (NAFLD) con alta probabilidad de tener fibrosis/ cirrosis (1B) La citoqueratina CK18 es un marcador prometedor para detectar NASH, todavía no se debe ordenar (1B) AASLD PRACTICE GUIDELINE 2012

Cuándo una biopsia hepática? La presencia del síndrome que se Debe hacerse en aquellos metabólico y elbeneficiarían con el diagnóstico, guía score de NAFLD Fibrosis se puede usar para identificar pacientes. que están en terapéutica y pronóstico riesgo de NASH y fibrosis avanzada (1B) La biopsia hepática se debe considerar La biopsia hepática se puedeconsiderar en pacientes con NAFLD de tiene en pacientes con sospechaque NAFLD, gran riesgo de NASH y fibrosis pero en los cuales no se puede descartar avanzada (1B). otra entidad que esté presentando(1 B) AASLD PRACTICE GUIDELINE 2012

TRATAMIENTO El manejo consiste en tratar la enfermedad hepática asi como sus comorbilidades (síndrome metabólico). Este nuevo tratamiento funciona? No me siento mejor… Los pacientes con NAFLD sin esteatohepatitis tienen pronóstico excelente desde el punto de vista hepático, por lo tanto, sólo debe limitarse a los que tiene NASH.

TRATAMIENTO Cambio del estilo de vida: mejoran las transaminsas y le parte histológica. Depende del grado de pérdida de peso (IA) Metfomina no tiene efecto significativo en la histología hepática, por lo tanto, no se recomienda como tratamiento específico para NASH (1A)

Tratamiento Pioglitazona se puede usar para manejar NASH (biopsia), la mayoría de los pacientes que participaron en pruebas no eran diabéticos; por lo tanto no se sabe la seguridad a largo plazo. (1B) Vitamin E (atocopherol) administrada con dosis diaria de 800 IU/day mejora la histología hepática en adultos no diabéticos con NASH (biopsia) (1 B) Hasta que haya mas evidencia, no se recomienda en diabéticos con NASH, NAFLD sin biopsia hepática, NASH con cirrhosis, o cirrosis hepática (1 C) AASLD PRACTICE GUIDELINE 2012

Tratamiento UDCA( ácido ursodesoxicólico) no se recomienda para NAFLD or NASH. (1B)  Es prematuro recomendar acidos omega 3 para el tratamiento específico de NAFLD o NASH, pero se pueden considerar como fármacos de primera línea para tratar hipertrigliceridemia en pacientes con NAFLD (1B)  AASLD PRACTICE GUIDELINE 2012

Tratamiento Estatinas • Las evidencias que hay sobre las estatinas y el daño hepático (NAFLD y NASH) son pocas. Las estatinas se pueden usar para tratar las dislipidemias en estos pacientes (1B). • Hasta que estudios con resultados finales (histológicos) evidencien su eficacia,las estatinas no se deben utilizar para tratar NASH, ni NAFLD con otras enfermedades crónicas.(1B).

Tratamiento Cirugía bariátrica: • Se puede llevar a cabo en pacientes obesos (con NAFLD / NASH), pero sin cirrosis(1A). • La seguridad y eficacia de la misma cirugia con cirrosis debido a NAFLD no está bien establecida (1B). • Es prematuro considerar la cirugía bariátrica como opción establecida para tratar específicamente NASH.(1B) AASLD PRACTICE GUIDELINE 2012

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