HCM - Nosografìa - Hepatorenal

33 %
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Information about HCM - Nosografìa - Hepatorenal
Health & Medicine

Published on September 6, 2008

Author: guest40ed2d

Source: slideshare.net

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Hospital Central de Maracay
Universidad de Carabobo
Medicina Interna
Dra Beatriz Contreras
Dr Leni Piña

UNIVERSIDAD DE CARABOBO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD POST GRADO DE MEDICINA INTERNA SEDE ARAGUA NOSOGRAFIA INSUFICIENCIA HEPATICA DRA: BETRIZ CONTRERAS R1 DRA: MARIANELLA RODRIGUEZ R1

trastorno de inicio súbito e intenso de la función del hígado que se manifiesta como ictericia y es seguido de encefalopatía hepática dentro de las 8 semanas del inicio, en ausencia de daño hepático previo. Otros autores han propuesto incluir cuadros de falla hepática que aparecen hasta 24 semanas desde el inicio del cuadro ictérico (falla hepática subfulminante). Actualmente se propone emplear el término general de falla hepática aguda (FHA) FALLA HEPATICA AGUDA

trastorno de inicio súbito e intenso de la función del hígado que se manifiesta como ictericia y es seguido de encefalopatía hepática dentro de las 8 semanas del inicio,

en ausencia de daño hepático previo.

Otros autores han propuesto incluir cuadros de falla hepática que aparecen hasta 24 semanas desde el inicio del cuadro ictérico (falla hepática subfulminante). Actualmente se propone emplear el término general de falla hepática aguda (FHA)

CLASIFICACION DE INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA Clasificación de Bernuau Clasificación de O´Grady IHA Fulminante Sub Fulminante Hiperaguda Aguda Subaguda Encefalopatía No Si Si Si Si Si Ictericia (días) - 0-15 16-190 0-7 8-28 29-72 Edema Cerebral No Sí Sí Sí Sí Infrecuente PT Prolongado Prolongado Prolongado Factor V < 50 % < 50 % Bilirrubina Alta Alta Alta Alta Alta Alta Pronóstico Bueno Malo Muy malo Mejor Malo Muy malo

ETIOLOGIA

ETIOLOGIA HEPATOTOXICIDAD POR FÁRMACOS Tipo de Reacción Ejemplo de Fármacos Hapatocelular Isoniazida, diclofenac, Venlafexina, Lovastatina Colestasis Clorpromacina, Estrógenos, eritromicina y derivados Inmunoalérgica Halotano, Fenitoina Granulomatosa Diltiazem, Sulfamidas, Quinidina Microvesicular Tetraciclinas, ASA, Ac. Valproico Esteatosis Amiodarona, Tamoxifeno Autoinmune Nitrofurantoína, Metildopa, Lovastatina Fibrosis Metotrexate, Exceso de Vit. A Mixtos Amoxicilina- Ac. Clavulanico, carbamazepina, Ciclosporina, Troglitazona.

Metabolismo de la Bilirrubina Metabolismo de los Aminoácidos y las Proteínas Metabolismo de los Hidratos de Carbono Metabolismo de los Lípidos Metabolismo de las Sales Biliares Metabolismo de los Fármacos Función Fagocitaria FUNCIONES HEPATICAS

Metabolismo de la Bilirrubina

Metabolismo de los Aminoácidos y las Proteínas

Metabolismo de los Hidratos de Carbono

Metabolismo de los Lípidos

Metabolismo de las Sales Biliares

Metabolismo de los Fármacos

Función Fagocitaria

Cuadro Clínico Inespecífico: Náuseas, Vómitos, Dolor Abdominal, Deshidratación e Ictericia. Encefalopatía Hepática Coagulopatías. Insuficiencia Renal Aguda Cambios Hemodinámicos Cambios Pulmonares Infecciones Cambios Metabólicos CLÍNICA

Encefalopatía Hepática

Coagulopatías.

Insuficiencia Renal Aguda

Cambios Hemodinámicos

Cambios Pulmonares

Infecciones

Cambios Metabólicos

Síntesis de Proteínas Alteración en la producción de Factores de Coagulación Aumenta la concentración del Plasminógeno Disminución de la agregación plaquetaria COAGULOPATÍAS

Síntesis de Proteínas

Alteración en la producción de Factores de Coagulación

Aumenta la concentración del Plasminógeno

Disminución de la agregación plaquetaria

Desequilibrio entre Vasoconstrictores y Vasodilatadores Depleción de Volumen Efecto Tóxico de la Bilis Hipotensión Choque Hiperdinámico. CAMBIOS HEMODINÁMICOS INSUFICIENCIA RENAL

Desequilibrio entre

Vasoconstrictores y Vasodilatadores

Depleción de Volumen

Efecto Tóxico de la Bilis

Hipotensión

Choque Hiperdinámico.

Procedimientos Cruentos Alteración del Sistema inmunitario. Reducción en la Concentración del Complemento. Pulmonares Urinarias De catéter Bacteriemia. INFECCIONES

Procedimientos Cruentos

Alteración del Sistema inmunitario.

Reducción en la Concentración del Complemento.

Pulmonares

Urinarias

De catéter

Bacteriemia.

Hipoglicemia Alcalosis Respiratoria Acidosis Metabólica Acidosis Láctica Hipocalemia. CAMBIOS METABOLICOS

Hipoglicemia

Alcalosis Respiratoria

Acidosis Metabólica

Acidosis Láctica

Hipocalemia.

Antecedentes Manifestaciones Clínicas Laboratorio Hematología Completa Electrolitos Séricos Perfil Hepático Gases Arteriales Glicemia, Urea y Creatinina Niveles de Amonio Sérico Estudios de Imagen DIAGNÓSTICO

Antecedentes

Manifestaciones Clínicas

Laboratorio

Hematología Completa

Electrolitos Séricos

Perfil Hepático

Gases Arteriales

Glicemia, Urea y Creatinina

Niveles de Amonio Sérico

Estudios de Imagen

Clínico Bioquímico Neuropsicológico Prueba de Conexión Numérica Evaluación Psicométrica de la EH Neurofisiológico ECG Neuroimagenológico y Neurometabólico TAC RMN RMN Espectroscópica DIAGNÓSTICO

Clínico

Bioquímico

Neuropsicológico Prueba de Conexión Numérica

Evaluación Psicométrica de la EH

Neurofisiológico

ECG

Neuroimagenológico y Neurometabólico

TAC

RMN

RMN Espectroscópica

Puntuación global: Grado A = 5-6; Grado B = 7-9; Grado C = 10-15 La mortalidad para el grado A es de 5-10%, para el B 15-25%, y para el C 50-70% PRONÓSTICO 1 2 3 Ascitis Ausente Leve Moderada Grado de encefalopatía Nulo I-II III-IV Bilirrubinemia (  mol/l) <34 34-51 >51 Albúmina (g/l) >35 28-35 <28 Tiempo de protrombina (en segundos de prolongación) 1-4 4-6 >6

Unidad de Cuidados Intensivos Vigilar signos vitales. Monitoreo de la PIC Manejo de la Vía aérea Manejo del Edema PIC mayor 20 mmHg Manitol 0.5 - 1 mg/Kg de peso a pasar en 10 minutos Fenobarbital 3 – 5 mg/ Kg de peso Tiopental 1 – 4 mg/ Kg/ hora Manejo de las Complicaciones TRATAMIENTO

Unidad de Cuidados Intensivos

Vigilar signos vitales.

Monitoreo de la PIC

Manejo de la Vía aérea

Manejo del Edema PIC mayor 20 mmHg

Manitol 0.5 - 1 mg/Kg de peso a pasar en 10 minutos

Fenobarbital 3 – 5 mg/ Kg de peso

Tiopental 1 – 4 mg/ Kg/ hora

Manejo de las Complicaciones

Antecedentes Manifestaciones Clínicas Laboratorio Hematología Completa Electrolitos Séricos Perfil Hepático Gases Arteriales Glicemia, Urea y Creatinina Niveles de Amonio Sérico Estudios de Imagen DIÁGNOSTICO

Antecedentes

Manifestaciones Clínicas

Laboratorio

Hematología Completa

Electrolitos Séricos

Perfil Hepático

Gases Arteriales

Glicemia, Urea y Creatinina

Niveles de Amonio Sérico

Estudios de Imagen

Hidratación cuidadosa Uso de drogas vasoactivas Mantener PO2 mayor a 60 mmHg Ventilación Mecánica PCO2 mayor 86 y PO2 menor 13 mmHg Corregir déficit de Volumen con Plasma, Albúmina o Cristaloides Evitar drogas nefrotóxicas Dopamina en dosis diuréticas Hemodiálisis TRATAMIENTO

Corrección con KCL Restricción de Agua Libre o Soluciones Hipertónicas Hipofosfemia ( Intoxicación con paracetamol) 200 gr de Dextrosa al día Realización de Pancultivos y tratamiento antibioticoterápico específico Vitamina K Plasma Fresco Congelado Crioprecipitados Protección Gástrica TRATAMIENTO

Acetil – cisteína La dosis intravenosa es de 300 mg/Kg en infusión continua durante 20 h. La dosis oral es de 140 mg/Kg inicial, seguido por 70 mg/Kg cada 4 horas por 16 dosis. TRATAMIENTO

Encefalopatía Hepática.-

DEFINICIÓN: TRASTORNOS NEUROLÓGICOS Y PSIQUIATRICOS, GENERALMENTE REVERSIBLES, QUE SE PRESENTAN EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA HEPÁTICA O CORTO CIRCUITOS PORTOSISTÉMICOS. ALTERACION FUNCIONAL NEUROT. MANIFESTACIONES SNC: INCAPACIADAD DEL HIGADO Encefalopatía Hepática.-

EPIDEMIOLOGÍA: ES LA 3era COMPLICACIÓN FX : DE LA ASCITIS Y LA HDS LA SOBREVIDA 40% PACIENTES QUE FALLECEN POR EH LA CARACTERÍSTICA ANATOMOPATOLÓGICA ES EL EDEMA CEREBRAL CITOTOXICO A NIVEL DE LOS ASTROCITOS Encefalopatía Hepática.-

EPIDEMIOLOGÍA:

ES LA 3era COMPLICACIÓN FX : DE LA ASCITIS Y LA HDS

LA SOBREVIDA 40%

PACIENTES QUE FALLECEN POR EH LA CARACTERÍSTICA ANATOMOPATOLÓGICA ES EL EDEMA CEREBRAL CITOTOXICO A NIVEL DE LOS ASTROCITOS

Tipo de EH Término Subcategoría Subdivisión A Relacionada con Insuficiencia Hepática Aguda FHF B Relacionada con la derivación porto – sistémica sin enfermedad hepática EN PACIENTES CON FUNCIÓN HEPÁTICA NORMAL Y SHUNT PORTOSISTÉMICA C Relacionada con la cirrosis e hipertensión portal o derivaciones porto sistémicas EH Episódica EH Persistente EH Mínima Precipitada Espontánea Recurrente Leve Grave Dependiente del Tto. Encefalopatía Hepática.-

FISIOPATOLOGÍA: 1.- HIPOTESIS DEL AMONIO 2.- INTERVENCIÓN DE FALSOS NEUROTRANSMISORES 3.- AUMENTO DE LA ACTIVIDAD DEL GABA Y BENZODIAZEPINAS ENDÓGENAS 4.- OTRAS HIPÓTESIS ---------  TOXINAS DIFERENTES OTROS NEUROTRANSMISORES OPIACEOS ENDÓGENOS Encefalopatía Hepática.-

HIPÓTESIS DEL AMONIO : CIRCULACIÓN SISTÉMICA PROTEÍNAS NH3 HIGADO MÚSCULOS UREA GLUTAMINA RIÑÓN DAÑO EN EL HEPATOCITO HIPERTENSIÓN PORTAL CIRCULACIÓN COLATERALPORTO SISTEMICA NH3 BHE CEREBRO GLUTAMINA/ GLUTAMATO GLUTAMATO ALTERA LA FUNCIÓN DEL SNC CLINICA NEUROLOGICA Encefalopatía Hepática.-

ANATOMIA PATOLOGICA: TAMANO ASTROCITOS NUCLEOS EDEMATOSOS NUCLEOLOS PROMINENTES DEGENERACION ASTROCITARIA ALZHEIMER TIPO II Encefalopatía Hepática.-

ANATOMIA PATOLOGICA:

TAMANO ASTROCITOS

NUCLEOS EDEMATOSOS

NUCLEOLOS PROMINENTES

DEGENERACION ASTROCITARIA

ALZHEIMER TIPO II

CLINICA: FALTA DE MEMORIA CONFUSION, DESORIENTACION DELIRIO, DEMENCIA CAMBIOS DEL EDO DE ANIMO DISMINCION DE LA AGUDEZA MENTAL SOMNOLENCIA DURANTE EL DIA DISMINUCION DE LA CAPACIDAD DE AUTOCUIDADO DETERIORO DE LA ESCRITURA O PERDIDA DE OTROS MOV. FINOS DE LA MANO TEMBLORES MUSCULARES DETERIRO DEL HABLA Encefalopatía Hepática.-

CLINICA:

FALTA DE MEMORIA

CONFUSION, DESORIENTACION

DELIRIO, DEMENCIA

CAMBIOS DEL EDO DE ANIMO

DISMINCION DE LA AGUDEZA MENTAL

SOMNOLENCIA DURANTE EL DIA

DISMINUCION DE LA CAPACIDAD DE AUTOCUIDADO

DETERIORO DE LA ESCRITURA O PERDIDA DE OTROS MOV. FINOS DE LA MANO

TEMBLORES MUSCULARES

DETERIRO DEL HABLA

Grado de Encefalopatía Estado Mental Estado Intelectual Personalidad y comportamiento Anomalías neuromusculares Grado 1 Trastornos leves Hipersomnio Insomnio Inversión del ritmo del sueño Trastornos leves del cálculo Atención disminuida Comportamiento exagerado Euforia o depresión Verborrea Irritabilidad Incoordinación muscular Escritura alterada Grado 2 Trastornos moderados Respuestas lentas Letargia Desorientación mínima Desorientación temporal Trastornos graves del cálculo Amnesia para eventos recientes Desinhibición Cambio obvio en personalidad Ansiedad o apatía Comportamiento inadecuado Asterixis Disartria Reflejos Hipoactivos Ataxia Grado 3 Trastornos Graves Somnolencia Confusión Semiestupor Desorientación espacial Amnesia Total Incapacidad Total para cálculos Comportamiento extraño Paranoia o cólera Rabia Reflejos Hiperactivos Nistagmo Reflejo de Babinski, mioclono Rigidez Grado 4 COMA Inconsciencia Desorientación total Sin intelecto Ninguno Pupilas dilatas Opistótonos

DIAGNÓSTICO: MANIFESTCIONES DE ENFERMEDADES HEPÁTICA CRÓNICA: ASCITIS, EDEMA EN MIEMBROS INFERIORES, TELANGIECTASIAS PERDIDA DE LAS CARACTRÍSTICAS SEXUALES SECUNDARIAS, ICTERICIA, ERITEMA PALMAR, GINECOMASTIA, CIRCULACIÓN LATERAL, ESPLENOMEGALIA, XANTOMAS, . MANIFESTACIONES NEUROPSIQUIATRICAS: SOMNOLENCIA, ESTUPOR, COMA, APATIA, NENEGLIGENCIA, FALTA DE HIGIENE, DELIRIOS HIPERINSOMNIA, INSOMNIO E INVERSIÓN DEL PATRÓN NORMAL Encefalopatía Hepática.-

ALTERACIONES DE LABORATORIO HIPOXIA, ALCALOSIS RESPIRATORIA O METABÓLICA HIPERGLICEMIA – HIPOGLICEMIA AMONIO ELEVADO EN LCR O EN SANGRE AUMENTO DE LA GLUTAMINA EN LCR O EN SANGRE ACIDOSIS METABÓLICA K ECG: ALFA 8/13 C/S----THETA 5/7 C/S-----DELTA HIPERATREMIA – HIPERNATREMIA HIPOMAGNESEMIA – HIPOFOSFATEMIA HIPOALBUMINEMIA AUMENTO DE MERCAPTENOS, FENOLES, ÁCIDOS GRASOS DE CADENA MEDIA Y CORTA

HIPOXIA, ALCALOSIS RESPIRATORIA O METABÓLICA

HIPERGLICEMIA – HIPOGLICEMIA

AMONIO ELEVADO EN LCR O EN SANGRE

AUMENTO DE LA GLUTAMINA EN LCR O EN SANGRE

ACIDOSIS METABÓLICA

K ECG: ALFA 8/13 C/S----THETA 5/7 C/S-----DELTA

HIPERATREMIA – HIPERNATREMIA

HIPOMAGNESEMIA – HIPOFOSFATEMIA

HIPOALBUMINEMIA

AUMENTO DE MERCAPTENOS, FENOLES, ÁCIDOS GRASOS DE CADENA MEDIA Y

CORTA

FACTORES PRECIPITANTES HDS VARICES GASTROESOFÁGICAS EROSIONES GASTRODUODENALES INFECCIONES (PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA, INFECCIÓN URINARIA, INFECCIÓN RESPIRATORIA. INSUFICIENCIA RENAL DHE (DIURÉTICOS, VÓMITO, DIARREA) SEDANTES (BENZODIAZEPINAS, BARBITÚRICOS, ANALGÉSICOS) ESTREÑIMIENTO EXCESO PROTEÍNAS EN LA DIETA Encefalopatía Hepática.-

HDS

VARICES GASTROESOFÁGICAS

EROSIONES GASTRODUODENALES

INFECCIONES (PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA,

INFECCIÓN URINARIA, INFECCIÓN RESPIRATORIA.

INSUFICIENCIA RENAL

DHE (DIURÉTICOS, VÓMITO, DIARREA)

SEDANTES (BENZODIAZEPINAS, BARBITÚRICOS, ANALGÉSICOS)

ESTREÑIMIENTO

EXCESO PROTEÍNAS EN LA DIETA

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES : LESIONES INTRACRANEALES: HEATOMAS, ABSCESOS,ECV INFECCIONES DEL SNC OTRA ENCEFALOPATIAS: HOPOGLICEMIAS, UREMIA, DHE SINDROMES RELACIONADOS CON EL ALCOHOLISMO ENCEFALOPATIA DE WERNICKE Encefalopatía Hepática.-

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES :

LESIONES INTRACRANEALES: HEATOMAS, ABSCESOS,ECV

INFECCIONES DEL SNC

OTRA ENCEFALOPATIAS: HOPOGLICEMIAS, UREMIA, DHE

SINDROMES RELACIONADOS CON EL ALCOHOLISMO

ENCEFALOPATIA DE WERNICKE

TRATAR FACTORES PRECIPITANTES LACTULOSA O LACTITOL: ZOMEL: 60- 80 G VO C/ 3 Ó 4 VECES/DIA ENEMA: 200 G --- 700 CC H2O C/8-12 H NEOMICINA: 2-4 GR/DIA METRONIDAZOL: 800MG/DIA NUTRICIÓN: DIETA HIPOPROTÉICA/NORMOPROTÉICA: 0.5GR/KG/DIA CARBOHIDRATOS Y LIPIDOS 24-48 HRS---- 0.8-1 GR/KG/DIA LIBRE DE PROTEINAS: POCAS HRS TRATAMIENTO

TRATAR FACTORES PRECIPITANTES

LACTULOSA O LACTITOL: ZOMEL: 60- 80 G VO C/ 3 Ó 4 VECES/DIA

ENEMA: 200 G --- 700 CC H2O C/8-12 H

NEOMICINA: 2-4 GR/DIA

METRONIDAZOL: 800MG/DIA

NUTRICIÓN: DIETA HIPOPROTÉICA/NORMOPROTÉICA: 0.5GR/KG/DIA

CARBOHIDRATOS Y LIPIDOS

24-48 HRS---- 0.8-1 GR/KG/DIA

LIBRE DE PROTEINAS: POCAS HRS

ZINC: 600MG/DIA--- 2 DE 5 I ORNITINA – I ASPARTATO VEV 20 gramos/Día ESTADÍO 1 y 2 80 gramos/Día ESTADÍO 3 y 4 VO 6 gramos TID SEDANTES OXAZEPAM – LORAZEPAM--- FLUMAZENIL BENZOATO DE SODIO: 10 GR/DIA AMONIO----ACIDO HIPERURICO ELIMINADOS ORINA GLUTAMINA----FENILGLUTAMINA DISM AMONIO ELUDIENDO EL CICLO DE LA UREA TRATAMIENTO

ZINC: 600MG/DIA--- 2 DE 5

I ORNITINA – I ASPARTATO

VEV 20 gramos/Día ESTADÍO 1 y 2

80 gramos/Día ESTADÍO 3 y 4

VO 6 gramos TID

SEDANTES

OXAZEPAM – LORAZEPAM--- FLUMAZENIL

BENZOATO DE SODIO: 10 GR/DIA

AMONIO----ACIDO HIPERURICO ELIMINADOS ORINA

GLUTAMINA----FENILGLUTAMINA DISM AMONIO ELUDIENDO

EL CICLO DE LA UREA

EMBOLIZACIÓN DE COLATERALES PORTOSISTÉMICA TRANSPLANTE HEPÁTICO Encefalopatía Hepática.-

EMBOLIZACIÓN DE COLATERALES

PORTOSISTÉMICA

TRANSPLANTE HEPÁTICO

DEFINICIÓN: ENF, HEPATICA AVANZADA INSUF H HP DETERIORO FUNCION RENAL MARCADA ALT CIRC. ART ACTIV SIST VASOACTIVOS ENDOGENOS RENALES SINDROME HEPATORENAL

PATOGENIA RINON VASOCONSTRICCION FG CIRC. EXTRARENAL VASODILATACION ART. RESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA HIPOTENSION SINDROME HEPATORENAL

PATOGENIA

RINON VASOCONSTRICCION

FG

CIRC. EXTRARENAL VASODILATACION ART.

RESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA

HIPOTENSION

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: * ASCITIS - ICTERICIA * EDEMA - COAGULOPATIA * HIPONATREMIA DILUCIONAL * DESNUTRICIÓN – HIPOTENSIÓN ARTERIAL ( 60 – 80 MMH) * ENCEFALOPATIA HEPÁTICA LABORATORIO: AZOEMIA PRERENAL CON OLIGURIA CONCENTRACIÓN URINARIA BAJA OSMOLARIDAD URINARIA SUPERIOR A LA PLASMÁTICA SINDROME HEPATORENAL

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Creatinina Sérica mayor 1.5 mg/dl o aclaramiento de creatinina menor de 40 ml/min Ausencia de Shock, infección, depleción de volumen o agentes nefrotóxicos Ausencia de respuesta a expansión de volumen y suspensión del tratamiento diurético Ausencia de Proteinuria ( 500 mg/ día) o hematuria ( menos de 50 hematíes por campo) Ausencia de Uropatía Obstructiva o enfermedad parenquimatosa ( ecografía) TIPOS DE SINDROME HEPATORENAL Tipo 1. Deterioro Rápido de la función renal con oliguria, creatinina menor de 20 ml/min, hiponatremia dilucional severa e hiperpotasemia Tipo 2. Curso más estable, con deterioro en meses o semanas de la función renal. SINDROME HEPATORENAL

Pobre sobrevida SHR tipo 1 Escasez de órganos Baja aplicabilidad del trasplante Mayor riesgo de complicaciones y costo peritrasplante SHR - Insuficiencia renal pretrasplante Revertir SHR y prolongar la sobrevida Trasplante hepático es tratamiento de elección

TRATAMIENTO VASOCONSTRICTOR ANALOGOS DE LAS VASOPRESINAS Administrar una de las pautas siguientes: Noradrenalina: 0.5 – 0.3 mg/hora Terlipresina 0.5 – 2 mg/ 4 – 12 horas Midronide + Octreótido Se administrará Albúmina junto con los fármacos anteriores ( 1 g/ Kg durante un día y posteriormente 20 – 40 g/ día. Duración de la Terapia 5 – 15 días Objetivo: Reducción de la creatinina sérica a menos de 1.5 mg/ dl. SINDROME HEPATORENAL

Eficacia: Reversión SHR 65% Sobrevida a 1 mes 43% Seguridad: efectos isquémicos / arritmias 5 - 10% Recurrencia 20% (tratable) SHR 1: VASOCONSTRICTORES (TERLIPRESINA) ASOCIADOS A EXPANSIÓN CON ALBÚMINA EN SINDROME HEPATORENAL 2002, Angeli, Hepatology 1999 Sanyal A Hepatology 2006 Ortega, Hepatology 2002, Mulkay, Acta Gastroenterol Belg 2001, Uriz, J Hepatol 2000, Moreau, Gastroenterology

Eficacia:

Reversión SHR 65%

Sobrevida a 1 mes 43%

Seguridad: efectos isquémicos / arritmias 5 - 10%

Recurrencia 20% (tratable)

BIBLIOGRAFÍA Aguilar Reina J, Romero Gómez M. Evaluación clínica y tratamiento de la Encefalopatía hepática. Rev And Dig. 1995: 18: 75-80. Barbaro G, Di Lorenzo G, Soldini M et al. Flumazenil for hepatic encephalopathy Grade III and IVa in patients with cirrhosis: an italian multicenter duoble-blind, Placebo-controlled, cross-over study. Hepatology 1998; 28: 374-378. Butterworth RF. Complications of cirrhosis III. Hepatic encephalopathy. J Hepatol 2000; 32 (supp 1): 171-180. Conn HO, Bircher J. Hepatic encephalopathy. Medi-Ex Press, Bloomimgton, 1994. Cordoba J, Blei AT. Traetment of hepatic encephalopathy. Am J. Gastroenterol 1997; 92: 1429-39. Groeneweg M, Moerland W, Quero JC, et al. Screening of subclinical hepatic Encephalopathy. J Hepatol 2000; 32: 748-53

Latifi R, Killam RW, Dudrick SJ. Nutritional support in liver failure. Surg Clin North Am 1991; 71: 567-78. Lockwood AH. “What’s in a name” Improving the care of cirrhotics. J Hepatol 2000; 32: 859-861. Morgan MY. Branched chain aminoacids in the management of chronic liver diseases. Facts and fatasies. J Hepatol 1990; 11: 133-41. Norenberg MD. Atrocytic-ammonia interactions in hepatic encephalopathy. Sem Liver Dis 1996; 16: 245-53. Romero Gómez M, Boza F, García E, et al. Is subclinical hepathic encephalophaty a Condition for further episodes of overt hepatic encephalopathy? Hepatology 1998: 28: 556ª. Stauch S, Kircheis G, Adler G et al. Oral L-ornitine-L-aspartate therapy of chronic hepatic Encefalopathy :results of a placebo –controlled double-blind study. J Hepatol 1998: 25: 856-64 BIBLIOGRAFÍA

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