HCM - Nosografia - Estado Hipersmolar

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Information about HCM - Nosografia - Estado Hipersmolar
Health & Medicine

Published on September 6, 2008

Author: guest40ed2d

Source: slideshare.net

Description

Hospital Central de Maracay
Universidad de Carabobo
Medicina Interna
Dr Jaose Angel Rojas

ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOTICO Dr. Rafael Real Endocrinologo

Definicíon Complicacíon aguda de la diabetes, caracterizada por hiperglucemia severa, deshidratacíon extrema, hiperosmolaridad y ausencia de cetosis Muchos pacientes tienen caracteristicas tanto de CAD como de Estado hiperosmolar, sin embargo el problema predominante puede ser hiperosmolaridad con deshidratacion o acidemia metabolica.

Complicacíon aguda de la diabetes, caracterizada por hiperglucemia severa, deshidratacíon extrema, hiperosmolaridad y ausencia de cetosis

Muchos pacientes tienen caracteristicas tanto de CAD como de Estado hiperosmolar, sin embargo el problema predominante puede ser hiperosmolaridad con deshidratacion o acidemia metabolica.

CARACTERISTICAS ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOTICO HIPERGLUCEMIA DESHIDRATACION ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA AUSENCIA DE CETOSIS HIPEROSMOLARIDAD

Fisiopatologia El estado hiperglucemico hiperosmolar resulta cuando la suma de la eliminacion de glucosa y su utilizacíon es menor que el grado en que la glucosa entra al espacio extracelular

El estado hiperglucemico hiperosmolar resulta cuando la suma de la eliminacion de glucosa y su utilizacíon es menor que el grado en que la glucosa entra al espacio extracelular

Continua fisiopatologia Una diabetes sin control es un estado de hiperglucemia, donde aumenta la produccíon de glucosa, disminuye su utilizacíon, produciendo una diuresis osmotica Existiendo una enfermedad interrecurrente, donde aumenta la produccíon de glucosa via las hormonas de estress, que se oponen mas a la accion de la insulina, esto aumenta la diuresis

Una diabetes sin control es un estado de hiperglucemia, donde aumenta la produccíon de glucosa, disminuye su utilizacíon, produciendo una diuresis osmotica

Existiendo una enfermedad interrecurrente, donde aumenta la produccíon de glucosa via las hormonas de estress, que se oponen mas a la accion de la insulina, esto aumenta la diuresis

Continua fisiopatologia Lo que provoca deshidratacion , en cuanto el volumen circulante se encoje, disminuye el volumen urinario , lo que hace que se pierda la capacidad de excretar la glucosa, al elevarse la glucosa, se altera la funcion del sistema nervioso central , y con ello la capacidad para ingerir agua, disminuyendo aun mas el volumen plasmatico, afectando mas la funcion renal, excretandose menos glucosa, elevandose esta exageradamente y provocando hiperosmolaridad

Lo que provoca deshidratacion , en cuanto el volumen circulante se encoje, disminuye el volumen urinario , lo que hace que se pierda la capacidad de excretar la glucosa, al elevarse la glucosa, se altera la funcion del sistema nervioso central , y con ello la capacidad para ingerir agua, disminuyendo aun mas el volumen plasmatico, afectando mas la funcion renal, excretandose menos glucosa, elevandose esta exageradamente y provocando hiperosmolaridad

PATOGENESIS MECANISMO BASICO Reduccion en los niveles circulantes de insulina Elevacion de las hormonas de stress glucagon catecolaminas cortisol hormona del crecimiento

MECANISMO BASICO

Reduccion en los niveles circulantes de insulina

Elevacion de las hormonas de stress

glucagon

catecolaminas

cortisol

hormona del crecimiento

 

Mecanismo de la hiperglucemia gluconeogenesis glucogenolisis Utilizacion de la glucosa

 

Mecanismo hiperglucemia Gluconeogenesis proteolisis aminoacidos Alanina y glutamina Glucogenolisis muscular lactato lipolisis glicerol

Continua mecanismo hiperglucemia Metabolismo lipidos y cetonas insulina + Homonas de stress epinefrina trigliceridos glicerol Acidos grasos libres cetonas glucagon La epinefrina Activa A la lipasa En tej. adiposo Va al higado Contribuyendo a La gluconeogenesis

Mecanismo hiperglucemia Metabolismo de agua y electrolitos Normalmente la insulina estimula la reabsorcíon de agua y sal en la nefrona proximal y en la distal Hiperglucemia...aumenta la tonicidad del plasma , lo que provoca salida de agua y potasio del espacio IC al EC, provocando la deshidratacion celular

Metabolismo de agua y electrolitos

Normalmente la insulina estimula la reabsorcíon de agua y sal en la nefrona proximal y en la distal

Hiperglucemia...aumenta la tonicidad del plasma , lo que provoca salida de agua y potasio del espacio IC al EC, provocando la deshidratacion celular

En el Estado hiperosmolar Menos acidos grasos libres y glucagon Niveles de peptido- C mayores que en CAD Suficiente insulina para inhibir lipolisis , que necesita menos insulina que para la captacion periferica de glucosa

Menos acidos grasos libres y glucagon

Niveles de peptido- C mayores que en CAD

Suficiente insulina para inhibir lipolisis , que necesita menos insulina que para la captacion periferica de glucosa

FISIOPATOLOGIA DIABETES HIPERGLUCEMIA FACTOR PRECIPITANTE HORMONAS DE STRESS HIPERGLUCEMIA DESHIDRATACION CONTRACCION DE VOLUMEN DISMINUYE GASTO URINARIO HIPERGLUCEMIA HIPEROSMOLARIDAD ALTERA CONCIENCIA

FACTORES PREDISPONENTES SITUACIONES AGUDAS RECIEN INICIO AGENTES TERAPEUTICOS PROCEDIMIENTOS TERAPEUTICOS ENFERMEDAD CRONICA SITUACIONES AGUDAS

SITUACIONES AGUDAS

RECIEN INICIO

AGENTES TERAPEUTICOS

PROCEDIMIENTOS TERAPEUTICOS

ENFERMEDAD CRONICA

SITUACIONES AGUDAS

FACTORES PREDISPONENTES

FACTORES PREDISPONENTES AGENTES TERAPEUTICOS Glucocorticoides Diureticos Difenilhidantoina Beta-bloqueadores Diazoxido Inmunosupresores Cloropromazina

AGENTES TERAPEUTICOS

Glucocorticoides

Diureticos

Difenilhidantoina

Beta-bloqueadores

Diazoxido

Inmunosupresores

Cloropromazina

...continuan factores predisponentes PROCEDIMIENTOS TERAPEUTICOS Dialisis peritoneal Hemodialisis Alimentacion hiperosmolar Estress quirurgico

PROCEDIMIENTOS TERAPEUTICOS

Dialisis peritoneal

Hemodialisis

Alimentacion hiperosmolar

Estress quirurgico

Continuan factores predisponentes ENFERMEDAD CRONICA Nefropatia Cardiopatia Hipertension AVC Alcoholismo Psiquiatrica Perdida de la sed

ENFERMEDAD CRONICA

Nefropatia

Cardiopatia

Hipertension

AVC

Alcoholismo

Psiquiatrica

Perdida de la sed

Continuan factores predisponentes SITUACIONES AGUDAS Infeccion Gangrena Infeccion urinaria Septicemia Quemaduras extensas Hemorragia gastrointestinal Infarto del Miocardio Pancreatitis ACV

SITUACIONES AGUDAS

Infeccion

Gangrena

Infeccion urinaria

Septicemia

Quemaduras extensas

Hemorragia gastrointestinal

Infarto del Miocardio

Pancreatitis

ACV

CARACTERISTICAS Responsable de 1/1000 ingresos hospitalários Por regla aparece en DM2 Principalmente en mayores de 60 años 35% aparece como debut de diabetes 40% se asocia a infeccíon

Responsable de 1/1000 ingresos hospitalários

Por regla aparece en DM2

Principalmente en mayores de 60 años

35% aparece como debut de diabetes

40% se asocia a infeccíon

CARACTERISTICAS 38% toman diureticos 28% viven en asilos Mortalidad 12-42% Mortalidad se relaciona con edad mayor de 70, vivir en un asilo,osmolaridad y natremia

38% toman diureticos

28% viven en asilos

Mortalidad 12-42%

Mortalidad se relaciona con edad mayor de 70, vivir en un asilo,osmolaridad y natremia

Datos Es probable que la combinacíon de la edad, de un cierto grado de demencia senil , junto con una disminucíon en la sensacíon de sed, de la funcíon renal y la ausencia de cetosis con vomitos hace que el diagnóstico se efectue frecuentemente en forma tardía

Es probable que la combinacíon de la edad, de un cierto grado de demencia senil , junto con una disminucíon en la sensacíon de sed, de la funcíon renal y la ausencia de cetosis con vomitos hace que el diagnóstico se efectue frecuentemente en forma tardía

Diagnóstico La mayoría de las veces puede realizarse a un lado de la cama del enfermo , con datos clinicos como una severa deshidratacíon, alteraciones de la conciencia, una glucometria muy alta, cetonas en sangre negativas o menos de una cruz

La mayoría de las veces puede realizarse a un lado de la cama del enfermo , con datos clinicos como una severa deshidratacíon, alteraciones de la conciencia, una glucometria muy alta, cetonas en sangre negativas o menos de una cruz

Sintomas del estado hiperosmolar

Signos clinicos Poliuria, polidipsia, perdida de peso y cambios en el estado de conciencia con una evolucion de dias a semanas Deshidratacion extrema Hipotension Hipotermia Respiracion de Kusmaul ausente Polipnea puede indicar acidosis lactica Dilatacion gastrica, ileo, hematemesis Confusion, coma, convulsiones,hemiplejia transitoria

Poliuria, polidipsia, perdida de peso y cambios en el estado de conciencia con una evolucion de dias a semanas

Deshidratacion extrema

Hipotension

Hipotermia

Respiracion de Kusmaul ausente

Polipnea puede indicar acidosis lactica

Dilatacion gastrica, ileo, hematemesis

Confusion, coma, convulsiones,hemiplejia transitoria

NIVEL DE CONCIENCIA EN PACIENTES CON ESTADO HIPEROSMOLAR

CRITERIOS CLINICOS DE DESHIDRATACION 1.- Un incremento ortostatico del pulso sin cambio en la TA indica ~ 10% de disminucion en el espacio extracelular y ~ 2 litros de solucion salina isotonica 2.-Un descenso en la TA 15/10 indica 15-20% disminucion en el espacio EC y 3-4lts 3.- Hipotension supina indica disminucion de > 20% en el EC > 4 litros

1.- Un incremento ortostatico del pulso sin cambio en la TA indica ~ 10% de disminucion en el espacio extracelular y ~ 2 litros de solucion salina isotonica

2.-Un descenso en la TA 15/10 indica 15-20% disminucion en el espacio EC y 3-4lts

3.- Hipotension supina indica disminucion de > 20% en el EC > 4 litros

LABORATORIO Glucosa promedio 1000 mgs/dl (600 a 2000) Osmolaridad mayor de 340 Sodio promedio 140 mEq/L Potasio promedio 5 mEq/L BUN promedio 65 mgs/dl Creatinina 3 mgs/dl Anion gap 23 mEq/L Puede haber cetonuria

Glucosa promedio 1000 mgs/dl (600 a 2000)

Osmolaridad mayor de 340

Sodio promedio 140 mEq/L

Potasio promedio 5 mEq/L

BUN promedio 65 mgs/dl

Creatinina 3 mgs/dl

Anion gap 23 mEq/L

Puede haber cetonuria

Medir grado de deshidratacion Osmolaridad total Osmolaridad efectiva Sodio corregido Deficit de agua

Osmolaridad total

Osmolaridad efectiva

Sodio corregido

Deficit de agua

OSMOLARIDAD CALCULADA Osmolaridad total ( Na)2 + glucosa + BUN 18 2.8 Osmolaridad Efectiva ( Na) 2 + glucosa 18 CRITERIOS Glucosa >600 Osmolaridad efectiva >320 Ph >7.3

Osmolaridad total

( Na)2 + glucosa + BUN

18 2.8

Osmolaridad Efectiva

( Na) 2 + glucosa

18

Estado hiperosmolar OSMOLARIDAD Relacion entre depresion neurologica y osmolaridad plasma, en 53 pacientes con Estado hiperosmolar. Arieff,AI: Diabetes 23(6): 525-531

Manifestaciones Neurológicas 36% son diagnósticados inicialmente como un ACV agudo, 27% con hemiparesia o un babinski + 15% presentan convulsiones, usualmemente focales Aunque crisis T-C y mioclonías pueden presentarse Cambios focales incluyen; afasia, hemianopsia homonima, hemiparesia, hiperreflexia y alucinaciones visuales Hemiplejía transitoria Sintomas del SN autonomo, hiperpnea e hipertensíon. La mayoría son transitorios

36% son diagnósticados inicialmente como un ACV agudo, 27% con hemiparesia o un babinski +

15% presentan convulsiones, usualmemente focales

Aunque crisis T-C y mioclonías pueden presentarse

Cambios focales incluyen; afasia, hemianopsia homonima, hemiparesia, hiperreflexia y alucinaciones visuales

Hemiplejía transitoria

Sintomas del SN autonomo, hiperpnea e hipertensíon.

La mayoría son transitorios

Continuan manifestaciones neurológicas La depresíon del sensorio se correlaciona con la osmolaridad, pero no con la hiperglucemia, ni con el PH LCR o de la sangre

La depresíon del sensorio se correlaciona con la osmolaridad, pero no con la hiperglucemia, ni con el PH LCR o de la sangre

Mecanismos del coma Se piensa que es por dehidratacíon cerebral. Estudios de autopsia en 14 pacientes, ninguno tuvo evidencia de deshidratacíon cerebral y algunos con Edema cerebral. Estudios en conejos, demuestran que la deshidratacion cerebral producida por hiperglucemia no es sostenida, de hecho el contenido de agua cerebral regresa a lo normal en 4 a 6 horas de hiperglucemia Arieff AI, y cols: J.Clin.Invest. 1973

Se piensa que es por dehidratacíon cerebral.

Estudios de autopsia en 14 pacientes, ninguno tuvo evidencia de deshidratacíon cerebral y algunos con Edema cerebral.

Estudios en conejos, demuestran que la deshidratacion cerebral producida por hiperglucemia no es sostenida, de hecho el contenido de agua cerebral regresa a lo normal en 4 a 6 horas de hiperglucemia

Arieff AI, y cols: J.Clin.Invest. 1973

El incremento secundario en el agua cerebral a valores normales es acompañado por un incremento en el contenido de osmoles cerebrales igualandola con la osmolaridad plasmatica, esto es debido en forma parcial por cambios en glucosa, lactato,sorbitol, mioinositol, urea, Na, K y Cl. El resto consiste en los OSMOLES IDIOGENICOS En animales de investigacíon estos parecen ser mas provocados por hiperglucemia que por la hiperosmolaridad Recientes estudios sugieren que estos son aminoacidos, betaina, glicerofosforilcolina, metilaminas y mioinositol AyusJC, Arieff AI: J. Physiol.1996

El incremento secundario en el agua cerebral a valores normales es acompañado por un incremento en el contenido de osmoles cerebrales igualandola con la osmolaridad plasmatica, esto es debido en forma parcial por cambios en glucosa, lactato,sorbitol, mioinositol, urea, Na, K y Cl.

El resto consiste en los OSMOLES IDIOGENICOS

En animales de investigacíon estos parecen ser mas provocados por hiperglucemia que por la hiperosmolaridad

Recientes estudios sugieren que estos son aminoacidos, betaina, glicerofosforilcolina, metilaminas y mioinositol

Que son los OSMOLES IDIOGENICOS? Pregunta capsiosa Grupo de osmoles; solutos osmoticamente activos medidos como la diferencia entre la osmolaridad celular total y la suma de las omolaridades del Na, K, Cl. Durante incrementos agudos en la osmolaridad casuado por solutos endogenos o exogenos el equilibrio osmotico entre el agua intra y extracelular depende de la salida de agua de la celula En este caso incrementos en el Na, K y Cl intracelular aumenta la osmolaridad celular, esto provoca el volumen celular cerebral y son los responsables de los sintomas y mortalidad en el SNC

Grupo de osmoles; solutos osmoticamente activos medidos como la diferencia entre la osmolaridad celular total y la suma de las omolaridades del Na, K, Cl.

Durante incrementos agudos en la osmolaridad casuado por solutos endogenos o exogenos el equilibrio osmotico entre el agua intra y extracelular depende de la salida de agua de la celula

En este caso incrementos en el Na, K y Cl intracelular aumenta la osmolaridad celular, esto provoca el volumen celular cerebral y son los responsables de los sintomas y mortalidad en el SNC

Continuacíon... Osmoles idiogenicos En estados hipertónicos cronicos el volumen de la celula cerebral se regula con un incremento regulatorio cuando la osmolaridad es producida por solutos endogenos(Na,k,Cl) pero no cuando son exogenos como glicerol, manitol o sucrosa esta es la razon por la cual se usan estos en en manejo del edema cerebral

En estados hipertónicos cronicos el volumen de la celula cerebral se regula con un incremento regulatorio cuando la osmolaridad es producida por solutos endogenos(Na,k,Cl) pero no cuando son exogenos como glicerol, manitol o sucrosa esta es la razon por la cual se usan estos en en manejo del edema cerebral

.......Continuacion osmoles Durante la hiperglucemia la regulacíon del volumen cerebral es por captacíon de glucosa independiente de insulina, por captacíon de electrolitos y acumulacíon de osmoles idiogenicos, a diferencia de lo que ocurre con la hipernatremia, estos osmoles se disipan rapidamente en cuanto los niveles de glucosa disminuyen

Durante la hiperglucemia la regulacíon del volumen cerebral es por captacíon de glucosa independiente de insulina, por captacíon de electrolitos y acumulacíon de osmoles idiogenicos, a diferencia de lo que ocurre con la hipernatremia, estos osmoles se disipan rapidamente en cuanto los niveles de glucosa disminuyen

DEFICIT DE AGUA DEFICIT= 0.6 X Kg ( Na/ 140) – 1 [1] DEFICIT= Na-140 X *ACT [2] 140 *Agua Corporal Total = 0.5x kg hombres 0.4x kg mujeres DEFICIT = ACT- Agua corporal actual [3] *Agua corporal actual= Na ideal X ACTn Na pac 1.-Facts and formulas 2.-Harrisons´s, principles of internal medicine 3.-Problem oriented, Washinton mannual

DEFICIT= 0.6 X Kg ( Na/ 140) – 1 [1]

DEFICIT= Na-140 X *ACT [2]

140

*Agua Corporal Total = 0.5x kg hombres

0.4x kg mujeres

DEFICIT = ACT- Agua corporal actual [3]

*Agua corporal actual= Na ideal X ACTn

Na pac

1.-Facts and formulas

2.-Harrisons´s, principles of internal medicine

3.-Problem oriented, Washinton mannual

Ausencia de cetosis Si bien es mas frecuente en DM2 puede presentarse en niños tratados con insulina , indicando que la insulina es capaz de bloquear la cetosis, siendo insuficiente para evitar la hiperglucemia In vitro se ha demostrado que la hiperosmolaridad inhibe la lipolisis. Los niveles de Acidos grasos libre en el estado hiperosmolar promedian 0.7mmol/L, comparado con 2 mmol en la cetoacidosis, presumiblemente aportando mas substrato para la cetogenesis en el higado

Si bien es mas frecuente en DM2 puede presentarse en niños tratados con insulina , indicando que la insulina es capaz de bloquear la cetosis, siendo insuficiente para evitar la hiperglucemia

In vitro se ha demostrado que la hiperosmolaridad inhibe la lipolisis.

Los niveles de Acidos grasos libre en el estado hiperosmolar promedian 0.7mmol/L, comparado con 2 mmol en la cetoacidosis, presumiblemente aportando mas substrato para la cetogenesis en el higado

TRATAMIENTO

Medidas iniciales Asegurar via aerea Cateter venoso grueso calibre Considerar PVC Gasometria arterial O2 Electrocardiograma Foley, nasogastrica si se requiere Control muy estricto de ingresos y egresos Monitoreo de signos, diuresis, escala neurologica

Asegurar via aerea

Cateter venoso grueso calibre

Considerar PVC

Gasometria arterial

O2

Electrocardiograma

Foley, nasogastrica si se requiere

Control muy estricto de ingresos y egresos

Monitoreo de signos, diuresis, escala neurologica

TRATAMIENTO SOLUCIONES PARENTERALES ...Elemento critico mas importante Deficit promedio de 10 litros, (22% ACT) deberá restituirse la mitad en aprox 6 a 12 horas, el resto en las sig. 24 horas 1000 cc solucion fisiologica a pasar en 30 a 60 minutos Siguiente solucíon dependiendo de hipotensíon y niveles de sodio

SOLUCIONES PARENTERALES ...Elemento critico mas importante

Deficit promedio de 10 litros, (22% ACT) deberá restituirse la mitad en aprox 6 a 12 horas, el resto en las sig. 24 horas

1000 cc solucion fisiologica a pasar en 30 a 60 minutos

Siguiente solucíon dependiendo de hipotensíon y niveles de sodio

TRATAMIENTO SOLUCIONES PARENTERALES ... Soluciones al 0.45% cuando sodio sea mayor de 160 Velocidad de las siguiente soluciones 500 ml/hra Soluciones glucosadas al 5% cuando glucosa disminuya a 300 Reponer perdidas urinarias Cuando disminuya el flujo urinario, se disminuye velocidad de soluciones

SOLUCIONES PARENTERALES ...

Soluciones al 0.45% cuando sodio sea mayor de 160

Velocidad de las siguiente soluciones 500 ml/hra

Soluciones glucosadas al 5% cuando glucosa disminuya a 300

Reponer perdidas urinarias

Cuando disminuya el flujo urinario, se disminuye velocidad de soluciones

La solucion salina isotonica es relativamente hipotonica para el liquido extracelular del paciente Se usan soluciones glucosadas al 5% cuando la glucemia llegue a 250 No olvidar reponer perdidas si no retarda la correccion de na,k, y agua Cuando disminuye el gasto urinario por la disminucion en la glucemia se disminuyen los liquidos IV Promedio se usan las soluciones por 48 hrs

La solucion salina isotonica es relativamente hipotonica para el liquido extracelular del paciente

Se usan soluciones glucosadas al 5% cuando la glucemia llegue a 250

No olvidar reponer perdidas si no retarda la correccion de na,k, y agua

Cuando disminuye el gasto urinario por la disminucion en la glucemia se disminuyen los liquidos IV

Promedio se usan las soluciones por 48 hrs

OTRAS VIAS DE HIDRATACION VIA ORAL , utilizarla en cuanto sea posible, agua a razon de 200 ml por hora GASTROCLISIS, por sonda nasogastrica, nasoyeyunal

VIA ORAL , utilizarla en cuanto sea posible, agua a razon de 200 ml por hora

GASTROCLISIS, por sonda nasogastrica, nasoyeyunal

Sodio y osmolaridad Uso de soluciones hipotonicas Como se preparan Considerar niveles de sodio en relacion a niveles de glucosa (1.6/100 mgs) Sodio corregido = Na medido+1.6 x glucosa-100 100 Maxwell&kleemans.clinical disorders of fluids and electrolyte metabolism 5th ed.

Uso de soluciones hipotonicas

Como se preparan

Considerar niveles de sodio en relacion a niveles de glucosa

(1.6/100 mgs)

Sodio corregido =

Na medido+1.6 x glucosa-100

100

Maxwell&kleemans.clinical disorders of fluids and electrolyte metabolism

5th ed.

correlaciones Sodio corregido de mas de 140 y osmolaridad total de mas de 340 se asocian a grandes deficits de agua Las osmolaridades deben ser correlacionadas con el estado mental ejem > de 340 de osm. Total y > 320 en la efectiva se asocian con estupor y coma Estupor y coma en ausencia de tales osmolaridades implican descartar otras causas

Sodio corregido de mas de 140 y osmolaridad total de mas de 340 se asocian a grandes deficits de agua

Las osmolaridades deben ser correlacionadas con el estado mental ejem > de 340 de osm. Total y > 320 en la efectiva se asocian con estupor y coma

Estupor y coma en ausencia de tales osmolaridades implican descartar otras causas

Continua tratamiento INSULINA Mezclar 100 unidades de insulina regular en 100 ml de solucion salina Iniciar infusion de 0.05 a 0.1 unidad/kg/hora Continuar infusion de 1 a 4 unidades/hora Cuando la glucemia disminuya a 250 disminuir infusion a la mitad y cambiar a soluciones glucosadas al 5% Importante que la reduccion de la glucosa sea gradual

INSULINA

Mezclar 100 unidades de insulina regular en 100 ml de solucion salina

Iniciar infusion de 0.05 a 0.1 unidad/kg/hora

Continuar infusion de 1 a 4 unidades/hora

Cuando la glucemia disminuya a 250 disminuir infusion a la mitad y cambiar a soluciones glucosadas al 5%

Importante que la reduccion de la glucosa sea gradual

TRATAMIENTO INSULINA 0.1U/Kg bolo 0.05 a 0.1/kg/h/infusion Si glucosa no baja 50-70 En la primera hora Doblar Infusion Cuando La glucosa Baje a 250 Cambiar a sol. G 5 %, Insulina a 0.05u/kg/hra

POTASIO La hiperosmolaridad extracelular causa salida de agua y potasio del espacio intracelular al extracelular Resultando en concentraciones de potasio normales o elevadas a pesar de un deficit de 500-700 mEq

La hiperosmolaridad extracelular causa salida de agua y potasio del espacio intracelular al extracelular

Resultando en concentraciones de potasio normales o elevadas a pesar de un deficit de 500-700 mEq

Continua tratamiento POTASIO Deficit de potasio se estima en 500-700meq/l Cuando inicie la diuresis, iniciar la reposicion de potasio a razon promedio de 10 a 20 mEq/L Ajustes según mediciones de potasio serico

POTASIO

Deficit de potasio se estima en 500-700meq/l

Cuando inicie la diuresis, iniciar la reposicion de potasio a razon promedio de 10 a 20 mEq/L

Ajustes según mediciones de potasio serico

Continua reposicion de potasio Al ingreso: Potasio menor de 3 meq , iniciar reposicion antes que la insulina Potasio mayor de 5.5 no iniciar potasio hasta que disminuya

Al ingreso:

Potasio menor de 3 meq , iniciar reposicion antes que la insulina

Potasio mayor de 5.5 no iniciar potasio hasta que disminuya

POTASIO K<3.3 KCL 40mEq/h Antes de iniciar insulina K> 5.5 No dar potasio Checarlo en 2 hrs K>3.3<5.5 20mEq/hra

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Generalmente no es problema una vez detectada la hiperglucemia. El reto consiste en encontrar evento precipitante. Occionalmente no existe causa, simplemente el paciente dejo el tratamiento o ha tomado bebidas con azucar. Si no se encuentra una causa, se debera descartar ACV, traumatismo CE, o bien neoplasia cerebral

Generalmente no es problema una vez detectada la hiperglucemia.

El reto consiste en encontrar evento precipitante.

Occionalmente no existe causa, simplemente el paciente dejo el tratamiento o ha tomado bebidas con azucar.

Si no se encuentra una causa, se debera descartar ACV, traumatismo CE, o bien neoplasia cerebral

COMPLICACIONES Vomitos persistentes Infecciones Insuficiencia Renal Sindrome de distress respiratorio (SIRPA) Coagulacion Intravascular Trombosis Edema Cerebral Errores clinicos

Vomitos persistentes

Infecciones

Insuficiencia Renal

Sindrome de distress respiratorio (SIRPA)

Coagulacion Intravascular

Trombosis

Edema Cerebral

Errores clinicos

TROMBOSIS VASCULAR COMO CONSECUENCIA DE LA CONTRACCION DE VOLUMEN, EL BAJO GASTO CARDIACO, LA HIPERVISCOCIDAD, ATEROESCLEROSIS SUBYACENTE, Y DAÑO DIRECTO AL ENDOTELIO POR LA HIPEROSMOLARIDAD. LOS PACIENTES MAL CONTROLADOS ESTAN EN UN ESTADO PROCOAGULANTE.. LA ACTIVIDAD DEL FACTOR VIII ESTA AUMENTADA, EL TTP ESTA ACORTADO, Y LA ANTITROMBINA III ESTA REDUCIDA LA FIBRINOLISIS ESTA ALTERADA Y LA DISFUNCION ENDOTELIAL PREDISPONE A LA AGREGACION PLAQUETARIA

COMO CONSECUENCIA DE LA CONTRACCION DE VOLUMEN, EL BAJO GASTO CARDIACO, LA HIPERVISCOCIDAD, ATEROESCLEROSIS SUBYACENTE, Y DAÑO DIRECTO AL ENDOTELIO POR LA HIPEROSMOLARIDAD.

LOS PACIENTES MAL CONTROLADOS ESTAN EN UN ESTADO PROCOAGULANTE.. LA ACTIVIDAD DEL FACTOR VIII ESTA AUMENTADA, EL TTP ESTA ACORTADO, Y LA ANTITROMBINA III ESTA REDUCIDA

LA FIBRINOLISIS ESTA ALTERADA Y LA DISFUNCION ENDOTELIAL PREDISPONE A LA AGREGACION PLAQUETARIA

Edema Cerebral Complicacíon rara pero frecuentemente fatal, mortalidad 75% Paciente que había mejorado clinica y bioquimicamente que abruptamente se deteriora neurologicamente, aumentando la letargia, desarrollando hipertensíon, hiperpirexía, antes de paro respiratorio

Complicacíon rara pero frecuentemente fatal, mortalidad 75%

Paciente que había mejorado clinica y bioquimicamente que abruptamente se deteriora neurologicamente, aumentando la letargia, desarrollando hipertensíon, hiperpirexía, antes de paro respiratorio

Mecanismo del edema cerebral Hiperglucemia e hiperosmolaridad Formacíon de Osmoles idiogenicos Descenso rapido en la glucosa con insulina y soluciones Disminuye osmolaridad cerebral Aumentan los osmoles idiogenicos Aumentando gradiente osmolar plasma/cerebro EDEMA CEREBRAL

Continua edema cerebral Prevencíon : no disminuir glucosa a menos de 250 en las primeras 24 horas ni el sodio por debajo de 130 meq Tratamiento : suspender insulina y soluciones hipotónicas, cambiar a glucosadas elevando osmolaridad. Manitol; 2- 2.5 mgs/kg Esteroides (dexametazona) y diureticos no hay datos concluyentes Mel JM, Paediatr.Child Health 1995; 31:17-20 Rosenbloom AL, Diabetes Care 1990; 13: 22-33

Prevencíon : no disminuir glucosa a menos de 250 en las primeras 24 horas ni el sodio por debajo de 130 meq

Tratamiento : suspender insulina y soluciones hipotónicas, cambiar a glucosadas elevando osmolaridad.

Manitol; 2- 2.5 mgs/kg

Esteroides (dexametazona) y diureticos no hay datos concluyentes

ERRORES CLINICOS La administracion erronea de soluciones glucosadas puede aumentar la deshidratacion . La administracion de insulina sin suficientes liquidos a pacientes severamente deshidratados puede desviar agua del espacio extracelular al interior de la celula y precipitar un colapso vascular

La administracion erronea de soluciones glucosadas puede aumentar la deshidratacion .

La administracion de insulina sin suficientes liquidos a pacientes severamente deshidratados puede desviar agua del espacio extracelular al interior de la celula y precipitar un colapso vascular

ERRORES CLINICOS La administracion prematura de potasio antes de que la insulina halla hecho efecto puede provocar una hiperkalemia fatal. En pacientes depletados de potasio la no administracion de potasio puede derivar en una hipokalemia grave

La administracion prematura de potasio antes de que la insulina halla hecho efecto puede provocar una hiperkalemia fatal.

En pacientes depletados de potasio la no administracion de potasio puede derivar en una hipokalemia grave

MENSAJES BASADOS EN EVIDENCIA 1.- Factores de riesgo incluyen edad, sexo femenino,diabetes sin diagnostico, y la prescencia de infeccion aguda 2.-El diagnostico es basado en hiperglucemia(> 600) e hiperosmolaridad (> 320) en ausencia de cetoacidosis.Virtualmente todos los pacientes tienen alteraciones de la conciencia.

1.- Factores de riesgo incluyen edad, sexo femenino,diabetes sin diagnostico, y la prescencia de infeccion aguda

2.-El diagnostico es basado en hiperglucemia(> 600) e hiperosmolaridad (> 320) en ausencia de cetoacidosis.Virtualmente todos los pacientes tienen alteraciones de la conciencia.

MENSAJES BASADOS EN EVIDENCIA 3.- la clave del tratamiento es la hidratacion IV (deficit promedio 8-12 litros) 4.- mortalidad reportada varia 12-58%; avanzada edad, alta osmolaridad y niveles de urea son pobres predictores. Evidence-based, Diabetes Care. BC Decker, 2001

3.- la clave del tratamiento es la hidratacion IV (deficit promedio 8-12 litros)

4.- mortalidad reportada varia 12-58%; avanzada edad, alta osmolaridad y niveles de urea son pobres predictores.

Evidence-based, Diabetes Care. BC Decker, 2001

CONCLUSIONES Enfermedad grave potencialmente fatal Puede ser prevenible Importante la educacion al paciente y familia Instrucciones en dias de enfermedad

Enfermedad grave potencialmente fatal

Puede ser prevenible

Importante la educacion al paciente y familia

Instrucciones en dias de enfermedad

GRACIAS POR SU ATENCION DR. RAFAEL REAL

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