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HCM - Nosografia - Cetoacidosis

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Information about HCM - Nosografia - Cetoacidosis
Health & Medicine

Published on September 6, 2008

Author: guest40ed2d

Source: slideshare.net

Description

Hospital Central de Maracay
Universidad de Carabobo
Medicina Interna
Dr Jose Angel Rojas
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LUZ MARINA GIRÓN JOSÉ ANGEL ROJAS

 

 

 

 

 

 

ANION GAP Na - (HCO 3 + Cl). 10 12 12 VARIABLE

TRATAMIENTO.

 

 

HIDRATACION FLUIDOS VEV SOLUCION 0.9% 1 L/H NA+ ALTO NA NORMAL NA BAJO SOL 0,45% 4-14CC/KG/H SOL 0.9% 4-14CC/KG/H GLICEMIA<250MG/DL DEXTROSA AL 5% ALT CON SOL 0,45%

INSULINA 1. INSULINA CRITALINA 0,15 UDS/KG EV STAT EN BOLUS 2. LUEGO 0,1 UDS KG/H VEV EN INFUSION 2A. SI LA GLICEMIA NO DISMINUYE ENTRE 50/70 MG/ DL ENTONCES CALCULAR EL DUPLICAR LA DOSIS 3. AL LLEGAR A 250 MG/ DL PASAR A INSULINA CRISTALINA 0,05 UDS/KG/H 4.Y CUANDO YA NO HAYA CETOANEMIA (+) ENTONCES CALCULO LA INSULINA A 0,2 UDS/KG CON EL ESQUEMA 70/30 Y LE INDICO DIETA GENERALMENTE PORUN NUTRICIONISTA

POTASIO 1. SI EL K ES < 3,3 RECIBIENDO INSULINA ADMINISTAR 40 MEQ/H 2. SI EL K SERICO ES > = 5MEQ/L NO ADMINISTRAR K. CONTROLE K CADA DOS HORAS

PH<6,9 DILUYA NAHCO3 (100MMOL) EN 400 ML DE H2O INFUNDIR A 200 ML/H PH<6,9-7 DILUYA NAHCO3 (60MMOL) EN 200 ML DE H2O INFUNDIR A 200 ML/H PH>7 NO ADMINISTRAR NAHCO3 REPITA LA ADMINISTRACION DE NAHCO3 C2H HASTA QUE EL PH > 7 MONITOREE K SERICO

EVALUE LOS ELECTROLITOS, GLUCOSA, CUERPO CETONICOS Y GASES ARTERIALES DE DOS A CUATRO HORAS QUE EL PACIENTE ESTE ESTABLE CUANDO EL PACIENTE PUEDA COMER, INICIE UN REGIMEN DE INSULINA MULTIDOSIS Y AJUSTE DE SER NECESARIO CONTINUE LA INFUSION DE INSULINA EV 1-24H DEPUES DE COMENZAR LA INSULINA S.C A FIN DE ASEGURAR NIVELES PLASMATICOS DE INSULINA ADECUADOS CONTINUE OBSERVANDO LA CAUSA PRECIPITANTE

COMPLICACIONES DE LA TERAPIA 1. HIPOGLICEMIA 2.EDEMA CEREBRAL 3.TROMBOSIS VENOSA

TROMBOSIS VASCULAR COMO CONSECUENCIA DE LA CONTRACCION DE VOLUMEN, EL BAJO GASTO CARDIACO, LA HIPERVISCOCIDAD, ATEROESCLEROSIS SUBYACENTE, Y DAÑO DIRECTO AL ENDOTELIO POR LA HIPEROSMOLARIDAD. LOS PACIENTES MAL CONTROLADOS ESTAN EN UN ESTADO PROCOAGULANTE.. LA ACTIVIDAD DEL FACTOR VIII ESTA AUMENTADA, EL TTP ESTA ACORTADO, Y LA ANTITROMBINA III ESTA REDUCIDA LA FIBRINOLISIS ESTA ALTERADA Y LA DISFUNCION ENDOTELIAL PREDISPONE A LA AGREGACION PLAQUETARIA

COMO CONSECUENCIA DE LA CONTRACCION DE VOLUMEN, EL BAJO GASTO CARDIACO, LA HIPERVISCOCIDAD, ATEROESCLEROSIS SUBYACENTE, Y DAÑO DIRECTO AL ENDOTELIO POR LA HIPEROSMOLARIDAD.

LOS PACIENTES MAL CONTROLADOS ESTAN EN UN ESTADO PROCOAGULANTE.. LA ACTIVIDAD DEL FACTOR VIII ESTA AUMENTADA, EL TTP ESTA ACORTADO, Y LA ANTITROMBINA III ESTA REDUCIDA

LA FIBRINOLISIS ESTA ALTERADA Y LA DISFUNCION ENDOTELIAL PREDISPONE A LA AGREGACION PLAQUETARIA

CRITERIOS DE ALTA

piruvato + NADH + H + --> lactato + NAD +

 

El colapso cardiovascular con disminución del riesgo hístico. Hipoxia como envenenamiento con monóxido de carbono Hipoxia central por enfermedad pulmonar es menos probable que la cause, pero puede constituir un factor predisponente

El colapso cardiovascular con disminución del riesgo hístico.

Hipoxia como envenenamiento con monóxido de carbono

Hipoxia central por enfermedad pulmonar es menos probable que la cause, pero puede constituir un factor predisponente

B 1. Relacionada con trastornos sistémi-cos graves. B 2. Relacionada con fármacos o toxinas. B 3. Relacionada con errores congénitos del metabolismo.

B 1. Relacionada con trastornos sistémi-cos graves.

B 2. Relacionada con fármacos o toxinas.

B 3. Relacionada con errores congénitos del metabolismo.

El inicio repentino de hiperventilación e hipotensión en un paciente muy grave, la presencia de taquicardia, debilidad, náuseas y estupor son síntomas y signos clínicos inespecíficos que pueden ocurrir en quienes desarrollan una acidosis láctica.

El inicio repentino de hiperventilación e hipotensión en un paciente muy grave, la presencia de taquicardia, debilidad, náuseas y estupor son síntomas y signos clínicos inespecíficos que pueden ocurrir en quienes desarrollan una acidosis láctica.

Diagnóstico definitivo de acidosis láctica sólo se confirma midiendo la concentración sanguínea de lactato. La concentración normal de lactato en plasma es de 0,5-1,5 mmol/L Gasometría pH<7,1; HCO 3 <5 mmol/L

Diagnóstico definitivo de acidosis láctica sólo se confirma midiendo la concentración sanguínea de lactato.

La concentración normal de lactato en plasma es de 0,5-1,5 mmol/L

Gasometría pH<7,1; HCO 3 <5 mmol/L

 

 

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