HCM - Egreso - Manejo De Ascitis

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Information about HCM - Egreso - Manejo De Ascitis
Health & Medicine

Published on September 6, 2008

Author: guest40ed2d

Source: slideshare.net

Description

Hospital Central de Maracay
Universidad de Carabobo
Medicina Interna
Dr. Marcos Cruces

DR. MARCOS G. CRUCES O. RESIDENTE DE 1 ER NIVEL UNIVERSIDAD DE CARABOBO SERVICIO AUTÓNOMO “HOSPITAL CENTRAL DE MARACAY” POSTGRADO DE MEDICINA INTERNA MARACAY – JUNIO 2008

Se define como el desarrollo histológico de nódulos regenerativos rodeados por bandas fibrosas como respuesta a daño hepático crónico, lo cual conlleva a hipertensión portal y enfermedad hepática terminal Liver cirrhosis. Lancet 2008; 371: 838–51

Se define como el desarrollo histológico de nódulos regenerativos rodeados por bandas fibrosas como respuesta a daño hepático crónico, lo cual conlleva a hipertensión portal y enfermedad hepática terminal

La prevalencia mundial se estima en 100 (rango de 25 a 400) por cada 100,000 personas. Según Organización Mundial para la Salud, 800,000 personas mueren por cirrosis anualmente. En Estados Unidos la cirrosis produce cerca de 27,000 muertes cada año, siendo la 12da causa de muerte. Enfermedad hepática crónica y la cirrosis son la 7ma causa de muerte en Estados Unidos en personas entre 25 y 64 años de edad CIRRHOSIS AND ITS SEQUELAE Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed

La prevalencia mundial se estima en 100 (rango de 25 a 400) por cada 100,000 personas.

Según Organización Mundial para la Salud, 800,000 personas mueren por cirrosis anualmente.

En Estados Unidos la cirrosis produce cerca de 27,000 muertes cada año, siendo la 12da causa de muerte.

Enfermedad hepática crónica y la cirrosis son la 7ma causa de muerte en Estados Unidos en personas entre 25 y 64 años de edad

Liver cirrhosis. Lancet 2008; 371: 838–51

CIRRHOSIS AND ITS SEQUELAE Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed FIGURE 157-1  Gross and microscopic images of a normal and cirrhotic liver. A , Gross image of a normal liver with a smooth surface and homogeneous texture. B , Microscopically, liver sinusoids are organized and vascular structures are normally distributed. C , Gross image of a cirrhotic liver. The liver has an orange-tawny color with an irregular surface and a nodular texture. D , Microscopically, the architecture is disorganized and there are regenerative nodules surrounded by fibrous tissue.

Las más frecuentes son: Hepatopatía alcohólica Hepatitis C crónica Hepatitis B crónica Esteatósis hepática no alcohólica Otras: autoinmune, metabólicas, síndrome de Budd Chiari, obstrucción biliar, tóxinas CIRRHOSIS AND ITS SEQUELAE Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed Liver cirrhosis. Lancet 2008; 371: 838–51

Las más frecuentes son:

Hepatopatía alcohólica

Hepatitis C crónica

Hepatitis B crónica

Esteatósis hepática no alcohólica

Otras: autoinmune, metabólicas, síndrome de Budd Chiari, obstrucción biliar, tóxinas

Es la acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal Cirrosis es la causa del 75%-85% de ascitis Otras causas: enfermedad maligna, insuficiencia cardiaca, tuberculosis, pancreatitis. Management of Ascites in Cirrhosis. Clin Liver Dis 9 (2005) 715– 732 Guidelines on the management of ascites in cirrhosis Gut 2006;55;1-12

Es la acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal

Cirrosis es la causa del 75%-85% de ascitis

Otras causas: enfermedad maligna, insuficiencia cardiaca, tuberculosis, pancreatitis.

Es una de las complicaciones mayores de la cirrosis 50% de los pacientes con cirrosis desarrollarán ascitis en un periodo de 10 años Mal pronóstico: 50 % de sobrevivencia a los 2-5 años Management of Ascites in Cirrhosis. Clin Liver Dis 9 (2005) 715– 732 Guidelines on the management of ascites in cirrhosis Gut 2006;55;1-12

Es una de las complicaciones mayores de la cirrosis

50% de los pacientes con cirrosis desarrollarán ascitis en un periodo de 10 años

Mal pronóstico: 50 % de sobrevivencia a los 2-5 años

Management of Ascites in Cirrhosis. Clin Liver Dis 9 (2005) 715– 732 FISIOPATOLOGÍA

Ascitis no complicada: es aquella que no está infectada y que no esta asociada al desarrollo de síndrome hepatorenal Grado I (leve) : sólo por ultrasonido Grado II (moderada) Grado III (severa) International Ascites Club HEPATOLOGY, Vol. 38, No. 1, 2003

Ascitis no complicada: es aquella que no está infectada y que no esta asociada al desarrollo de síndrome hepatorenal

Grado I (leve) : sólo por ultrasonido

Grado II (moderada)

Grado III (severa)

Ascitis refractaria: es aquella que no puede ser movilizada o cuya recurrencia temprana no puede ser prevenida satisfactoriamente con tratamiento médico. 5-10% de casos de ascitis -Ascitis resistente a diuréticos -Ascitis no tratable con diuréticos International Ascites Club HEPATOLOGY, Vol. 38, No. 1, 2003

Ascitis refractaria: es aquella que no puede ser movilizada o cuya recurrencia temprana no puede ser prevenida satisfactoriamente con tratamiento médico. 5-10% de casos de ascitis

-Ascitis resistente a diuréticos

-Ascitis no tratable con diuréticos

Anamnesis Examen Físico

Anamnesis

Examen Físico

Evaluación de función hepática -HC, plaquetas -Función hepática (AST, ALT, BT y F, PT y F) y coagulación -Ecografía abdominal y TAC -Endoscopia superior -Biopsia hepática Evaluación de función Renal -Creatinina sérica y electrolitos -Na, creatinina y proteína en 24 horas Análisis de líquido ascítico Management of Cirrhosis and Ascites N Engl J Med 2004;350:1646-54.

Evaluación de función hepática

-HC, plaquetas

-Función hepática (AST, ALT, BT y F, PT y F) y coagulación

-Ecografía abdominal y TAC

-Endoscopia superior

-Biopsia hepática

Evaluación de función Renal

-Creatinina sérica y electrolitos

-Na, creatinina y proteína en 24 horas

Análisis de líquido ascítico

Indicaciones -Ascitis de primera aparición -Pacientes cirróticos hospitalizados por ascitis -Pacientes cirróticos con ascitis y falla renal, HDS, encefalopatía hepática, sepsis o shock Management of Ascites in Cirrhosis. Clin Liver Dis 9 (2005) 715– 732

Indicaciones

-Ascitis de primera aparición

-Pacientes cirróticos hospitalizados por ascitis

-Pacientes cirróticos con ascitis y falla renal, HDS, encefalopatía hepática, sepsis o shock

Paracentesis. N Engl J Med 2006;355:e21.

Contaje celular y diferencial Cultivo (en frascos para hemocultivo, 72-90% sensible) Proteínas totales y albumina Glucosa, lactato deshidrogenasa, fosfatasa alcalina, triglicéridos, frotis y cultivo para bacilos ácido resistentes Citología

Contaje celular y diferencial

Cultivo (en frascos para hemocultivo, 72-90% sensible)

Proteínas totales y albumina

Glucosa, lactato deshidrogenasa, fosfatasa alcalina, triglicéridos, frotis y cultivo para bacilos ácido resistentes

Citología

Paracentesis.N Engl J Med 2006;355:e21

Concentración de proteína en líquido ascítico -Menor a 2,5 gr/dl= transudado (cirrosis) -Mayor a 2,5 gr/dl= exudado (malignidad) Gradiente Albumina sérica líquido ascítico -Mayor o igual a 1,1 gr/dl= hipertensión portal -Menor a 1,1 gr/dl= sin hipertensión portal Guidelines on the management of ascites in cirrhosis Gut 2006;55;1-12

Concentración de proteína en líquido ascítico

-Menor a 2,5 gr/dl= transudado (cirrosis)

-Mayor a 2,5 gr/dl= exudado (malignidad)

Gradiente Albumina sérica líquido ascítico

-Mayor o igual a 1,1 gr/dl= hipertensión portal

-Menor a 1,1 gr/dl= sin hipertensión portal

Paracentesis.N Engl J Med 2006;355:e21 Gradiente >1,1gr/dl Hipertensión Portal Gradiente < 1,1gr/dl Cirrosis Carcinomatosis peritoneal Hepatitis alcohólica Peritonitis tuberculosa Ascitis cardiaca Ascitis pancreática Trombosis de vena porta Ascitis biliar Sind. De Budd-Chiari Síndrome nefrótico Metástasis hepática Serositis

Medidas Generales -Restricción de sodio: Se recomienda dieta de 60-90 meq/día(1,5 a 2 grs de sal por día) -Restricción hídrica: menos de 1000cc en hiponatremia dilucional Management of Cirrhosis and Ascites N Engl J Med 2004;350:1646-54.

Medidas Generales

-Restricción de sodio: Se recomienda dieta de 60-90 meq/día(1,5 a 2 grs de sal por día)

-Restricción hídrica: menos de 1000cc en hiponatremia dilucional

ASCITIS MODERADA Diuréticos -Espironolactona: iniciar con 100-200mg hasta un máximo de 400 mg/día -Furosemida: iniciar con 20-40 mg/día hasta un máximo de 160 mg/día Management of Cirrhosis and Ascites N Engl J Med 2004;350:1646-54.

ASCITIS MODERADA

Diuréticos

-Espironolactona: iniciar con 100-200mg hasta un máximo de 400 mg/día

-Furosemida: iniciar con 20-40 mg/día hasta un máximo de 160 mg/día

Se recomienda un perdida de peso de 300-500 grs día en pacientes sin edema periférico Se recomienda una perdida de peso 800 grs a 1000 grs en pacientes con edema Management of Cirrhosis and Ascites N Engl J Med 2004;350:1646-54.

Se recomienda un perdida de peso de 300-500 grs día en pacientes sin edema periférico

Se recomienda una perdida de peso 800 grs a 1000 grs en pacientes con edema

ASCITIS SEVERA -Paracentesis terapéutica Colocar albumina EV 6-8 grs/litro de líquido ascítico al terminar paracentesis -Restricción de Na y diuréticos: recurrencia de ascitis en 93% de px sín diuréticos y 18% con diuréticos Guidelines on the management of ascites in cirrhosis Gut 2006;55;1-12

ASCITIS SEVERA

-Paracentesis terapéutica

Colocar albumina EV 6-8 grs/litro de líquido ascítico al terminar paracentesis

-Restricción de Na y diuréticos: recurrencia de ascitis en 93% de px sín diuréticos y 18% con diuréticos

ASCITIS REFRACTARIA -Paracentesis terapéuticas repetidas -Derivación transyugular intrahepática Portosistémica

ASCITIS REFRACTARIA

-Paracentesis terapéuticas repetidas

-Derivación transyugular intrahepática Portosistémica

Es la infección espontánea del líquido ascítico en ausencia de un foco infeccioso intraabdominal Prevalencia de 10-30% en pacientes hospitalizados con cirrosis Organismos más comunes: E. coli, enterococus, streptococus Guidelines on the management of ascites in cirrhosis Gut 2006;55;1-12

Es la infección espontánea del líquido ascítico en ausencia de un foco infeccioso intraabdominal

Prevalencia de 10-30% en pacientes hospitalizados con cirrosis

Organismos más comunes: E. coli, enterococus, streptococus

Diagnóstico -Clínica: Fiebre, dolor abdominal, vómitos, confusión, encefalopatía, falla renal, leucocitosis -Líquido ascítico: dx se confirma con ≥ 250 PMN/mm3 independientemente del cultivo -Restar un PMN por cada 250 eritrocitos en ascitis hemorrágica Guidelines on the management of ascites in cirrhosis Gut 2006;55;1-12

Diagnóstico

-Clínica: Fiebre, dolor abdominal, vómitos, confusión, encefalopatía, falla renal, leucocitosis

-Líquido ascítico: dx se confirma con

≥ 250 PMN/mm3 independientemente del cultivo

-Restar un PMN por cada 250 eritrocitos en ascitis hemorrágica

Ascitis con >250 PMN /mm3 y cultivo negativo, se índica tratamiento Bacterioscitis: <250 PMN /mm3 y cultivo positivo. Se repite paracentesis -Si PMN >250 PMN /mm3 o <250 PMN /mm3 con cultivo positivo se índica tratamiento - <250 PMN /mm3 con cultivo negativo: resolución espontánea Guidelines on the management of ascites in cirrhosis Gut 2006;55;1-12

Ascitis con >250 PMN /mm3 y cultivo negativo, se índica tratamiento

Bacterioscitis: <250 PMN /mm3 y cultivo positivo. Se repite paracentesis

-Si PMN >250 PMN /mm3 o <250 PMN /mm3 con cultivo positivo se índica tratamiento

- <250 PMN /mm3 con cultivo negativo: resolución espontánea

Cefotaxime 2 gr c/8horas por 5 días Ceftrioxone y ceftazidima Amoxacilina/ac. Clavulánico Quinolonas vía oral (PBE no complicada) Para evitar síndrome Hepatorenal se debe administrar 1,5gr/Kg de peso de albumina cuando se hace el diagnóstico y luego 1gr/Kg a las 48 horas HEPATOLOGY, Vol. 39, No. 3, 2004

Cefotaxime 2 gr c/8horas por 5 días

Ceftrioxone y ceftazidima

Amoxacilina/ac. Clavulánico

Quinolonas vía oral (PBE no complicada)

Para evitar síndrome Hepatorenal se debe administrar 1,5gr/Kg de peso de albumina cuando se hace el diagnóstico y luego 1gr/Kg a las 48 horas

Norfloxacina 400mg c/12h durante 7 días en pacientes hospitalizados con sangrado de várices activo Norfloxacina 400mg/día ó TMP/SMX en indefinidamente en pacientes con episodio previo de PBE HEPATOLOGY, Vol. 39, No. 3, 2004

Norfloxacina 400mg c/12h durante 7 días en pacientes hospitalizados con sangrado de várices activo

Norfloxacina 400mg/día ó TMP/SMX en indefinidamente en pacientes con episodio previo de PBE

Es la falla renal funcional (pre renal) que ocurre en pacientes con cirrosis debido a vasoconstricción severa de la circulación renal Ocurre en 10% de pacientes con cirrosis avanzada Management of Cirrhosis and Ascites N Engl J Med 2004;350:1646-54.

Es la falla renal funcional (pre renal) que ocurre en pacientes con cirrosis debido a vasoconstricción severa de la circulación renal

Ocurre en 10% de pacientes con cirrosis avanzada

Dos tipos se describen - SHR tipo 1: daño progresivo en la función renal definida como el doble de la cretinina sérica inicial por encima de 2,5mg/dl en menos de dos - SHR tipo 2: daño en la función renal estable o lentamente progresiva que no cumple los criterios de tipo 1 Management of Cirrhosis and Ascites N Engl J Med 2004;350:1646-54.

Dos tipos se describen

- SHR tipo 1: daño progresivo en la función renal definida como el doble de la cretinina sérica inicial por encima de 2,5mg/dl en menos de dos

- SHR tipo 2: daño en la función renal estable o lentamente progresiva que no cumple los criterios de tipo 1

Creatinina sérica mayor a 1,5 mg/dl o depuración de creatinina menor a 40ml/min Ausencia de shock, infección bacteriana, perdida de líquidos, tratamiento con drogas nefrotóxicas Ausencia de mejoría en la función renal después de descontinuar diuréticos y un ensayo de expansión de plasma Ausencia de proteinuria o hematuria Ausencia ecosonográfica de uropatía obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa Management of Cirrhosis and Ascites N Engl J Med 2004;350:1646-54.

Creatinina sérica mayor a 1,5 mg/dl o depuración de creatinina menor a 40ml/min

Ausencia de shock, infección bacteriana, perdida de líquidos, tratamiento con drogas nefrotóxicas

Ausencia de mejoría en la función renal después de descontinuar diuréticos y un ensayo de expansión de plasma

Ausencia de proteinuria o hematuria

Ausencia ecosonográfica de uropatía obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa

Management of Cirrhosis and Ascites N Engl J Med 2004;350:1646-54.

El trasplante hepático se debe considerar en todo paciente con ascitis y con sus complicaciones (ascitis refractaria, síndrome hepatorenal y peritonitis bacteriana espontánea) ya que es el único que ha demostrado aumento de la supervivencia

El trasplante hepático se debe considerar en todo paciente con ascitis y con sus complicaciones (ascitis refractaria, síndrome hepatorenal y peritonitis bacteriana espontánea) ya que es el único que ha demostrado aumento de la supervivencia

Detlef Schuppan, Nezam H Afdhal. Liver cirrhosis. Lancet 2008; 371: 838–51 Bruce A. Runyon. Management of Adult Patients With Ascites Due to Cirrhosis. HEPATOLOGY, Vol. 39, No. 3, 2004 The Management of Ascites in Cirrhosis: Report on the Consensus Conference of the International Ascites Club. HEPATOLOGY, Vol. 38, No. 1, 2003 Bimaljit Singh Sandhu y Arun J. Sanyal. Management of Ascites in Cirrhosis. Clin Liver Dis 9 (2005) 715– 732 Nina Dib, Frédéric Oberti, Paul Calès. Current management of the complications of portal hypertension: variceal bleeding and ascites CMA. J 2006;174(10):1433-43 Pere Ginès, , Andrés Cárdenas, M.D., Vicente Arroyo and Juan Rodés Management of Cirrhosis and Ascites N Engl J Med 2004;350:1646-54. K P Moore and G P Aithal.Guidelines on the management of ascites in cirrhosis Gut 2006;55;1-12 Todd W. Thomsen, M.D., Robert W. Shaffer, M.D., Benjamin White Paracentesis. N Engl J Med 2006;355:e21 Guadalupe Garcia-Tsao Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed Chapter 157 – CIRRHOSIS AND ITS SEQUELAE .

Detlef Schuppan, Nezam H Afdhal. Liver cirrhosis. Lancet 2008; 371: 838–51

Bruce A. Runyon. Management of Adult Patients With Ascites Due to Cirrhosis. HEPATOLOGY, Vol. 39, No. 3, 2004

The Management of Ascites in Cirrhosis: Report on the Consensus Conference of the International Ascites Club. HEPATOLOGY, Vol. 38, No. 1, 2003

Bimaljit Singh Sandhu y Arun J. Sanyal. Management of Ascites in Cirrhosis. Clin Liver Dis 9 (2005) 715– 732

Nina Dib, Frédéric Oberti, Paul Calès. Current management of the complications of portal hypertension: variceal bleeding and ascites CMA. J 2006;174(10):1433-43

Pere Ginès, , Andrés Cárdenas, M.D., Vicente Arroyo and Juan Rodés Management of Cirrhosis and Ascites N Engl J Med 2004;350:1646-54.

K P Moore and G P Aithal.Guidelines on the management of ascites in cirrhosis Gut 2006;55;1-12

Todd W. Thomsen, M.D., Robert W. Shaffer, M.D., Benjamin White Paracentesis. N Engl J Med 2006;355:e21

Guadalupe Garcia-Tsao Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed Chapter 157 – CIRRHOSIS AND ITS SEQUELAE

 

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