Guillain barre

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Health & Medicine

Published on February 21, 2014

Author: cstorreramona

Source: slideshare.net

CASO CLÍNICO Mujer de 43 años, sin antecedentes de interés. Acude a Urgencias por presentar, cuadro de 2 semanas de evolución de debilidad progresiva, que se inició en EEII y fue extendiéndose a EESS. A su llegada a Urgencias presenta imposibilidad para la deambulación y parestesias de ambas manos. No datos de fatigabilidad. EXPLORACIÓN: E.General: Normal E. Neurológica: Debilidad 3/5 en musculatura de EESS; debilidad 2/5 en musculatura de cadera y rodilla; 4/5 en musculatura de pie; de forma bilateral. Arreflexia global en EEII. Hiporreflexia en EESS. Resto de exploración normal. P. COMPLEMENTARIAS: Hemograma, bioquímica, coagulación: Normal. Análisis LCR: Htíes 270 unid. Leucocitos 1unid. Glucosa 79mg/dl. Proteínas 81mg/dl. TAC cerebral: Sin alteraciones significativas.

SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ

POLINEURITIS IDIOPÁTICA AGUDA POLINEUROPATÍA INFLAMATORIA AGUDA POLINEURITIS INFECCIOSA SDR DE GUILLAIN-BARRÉ-LANDRY POLIRRADICULONEUROPATÍA DESMIELINIZANTE INFLAMATORIA AGUDA Y AUTOINMUNE

EPIDEMIOLOGÍA Distribución MUNDIAL Incidencia anual : 1 -3 /100 000 habitantes CUALQUIER PERSONA, CUALQUIER EDAD NO predisposición por sexo A cualquier edad Dos picos de incidencia: adultos jóvenes y vejez

ETIOLOGÍA Origen IDIOPÁTICO PROCESO POST-INFECCIOSO ( Infección RESPIRATORIA, GASTROINTESTINAL, gripe, …) Parto? Cirugía? Campylobacter Citomegalovirus Virus de Epstein Barr Mycoplasma pneumoniae, VIH Virus del Herpes Simple Sarampión Rubeola

PATOGENIA Varias horas, o varios días o puede requerir hasta 3 ó 4 semanas Proceso AUTOINMUNE que daña los GANGLIÓSIDOS en la cobertura de mielina del nervio periférico,  desmielinización segmentaria  bloqueo conducción nerviosa (+/- daño axonal)

CLÍNICA Presentación clínica HETEROGÉNEA VARIANTES Polineuropatía inflamatoria desmielinizante aguda (AIDP) (85 -90%) Neuropatía axonal motora aguda (AMAN) Neuropatía axonal sensitivo‐motora aguda (AMSAN) Síndrome de Miller Fisher (MFS): arreflexia, oftalmoplejía, ataxia 3 FASES: Inicial (4 semanas), meseta, de recuperación PARÁLISIS FLÁCIDA: Parálisis motora arrefléxica de evolución rápida  DEBILIDAD MUSCULAR PROGRESIVA DISTRIBUCIÓN ASCENDENTE

DIAGNÓSTICO SÍNTOMATOLOGÍA Y EXAMEN NEUROLÓGICO PRUEBA DE VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN NERVIOSA (NCV) PUNCIÓN LUMBAR ECG

SÍNTOMATOLOGÍA Y EXAMEN NEUROLÓGICO Criterios diagnósticos •Requeridos 1.Debilidad progresiva > 1 miembro 2.Arreflexia 3.Curso de la enfermedad < 4 semanas 4.Exclusión de otras causas •Sugestivos 1.Debilidad simétrica relativa. 2.Leve afectación sensorial. 3.Alteración de cualquier par craneal. 4.Ausencia de fiebre. 5.Evidencia electrofisiológica de desmielinización.

PRUEBA DE VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN NERVIOSA (NCV) Reducción de la Velocidad de conducción motora (< 70/80%) Bloqueo parcial de la conducción Dispersión temporal Latencias distales prolongadas Ausencia de ondas F Disminución de la amplitud del potencial evocado motor

PUNCIÓN LUMBAR DISOCIACIÓN ALBÚMINO-CITOLÓGICA Aumento de proteínas tras la 1ª semana. 2‐ 10 células/mm3 ‐ 50 Células/dl o menos (leucocitos mononucleares). ECG

TRATAMIENTO NO HAY UNA CURA ESPECÍFICA SOPORTE MANEJO DEL DOLOR AINES, Paracetamol , Gabapentin, Amitriptilina o Carbamazepina INMUNOTERAPIA PLASMAFÉRESIS: 40-50ml/kg/48 hras 7‐14 días INMUNOGLOBULINAS IV: 0.4g/Kg/d 5 días FISIOTERAPIA

PRONÓSTICO 80% se recupera completamente (pocos meses - 1 año) 5-10% se recuperan con invalidez severa (daño proximal motor) Muerte 4%: neumonía nosocomial, broncoaspiración, paro cardíaco y TEP

CONCLUSIONES POLIRRADICULONEUROPATÍA DESMIELINIZANTE INFLAMATORIA AGUDA Y AUTOINMUNE PARÁLISIS FLÁCIDA: DEBILIDAD MUSCULAR PROGRESIVA ASCENDENTE C ARREFLEXIA DX: EXAMEN NEUROLÓGICO PRUEBA DE VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN NERVIOSA (NCV) TTO: SOPORTE MANEJO DEL DOLOR PLASMAFÉRESIS O INMUNOGLOBULINAS INTRAVENOSAS FISIOTERAPIA

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