Guia de supervivencia microbiologia

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Published on December 26, 2016

Author: alphaent

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1. MANUAL DE SUPERVIVENCIA 4TO CICLO MICROBIOLOGIA TEORIA Y PRACTICA Autor: Mijail Jacome Nuñez

2. BACTERIAS: INTRODUCCION, ESTRUCTURA, CLASIFICACION 3 dominios: Eucaria, Archaea, Bacteria. EUCARIA => Eucariotas (Algas y Hongos). ARCHAEA y BACTERIA => Procariontes con pared rigida y sin membrana. BACTERIA Procariotas con pared de peptidoglucano, membrana de ag propios y ADN bicatenario. IMPORTANCIA Degradacion de celulosa, reposicion del O2, conversión del N2 a formas útiles para los seres vivos. FORMAS Redondo = coco, alargado = bacilo, helicoide = espiroqueta. Cocos => diplo (x2), estrepto (cadena), estafilo (racimos). Bacilos => cortos, largos, curvados (vibrión). PARED BACTERIANA Rodea, da forma y resistencia a la bacteria. Compuesto de: Peptidoglucano o Mureina. PEPTIDOGLUCANO Acetilmuramico + Acetilglucosamina => polímero lineal unido por puentes peptídicos (alanina, lisina, glutamato y glicina). Composicion de la pared determina el comportamiento y patogenicidad bacteriana. 2 clasificaciones: Resistente a decolorantes = coloración en la celula = Gram +, fácil decoloración = perdida de coloración = Gram -. GRAM + 30 capas de peptidoglucanos. Ac teicoico y ac lipoteicoico => comportados como antígenos de superficie. En el caso de micobacterias están rodeadas de ac micolico => Bacilo ac alcohol resistente. GRAM – Capa delgada de peptidoglucanos separada de la membrana por un espacio periplasmatico. Membrana externa 2 sustancias => Lipopolisacarido (endotoxina) + Antigeno O (polisacárido que sobresale). Presencia de porinas => difusión de sustancias. Espacio periplasmatico contiene enzimas además reservorio de factores de virulencia. Espiroquetas presentan flagelos en el espacio periplasmatico. MICOPLASMA Sin pared (no peptidoglucano) = amorfos, no tinción con colorantes habituales, membrana que contiene esteroles. MEMBRANA CITOPLASMATICA Permeabilidad selectiva, transporte de metabolitos, procesos de excreción, genera gradiente de p+ y receptores quimiotacticos. MESOSOMA = Zona en el que el cromosoma se une y se replica. ESTRUCTURAS INTERNAS 1. GENOMA Cromosoma = 1 ADN doble cadena circular de 1000 a 9000 kb (kilobases) => en el nucleoide. Vibrio Cholerae => + de 2 cromosomas. Genes agrupados en fragmentos = OPERON. 2. PLASMIDOS ADN extracromosomico de 1.5 a 400 kb, contienen información genética que dan características fenotípicas (toxinas, enzimas, pili), no indispensables y transferibles. 3. TRANSPOSONES E INTEGRONES ADN pequeño de 150 a 1500 bases, móviles y cambian de sitio en el cromosoma. Integron = capturan genes y los integran al cromosoma. 4. BACTERIOFAGOS ADN viral que parasita a bacteria, produce lisis bacteriana o puede codificar propiedades diferentes a las bacterianas. 5. RIBOSOMAS ARNm => unión a aa y forma proteínas, su ribosoma es de 70S. 6. ENDOSPORA

3. Bacillus y Clostridium, permiten la resistencia al medio, para su formación estas bacterias integran Ca al ac dipicolinico. ESTRUCTURAS EXTERNAS 1. CAPSULA Capa gelatinosa formada de polisacáridos pero en el Bacillus Anthracis están formados de polipéptidos. Para adherencia, formación micropelículas, bloquea defensa innata. Las colonias de bacterias capsuladas forman colonias lisas, brillantes y mucosas. 2. FLAGELOS Proteinas helicoidales unidas desde la membrana al exterior, según la ubicación se determina el movimiento. Monotrico = polar. Lofotrico = varios en un extremo. Peritrico = alrededor de bacteria. Flagelo = ANTIGENO H. Espiroquetas sin flagelos pero con filamentos axiales que les dan rotación, flexion y extensión. 3. PILI O FIMBRIAS Apendices proteicos para la adherencia. Otro nombre = Adhesina, lectinas o agresinas. Pili sexual => gen de plasmido F, transferencia de material genético. FISIOLOGIA Y GENETICA BACTERIANA CRECIMIENTO BACTERIANO Requiere => Alimento + condiciones compatibles. ALIMENTOS ENERGETICOS Energia para procesos oxido-reduccion de un azúcar, aa o ac organicos. ALIMENTOS CONSTRITUTIVOS Fuentes de C, N y minerales ionicos. Heterotrofo = C de moléculas organicas. Autotrofo = C del CO2 ambiental. ALIMENTOS ESPECIFICOS Prototrofas = sintetizan enzimas y metabolitos para su crecimiento. Auxotrofas = cepas necesitan metabolitos esenciales, no crecen si no presentan ese metabolito. FACTORES FISICO-QUIMICOS Temperatura optima = 37°C Mesofilas = 20°C – 45°C Campylobacter Jejuni, Pseudomona Aeruginosa, Pasteurella Pestis = 42°C Bartonella Bacilliformis = 29°C pH = 7, usan tampones. Medio osmótico similar al medio interno humano. Necesidad de O2 (aerobias => presentan peroxidasa, catalasa y SOD), X O2 (anaerobias) y aerotolerantes. CRECIMIENTO BACTERIANO EN MEDIO LIQUIDO Incrementa la población inicial de bacterias, el desarrollo se manifiesta como turbidez. Curva de desarrollo bacteriano = incremento en turbidez según avanza el tiempo. 1. Latencia = 2 primeras hrs, no crecimiento debido a que las bacterias se están adaptando al medio. 2. Exponencial = Crecimiento constante. 3. Estacionaria = Agotamiento de nutrientes = detencion del crecimiento bacteriano. 4. Declinacion = Acidificacion del medio debido a la producción de acidos producidos por el metabolismo bacteriano = disminución del # bacterias. CRECIMIENTO BACTERIANO EN MEDIO SOLIDO Se realiza siembra por dispersión => formación de colonias en el medio = cada colonia constituye un clon de cada bacteria. Germenes forman colonias que permiten identificar cada bacteria, se agregan sustancias químicas o colorantes o antibióticos => Diagnostico. METABOLISMO Glucosa 6P precursor de CH. Triosas + nicotinamida = Triosa fosfato. Fosfoenolpiruvato => AA N del NH4. Degradacion de CH mediante Glucolisis (producción de piruvato + ATP +NADH), Via de pentosas fosfato, Ciclo del ac tricarboxilico. Anabolismo => Electrones excedentes recibidos por O2 = aerobio, elemento inorganico aceptor de e- = anaerobio.

4. GENETICA BACTERIANA Generacion de grandes poblaciones en tiempo reducido, presentan replicación semiconservadora y bidireccional. Variaciones en medio ambiente = variaciones fenotípicas para adaptación al medio => activación/restricción de genes; variaciones genotípicas para adaptación al medio => modificaciones bruzcas, modifican el genoma y se transmiten. MUTACIONES Silenciosa => cambio en los nucleótidos no cambio fenotípico observable. Espontanea => al azar, 10^7-10^12 por división, errores en copiado del ADN. Inducidas => sustancias mutagenas (bromuro de etidio) o radiaciones (UV + X) incrementan la tasa de mutacion. TRANSFERENCIA DE GENES Intercambio de material genético => comportamientos distintos (resistencia a antibióticos), el ADN transferido puede integrarse al cromosoma de la bacteria receptora o mantenida como un plasmido. Fagos temperados = virus bacterianos que integran su información genética al cromosoma bacteriano y codifican nuevas propiedades pero que si son sometidos a alteraciones producen la lisis de la bacteria receptora (rayos UV). MECANISMOS TRANSFORMACION => Incorporacion de ADN de bacterias lisadas, se incorporan estos fragmentos de ADN al cromosoma de la bacteria aceptora y codifican propiedades nuevas. TRANSDUCCION => Mediante un bacteriófago, al infectar a su bacteria huésped capta fragmentos de ADN de esta y al pasar a otras bacterias este sirve como un transporte para ese fragmento de ADN. CONJUGACION => Una bacteria (la donante) presenta un plasmido F que codifica un pili sexual por el que se acopla a una bacteria (receptora), ocurre un intercambio de material genético incluido el plasmido F hacia la receptora. ANTIBACTERIANOS: AGENTES FISICOS, QUIMICOS Y ANTIBIOTICOS Eliminacion de bacterias de un material determinado = asepsia. INFECCION = Proceso mórbido producido por un microorganismo. ESTERIL = Ausencia de microorganismos. ESTERILIZACION = Procedimiento para eliminar todos los microorganismos. DESINFECCION = Destruccion de microorganismos del medio inerte. ANTISEPTICO = Solucion tópica que impide proliferación bacteriana. AGENTES FISICOS CALOR Desecación, desnaturalización de proteínas y desequilibrio osmotico. Calor seco = Hornos (180°C) Calor húmedo = Baño Maria, a 60°C destrucción de mesofilas y a 80°C destrucción de formas vegetativas. Pasteurizacion: Calentar a 62°C 30 min y luego enfriamiento rápido = destrucción de formas vegetativas. Autoclave (121°C) => destrucción de toda forma microbiana incluyendo esporas. FILTRACION Membranas porosas (0.45 um – 0.22 um). RADIACIONES UV (menos de 300 nm) + radiación solar => esterilización de ambientes como salas de operaciones y cubículos de laboratorio.

5. AGENTES QUIMICOS NIVEL DE ACCION Nivel de membrana citoplasmática = amonio cuaternario, cationes tensioactivos, fenoles y alcoholes. Desnaturalizacion proteica = acidos, álcalis, alcoholes y solventes. Alteracion de grupos funcionales = metales pesados, Cl, I, colorantes, H2O2, formaldehido y oxido de etileno (desifeccion de materiales como endoscopios). GRADO DE ACCION Alto grado = desinfección de instrumentos invasivos => Glutaraldehido, formol, H2O2. Grado medio = instrumentos semicriticos => alcoholes yodados. Grado bajo = desinfección de superficies => amonio cuaternario. ANTIBIOTICOS 1935 = Prontosil, se metabolizaba a sulfanilamida (bacteriostático). 1941 = Fleming => penicilina. 1960 = uso amplio de antibióticos y sustancias semisinteticas. 2 CATEGORIAS Bacteriostaticos = No división bacteriana. Bactericidas = Destruccion de la bacteria. 1.INHIBICION DE SINTESIS DE PARED CELULAR B-lactamicos, se unen a proteasas PBP y bloquean la formación de polímeros de peptidoglucano = no formación de pared = lisis celular. Resistencia = producción de B-lactamasa. PENICILINAS Naturales => del Penicillum chrysogenum. Resistentes a penicilinasa => Meticilina, Oxacilina y Nafcilina. Amplio espectro => modificación de cadenas laterales = actividad contra gram + y - => Ampicilina y Amoxicilina. Espectro extendido => actividad contra bacilos gram – (Pseudomonas) => Ticarcilina y Piperacilina. Penicilinas + Inhibidor de penicilinasa => Sulbactam, ac clavulanico y tazobactam => unión irreversible a B-lactamasa, se recomienda asociar con las otras penicilinas. CEFALOSPORINAS Originalmente del Cephalosporium acrmonium. 1ra generación = cocos gram + y Escherichia Coli => Cefalotina, cefalexina, cefradina. 2da generación = Haemophylus influenzae y Enterobacterias => Cefaclor, cefoxitina, cefuroxima. 3ra generación = Via parental, pasa al LCR => Cefatoxima, ceftazidima, ceftriaxona y cefixima. 4ta generación = MAXIMO ESPECTRO = gram – (pp Pseudomonas) => Cefepime. CARBAPENEMS Resistencia a B-lactamasas => Imipenem y Meropenem. MONOBACTAMS Resistencia a B-lactamasas y sinérgico con aminoglucosidos. NO EN GRAM + NI ANAEROBIOS. Aztreonam. GLUCOPEPTIDOS Inhibicion de síntesis de peptidoglucano a nivel de Alanina. VANCOMICINA => tratamiento de infecciones de estafilococo. No para gram -. POLIPEPTIDOS Del Bacillus Licheniformis. BACITRACINA (interfiere en transporte de precursores de peptidoglucanos y transcripción de ARN). SOLO TOPICOS. CICLOCERINA Analogo de alanina, interfiere en formación de peptidoglucano. PARA MICOBACTERIAS. ISONIAZIDA Y ETHAMBUTOL Bloquea la formación de ac micolico. MECANISMO DE RESISTENCIA Alteracion de zona diana, cambio en permeabilidad por porinas, producción de B-lactamasa. 2.ALTERACION DE FUNCION DE MEMBRANA Alteracion en permeabilidad = salida de componentes endocelulares. SOLO TOPICOS. Bacillus Polymyxa => Polimixina B y E (colistina) => para infecciones oticas y oculares, Gram – multirresistentes. Polienos => Tratar infecciones micoticas (unión a ergosterol) y alteran la capacidad osmótica. Anfotericina B = PARENTERAL. Nistatina = TOPICO y ORAL.

6. 3. INHIBICION EN SINTESIS PROTEICA Accion sobre los ribosomas: 30S => Aminoglucosidos y tetraciclinas. AMINOGLUCOSIDOS Del Streptomyces (Streptomicina, Kanamicina, Neomicina y Tobramicina). Del Micromonospora (Gentamicina). Sinteticos = Amikacina, Netilmicina y Sisomicina. Transporte activo al citoplasma bacteriano, necesitan metabolismo aerobio => unión irreversible al ribosoma 30S = síntesis de proteínas anómalas. GRAM – Y AEROBIOS. TETRACICLINAS Del Streptomyces, accion retardada = semisinteticos. Misma accion que los aminoglucosidos. Para infecciones intracelulares = RICKETTSIA y CHLAMYDIA. 50S => Macrolidos, cloranfenicol, lincosamidas, oxazolidonas y estreptograminas. MACROLIDOS ERITROMICINA, del Streptomyces erythreus. Semisinteticos = Azitromicina y Claritromicina. Union reversible a 50S => no elongación de polipéptidos. BACTERIOSTATICOS. INFECCIONES EN VIAS RESPIRATORIAS. CLORANFENICOL Del Streptomyces venezuelae, similar a tetraciclinas. Union reversible a peptidil transferasa de 50S = no elongación de polipéptidos. BACTERIOSTATICO. En NEUMOCOCO o MENINGOCOCO con diseminación meníngea = BACTERICIDA. LINCOSAMIDAS Del Streptomyces lincolnensis. Inhibe a peptidil transferasa de 50S = no elongación de polipéptidos. Semisintetico = CLINDAMICINA. Cocos Gram + y Bacilos Gram – Anaerobios. OXAZOLIDONAS Interfieren en el inicio de síntesis proteica, no permite resistencia cruzada. LINEZOLIDE => Enterococo multirresistente. ESTREPTOGRAMINAS Peptidos cíclicos producidos por el Streptomyces. Quinupristina y Dalfopristina => unión irreversible a 50S, la 1ra inhibe elongación peptídica y la 2da actua sobre la peptidil transferasa. COMBINADAS = BACTERICIDA = SYNERCID. Para bacterias resistentes a VANCOMICINA. NITROFURANTOINA Sintetico, reducción enzimática que causa inactivacion del 50S, [] alta en tejido renal => tracto urinario. 4. INHIBICION EN SINTESIS DE AC NUCLEICO QUINOLONAS Sintetico, inhibe a girasa. Ac nalidixico = 1ra quinolona. Gram +, Gram – y micobacterias. RIFAMPICINA Semisinteticos usando derivados del Streptomyces mediterranei. Bloqueo del ARN polimerasa al inicio de transcripción. Tratamiento de TBC y lepra, prevención contra Neisseria Meningitidis. METRONIDAZOL Reduccion de grupos amino = alteración en integridad de ADN. ANAEROBIOS. 5. BLOQUEO DE VIAS METABOLICAS SULFONAMIDAS Sustrato del ac fólico = PABA (Ac paraaminobennzoico), análogo = sulfonamida => no síntesis de ac fólico = detencion de crecimiento bacteriano = BACTERIOSTATICO. EL SER HUMANO NO SINTETIZA AC FOLICO POR TANTO LAS SULFONAMIDAS SON INOCUAS. TRIMETOPRIM Inhibe a dihidrofolatoreductasa = no síntesis de purinas, al combinarse con Sulfametoxazol inhibe síntesis de ac fólico. INFECCIONES URINARIAS. AC PARAAMINOSALICILICO (PAS) Inhibicion competitiva de pteridin sitetasa = no formación de ac nucleicos. TBC.

7. RELACION HUESPED-MICROORGANISMO Flora microbiana normal = SAPROFITA, de compuestos organicos terminales del metabolismo. Proteccion contra colonización de patógenos. Inmunodeficiencia algunas son oportunistas y desarrollan enfermedad. Enfermedad infecciosa => producto del daño producido por una bacteria con atributos patogenicidad. BARRERA ANATOMICA Integridad de la piel y mucosas impide ingreso de patógenos, aberturas nasales protegidas por mucosa que actúan tmbn como barrera. La flora normal compite con la patógena = protección. PODER PATOGENO Y VIRULENCIA Patogeno = capacidad de colonización + producción de enfermedad. Virulencia = medida de patogenicidad (capacidad de producir enfermedad). # bacterias, mecanismos que contrarresten la inmunidad y capacidad de invasión. POSTULADOS DE KOCH Bacteria patógena => Presente en el enfermo, cultivable de muestras del enfermo, debe reproducirse la enfermedad en animales de experimentación y el patógeno debe recuperarse tmbn del animal de experimentación. EXCEPCIONES = TREPONEMA PALLIDUM, MICOBACTERIUM LEPRAE. CONCLUSION: QUE UN MICROORGANISMO PATOGENO CUMPLA ESTAS CONDICIONES ES MUY RARO. MECANISMOS DE PATOGENICIDAD ADHERENCIA Y COLONIZACION Fijacion a células del huésped mediante pili que interaccionan con receptores en estas células. Neisseria Gonorrhoeae => uretra por CD46. Escherichia Coli => Adhesina 1 = colon. Escherichia Coli => Pili PI = via urinaria. S. pyogenes => Prot F (fibronectina) = mucosa faríngea. INVASION En traumatismo ingreso de patógenos. Mucosas = via rápida de ingreso. Evitan fagocitosis formando capsula (prot M), receptores Fc que bloquean la opsonizacion o producción de citosinas que destruyen al macrófago. Salmonella Typhi => evita fusión fagosoma con lisosoma. Shigella sp. => lisa el fagosoma. Listeria Monocytogenes => perfora el fagosoma. Usan el macrófago como vehiculo además de disminuir la inmunidad. TOXINAS Quimicos que dañan tejidos o activan mecanismos destructivos. EXOTOXINAS Gram +, codificados por cromosomas, plasmidos o por fagos. Secretadas activamente. Posibilidad de ingerir únicamente la exotoxina pero no la bacteria => INTOXICACION ALIMENTARIA => Clostridium Botulinum. Potentes antígenos => elaboración de vacunas posible al inactivarlos. 3 CATEGORIAS: A-B => Fraccion A (enzimática = parte activa) y Fraccion B (unión a receptor). Daño de membranas = CITOTOXINAS. Superantigenos => activación de TCD4 que se une al CPHII que liberan citosinas => producción de TNF, IL-6, INF => insuficiencia multiorganica. ENDOTOXINAS Lipopolisacaridos, componentes de membrana de Gram -, excretados tas lisis bacteriana. 2 fracciones: A = lipídica (toxica e inflamación) y O = polisacárido especifico. 3 niveles de accion: Activa macrófagos por IL1 => fiebre, TNF, hemorragia e hipotensión. Activa el sist del complemento => edemia e hipotensión. Factor Hageman => coagulación intravascular diseminada.

8. STAPHYLOCOCCUS GENERALIDADES Amplia distribución en naturaleza y saprofitos. Cocos agrupados en racimos = Estafilo. Catalasa +. Flora endógena: S. aureus => fosas nasales. S. capitis => gland sebáceas. S. hominis + haemoliticus => axilas. STAPHYLOCOCCUS AUREUS MORFOLOGIA 0.8 – 1um. Gram +. Inmoviles con capa de polisacáridos. Peptidoglucano con PBP (prot ligadoras de penicilina) => blanco de B-lactamicos. Gen mecA => PBP con poca afinidad a B-lactamicos = SARM (S. aureus resistente a meticilina). Peptidoglucano => Endotoxina. Prot A => afinidad por Fc de Ig = X fagocitosis. FISIOLOGIA Aero anaerobio facultativo. Puede soportar hipertonicidad Catalasa +, Hemolisina +. Colonias cremoso-amarillenta = AUREUS. Metaboliza manitol. ENZIMAS COAGULASA => Termoestables, formación de coagulos. FIBRINOLISINA => Disolucion de coagulos, diseminación. HIALURONIDASA => Destruye el tejido conectivo. NUCLEASAS => Destruccion de ADN = lesión. B-LACTAMASAS => Hidrolisis del anillo B- lactamico. TOXINAS CITOTOXINAS: α => Membrana citoplasmática. β => Hidrolisis de fosfolípidos de eritrocito. δ => Alteracion osmótica = Diarrea. ϒ => LEUCOCIDINA DE PANTON VALENTIN = lisis de neutrófilos y macrófagos (SARM). TOXINA EXFOLIATIVA: Proteasa que destruye adhesión celular en epidermis => “Piel escaldada”. ENTEROTOXINAS: Termoestables, resisten proteólisis. C-D => lácteos contaminados. B => colitis seudomembranosa. TOXINA 1: Sindrome de shock toxico (superantigeno). PATOGENICIDAD 20-50% población portadora de S. aureus. Invasion require => Adhesion, colonización, toxinas. Infeccion piógena => Forunculos, acné, impétigo, etc. IMPETIGO Intoxicacion alimentaria => Vomitos y diarrea. Exfoliacion dérmica. Shock Toxico => Toxina 1, asociada a tampones vaginales contaminados. DIAGNOSTICO MICROSCOPIA => Gram + en racimos procedentes de muestras de lesiones.

9. CULTIVO => Medio hipertónico con manitol, en medio liquido se observa turbidez, en agar sangre se observa hemolisis. IDENTIFICACION => Metabolismo del manitol, producción de coagulasa y sensibilidad a novobiocina. PREVENCION Y TRATAMIENTO Higiene de manos, para el tratamiento se usan Meticilina, mafcilina y cloxacilina pero las cepas SARM requieren el uso de VANCOMICINA. STAPHYLOCOCCUS COAGULASA – Infecciones por cuerpo extraños (catéter o protesis), patógenos hospitalarios generalmente saprofitas de piel. PATOGENICIDAD Bacteremias, endocarditis (protesis valvular), infecciones por catéteres y hasta osteomielitis. STREPTOCOCCUS GENERALIDADES Distribucion amplia y saprofitos. Cocos agrupados en cadenas. Causantes de fiebre puerperal. Asociados a fiebre reumática. MORFOLOGIA Cocos gram + en cadenas. Capsula = ac hialuronico. Pared con CH “C” con el que se realiza clasificación. Proteina “M” codificada por gen emm. Proteina “F” y ac lipoteicoico => adhesión a piel y mucosas. FISIOLOGIA Aero-anaerobios facultativos. Cultivo en agar sangre. Fermentacion de CH => ac lactico. Catalasa -. CLASIFICACION Según el patrón de hemolisis: β => Halo transparente = destrucción completa de eritrocitos.

10. α => Halo verdoso = degradación parcial de Hb, no destruye al eritrocito. HEMOLISIS β HEMOLISIS α Lacefield => CH “C” => A-V, el A B C D G comunes. ENZIMAS Y TOXINAS B-hemoliticos del grupo A C G: ESTREPTOLISINA O => Lisis de hematíes, leucocitos y plaquetas. Labil al O2 y forma anticuerpos (ASO) => S. pyogenes. ESTREPTOLISINA S => Lisa hematíes, leucocitos y plaquetas => Hemolisis B, resiste al O2. ESTREPTOCINASA => Activa plasminogeno = disolución de coagulos. DNasa => Reducen la viscosidad del pus = diseminación => S. pyogenes. TOXINA ERITROGENICA => Grupo A, codificado por un fago, la toxina interactua con el macrófago = liberación de citosinas => Escarlatina, fascitis necrotizante y Shock toxico => SUPERANTIGENO. PATOGENICIDAD Variable y dependiendo de la zona. S. pyogenes => Prot “M” que inactiva el sistema del complemento = diseminación + bloqueo de fagocitosis. Ac lipoteicoico + capsula (ac hialuronico) = adherencia. INFECCION DIRECTA Rinofaringe => Angina, amigdalitis, faringitis, etc. B- hemoliticos A C G. Muco-cutaneas => Impétigo, heridas, erisipela, celulitis. Grupo A. Escarlatina => Toxina eritrogenica. Fascitis necrosante => TCSC que compromete tmbn musculo. Septicemia => De un foco en el TCSC hacia los linfáticos. B-hemoliticos. Endocarditis => Secundario a foco de infección o invasión desde via respiratoria. Grupos C, D, G. Infeccion urinaria => Grupo D. POST ESTREPTOCOCICAS 2-6 semanas tras infección inicial = S. Pyogenes => respuesta defectuosa hacia la prot “M” = autoinmunidad. Fiebre reumática => Faringitis de B-hemoliticos grupo A = inflamación cardiaca, articular, vasos sanguíneos. Glomerulonefritis aguda => S. pyogenes serotipo 12 y 49 => precipitados antigénicos en tubulos renales = insuficiencia renal aguda por inflamación glomerular. DIAGNOSTICO MICROSCOPIA => Cocos gram + en cadenas procedentes de muestras de lesiones, si son de bucofaringe no es útil. CULTIVO => Exudado faríngeo ideal, secreciones purulentas o ampollas. Cultivo en tripticase de soya 5% sangre. 24-48hrs a 37°C. IDENTIFICACION => Mediante reacciones bioquímicas (identificación de catalasa, coagulasa) y pruebas de sensibilidad. DIAGNOSTICO INDIRECTO => Uso de anticuerpos monoclonales y con inmunofluoresencia. PREVENCION Y TRATAMIENTO Infeccion por gotitas de Flügge, NO VACUNA.

11. PENICILINA + AMINOGLUCOSIDOS. Faringitis => PENICILINA BENZATINICA para evitar fiebre reumática. Alternativamente => ERITROMICINA/CEFALOSPORINAS. STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE En vias respiratorias superiores, causante de neumonía en adultos. MORFOLOGIA Coco Gram + lanceolados en pares. Capa de polisacáridos = virulencia. Pared => polisacarido “C” => reacción con suero de pacientes con inflamación aguda = PROTEINA C REACTIVA. FISIOLOGIA Colonias capsuladas = lisas, sin capsula = secas y pequeñas. Hemolisis alfa o viridians. Autolisis. PATOGENICIDAD Virulencia = capsula + división en tejidos. Anticuerpos contra capsula = Inmunidad pero portador. COLONIZACION => Adhesinas = fijación en mucosa nasal y orofaringe luego Proteasas = X IgA luego Neumolisina = destrucción de cilios + macrófagos. RESISTENCIA A FAGOCITOSIS => Inflamacion alveolar + Neumolisina = daño en parénquima pulmonar. PREDISPOSICION => Infecciones previas, desnutrición, insuficiencia pulmonar. NEUMONIA => Proliferacion en exudado alveolar, principalmene de tipo lobar con posibilidad de septicemias. SINUSITIS Y OTITIS MEDIA. MENINGITIS => Producto de bacteremia. DIAGNOSTICO MICROSCOPIA => Muestra de esputo purulenta o de punciones de LCR, senos paranasales. CULTIVO => Agar sangre, Hemolisis alfa. 10% de CO2. IDENTIFICACION => S. peumoniae sensible al optochin (etilhidrocupreina) + reacción de Quellung +. INOCULACION => Raton = X en 18-48hrs. PREVENCION Y TRATAMIENTO VACUNA => lactantes = 7 serotipos. => adultos = 27 serotipos. PENICILINA pero si resistencia = CEFALOSPORINAS 3RA GENERACION. MENINGITIS => CLORANFENICOL. ENTEROCOCCUS Grupo D. NaCl 6.5 %. Desarrollan con sales biliares. Desarrollan en pH 9,6. En tracto gastrointestinal, contaminantes de H2O y alimentos. Complicaciones post operatorias por sondas o catéteres. PATRONES INUSUALES DE SENSIBILIDAD URINARIA => Nitrofurantoina y Fluoroquinolonas. SISTEMICOS => Aminoglucosido + ampicilina/vancomicina. MULTIRRESISTENCIA => Quinupristina/dalfopristina. STREPTOCOCCUS VIRIDIANS Flora normal de orofaringe. Hemolisis alfa. Desarrollan en presencia de optochin. Soportan sales biliares. Saprofitos. S. mutans = infección dentaria. S. sanguis = endocarditis. A = Streptococcus viridians resistentes al optochin. B = Streptococcus pneumoniae sensible al optochin.

12. INFECCIONES LOCALIZADAS Y SISTEMICAS: BACILLUS ANTHRACIS Y NEISSERIA MENINGITIDIS BACILLUS ANTHRACIS Ambientales. Aerobios, bacilares que esporulan. Causante de “peste negra”. MORFOLOGIA Bacilos gruesos de 4-6um en cadenas, inmóviles. Gram +. Forma vegetativa = capsulada (plasmido pXO2). Capsula = ac glutámico. Espora no deformante y resistente. FISIOLOGIA Aerobio. Colonias grandes asperas y no hemolíticas. ENZIMAS Y TOXINAS Plasmido pXO1 => ANTIGENO PROTECTOR que facilita ingreso de factores de virulencia. FACTOR EDEMA => Adenil ciclasa. FACTOR LETAL => Proteasa => estimulo al macrófago = TNF + IL1. PATOGENICIDAD CARBUNCO = en herbívoros, adquidido por el ser humano en inoculación traumatica => ulceración que luego forma PUSTULA MALIGNA, puede causar sepsis = 20% letal. INHALACION (curtiembres o terrorismo) = en alveolos las esporas fagocitadas y llevadas a los linfáticos => linfangitis con ensanchamiento del mediastino, 95% letal. ORAL = animales, ulceras en cavidades orales o intestinales. CARBUNCO = ANTRAX DIAGNOSTICO MICROSCOPIA => Muestras de las lesiones, examen microscópico con uso de fluoresencia directa. CULTIVO => Agar sangre, superficie rugosa con borde irregular y no hemolítica. Confirmacion usando fago gamma o PCR. USO DE ANTICUERPOS NO UTIL. INOCULACION A COBAYO PREVENCION Y TRATAMIENTO Control del ganado y uso de implementos de seguridad. VACUNA atenuada o filtrado de cepa avirulenta. PENICILINA/DOXICICLINA/CIPROFLOXACINA. OTROS BACILLUS Ambientales. BACILLUS CEREUS Potencialmente patógeno, 2 toxinas (intoxicación alimentaria): termoestable (ingesta de arroz cocido) y termolábil (ingesta de verduras y carne contaminada). Panoftalmitis en traumatismo ocular. BACILLUS SUBTILIS APATOGENO BACILLUS STEAROTHERMOPHILUS Esporulado soporta alta temperatura, usado para comprobar funcionamiento del autoclave.

13. OBSERVAMOS AMPOLLAS DE B. STEAROTHERMOPHILUS QUE SE USAN PARA COMPROBAR EL FUNCIONAMIENTO DEL AUTOCLAVE, EL FRASCO MORADO PRESENTA DESARROLLO NEGATIVO MIENTRAS QUE EL FRASCO AMARILLO SI PRESENTA DESARROLLO. NEISSERIA En tracto respiratorio alto y mucosas => RESERVORIO. Saprofitos. Neisseria Gonorrhoeae + Neisseria Meningitidis = PATOGENAS. MORFOLOGIA Diplococos gram - como granos de café. N. meningitides presenta capsula. Presencia de pili = adherencia. Patogenas presentan: prot OPA + prot RMP + porinas. NEISSERIA MENINGITIDIS EN LCR FISIOLOGIA Aerobias lábiles a cambios de temperatura. Citocromo oxidasa +. Oxidacion de CH. Agar chocolate + almidon + 37°C + 10% CO2. Preferentemente = MEDIO TAYER MARTIN. NEISSERIA MENINGITIDES PATOGENICIDAD Inhalacion de gotitas de Flügge => adherencia a la mucosa => torrente sanguíneo => LCR. Manifestaciones = descenso de glucosa en LCR, obstrucción capilar (infarto cerebral), daño en nervios auditivos visuales o motores. Gram – en su destrucción libera endotoxina = hipotensión + lesión capilar => PETEQUIAS + CID (coagulación intravascular diseminada). Proteinas RMP inhiben actividad bactericida del suero. Polisacarido capsular => 13 serotipos. + comunes = A B C Y W135. DIAGNOSTICO MICROSCOPIA => Gram del LCR con observación de diplococos gram – y polimorfonucleares. CULTIVO => Tayer Martin a 37°C y 10% CO2, citocromo oxidasa. ANTIGENOS => Aglutinacion con latex de suero, LCR u orina. PREVENCION Y TRATAMIENTO Vacuna de serotipos A C Y W135. Personal expuesto a pacientes => profilaxis con RIFAMPICINA. Tratamiento = PENICILINA, CEFALOSPORINAS 3RA GENERACION, CLORANFENICOL. CARACTERISTICA N. GONORRHOEAE N. MENINGITIDES Conocida como Gonococo Meningococo Agentes de Gonorrea Meningitis Vacuna No Si Colonia Lisa, redondeada y uniforme Similar a N. gonorrhoeae Morfologia Forma arriñonada con caras opuestas concavas Diplococo semicircular con caras opuestas planas Autolisis Puede Si Maltosa No fermenta Si fermenta Nitritos No reduce Puede en baja [] Agar sangre Menor crecimiento Buen crecimiento Capsula No Si Sitio infeccion Area anogenital Via resp alta y sistémica Patogenicidad Siempre Circunstancial B-lactamasa Comun Raro Movimiento Lento Rapido Pilis 1 pili retractil 4 pilis Prevalencia y mortalidad Alta prevalencia Baja mortalidad Baja prevalencia Alta mortalidad Patogenicidad Conjuntivitis, faringitis, uretritis, prostatitis y orquitis. Meningocemia, septicemia, meningitis.

14. INFECCIONES CON COLINIZACION: CORYNEBACTERIUM, ACTINOMYCES Y NOCARDIA CORYNEBACTERIUM Morfologia irregular como letras chinas. Ambientales y saprofitos. CORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE MORFOLOGIA Bacilo con extremos redondeados unidos en forma irregular = letra china. Gram + con granulaciones de polifosfatos. No espora, no flagelos. Antigeno K = virulencia. FISIOLOGIA Aerobio. Labil a desinfectantes y a 100°C x 1min. In vitro requiere cistina y ac glutámico. Agar chocolate + telurito de potasio => colonias negras. TOXINAS Exotoxina => bacteriófago B + gen tox. Si una cepa no productora de toxina se expone al fago => codifica la toxina. Toxina polipeptidica de fracciones: A = Interrumpe la elongación de péptidos. B = Unión a receptores en corazón y neuronas. PATOGENICIDAD UNICO RESERVORIO = SER HUMANO. Causante de difteria: Contagio directo, condicionante = hacinamiento. Inflamacion en via respiratoria alta con formación de membranas blancas, luego miocarditis y neuropatía. Lesion dérmica poco frecuente => ulceras de evolución crónica con altos títulos de antitoxina. Resistencia a infección relacionada a niveles de antitoxina. RESPIRATORIA CUTANEA DIAGNOSTICO MICROSCOPIA => Frotis sugestivo. CULTIVO => Aislamiento + búsqueda de exotoxina. Colonias gris oscuras con actividad contra cisteína y producción de exotoxina. Demostracion de exotoxina: Test de Elek = Inmunodifusion. In vivo en un conejo => dermonecrosis que se inhibe por la inoculación con antitoxina. PCR buscando gen TOX. PREVENCION Y TRATAMIENTO Control con inmunización. Vacuna de cultivos en medio liquido + formol = inactivacion de toxina = toxoide. Inmunidad pasica = suero con antitoxina diftérica (1ros días de enfermedad). PENICILINA/ERITROMICINA. ACTINOMYCES Anaerobios en boca, colon y vagina. Evolucion lenta. Formacion de fistulas que drenan secrecion con “granos” bacterianos = granulos de azufre. MORFOLOGIA Bacilos gram + que forman filamentos y ramificaciones. No esporas ni flagelos.

15. FISIOLOGIA Anaerobios estrictos o facultativos. Medios enriquecidos, + 2 semanas. Catalasa +. PATOGENICIDAD Ingreso por inoculación traumatica, aspiración bronquial, apendicitis. Inicialmente = tumefacciones induradas que luego supuran y forman fistulas. DIAGNOSTICO MICROSCOPIA => muestras de aspiración con aguja. CULTIVO => En thioglicolato, tras 2 semanas. GRANULOS DE AZUFRE EN THIOGLICOLATO PREVENCION Y TRATAMIENTO Higiene bucodental y profilaxis antibiótica al realizar procedimientos invasivos. Drenar el absceso + PENICILINA o ERITROMICINA/DOXICICLINA/CLINDAMICINA. NOCARDIA Presenta ac micolico en su pared = acido alcohol resistente, contiene ac diaminopimelico en su peptidoglucano. Saprofitos pero patógenos por inoculación traumatica o aspiración. MORFOLOGIA Bacilo filamentoso con ramificaciones, tinción gram débil, ac alcohol resistentes débiles. FISIOLOGIA No medio de cultivo especial. Colonias secas cereas con hifas aéreas. PATOGENICIDAD Inhalacion = colonización de vias aéreas superiores + parénquima pulmonar. Inoculacion traumatica = abscesos, la bacteria resiste fagocitosis y puede diseminarse hasta el SNC. Forma MICETOMA. Nocardia Brasiliensis + común. DIAGNOSTICO MICROSCOPIA => Frotis con tinción kinyoun. CULTIVO => Agar sabouraud (tmbn para hongos). PREVENCION Y TRATAMIENTO Saprofitos y ambientales, prevención no posible. Tratamiento = SULFAMETOXAZOL + TRIMETOPRIM.

16. INFECCIONES CON COLONIZACION: HAEMOPHILUS, BORDETELLA Y GARNERELLA HAEMOPHILUS Saprofitos en cavidad oral y vias respiratorias altas. MORFOLOGIA Coco-bacilos pequeños y pleomorfos. Gram -. Capsula de ribosa ribitol fosfato (RRP). Sin flagelos pero su pared compuesta de lipooligosacaridos = endotoxina. FISIOLOGIA Aero anaerobios facultativos. Desarrollo in vitro requiere hemina (Factor X) y nicotinamina (Factor V), ambos en los eritrocitos, algunas requieren CO2. Plasmidos = resistencia antibiótica. Transposones = B-lactamasa. HAEMPOPHILUS INFLUENZAE PATOGENICIDAD Presencia de pili o adhesinas. Lipooligosacaridos = endotoxina, inactivan cilios. Capsula => carácter invasivo por el RRP. Proteasas = degradación de la IgA. Factores condicionantes = infecciones virales o irritantes. Mucosa -> Epitelio -> Torrente sanguíneo => Meningitis, epiglotitis, neumonía y artitis. Serotipo b + común. Grupos sin capsula = no tipificables, ocasionan infecciones locales. H. aegyptus => conjuntivitis purulenta con fiebre purpurica = enfermedad de Koch-Weeks. FISIOLOGIA Catalasa +, requiere CO2, fermenta glucosa. DIAGNOSTICO MICROSCOPIA => Coloracion gram si muestra de LCR. CULTIVO => Agar chocolate por su contenido de factor X y V. Muestra en agar sangre se siembra junto a S. aureus ya que este al lisar los eritrocitos libera el factor V = SATELISMO. Colonias pequeñas, lisas y opacas tras 24hrs. DETECCION DE ANTIGENOS => Busqueda del RRP con aglutinación con latex. PREVENCION Y TRATAMIENTO Vacuna de antígeno capsular. Agudo => CEFALOSPORINAS 3RA GENERACION. X AMPICILINA SOLA debido a resistencia. TMBN => CLORANFENICOL, SULFAMETOXAZOL, TRIMETOPRIM, FLUOROQUINOLONAS, AMPICILINA + AC CLAVULANICO. BORDETELLA Causal de => Tos convulsiva o tos ferina. MORFOLOGIA Coco-bacilos gram -, pequeños. Patogenos = inmóvil y capsulados. FISIOLOGIA Aerobio estricto. Colonias pequeñas, brillantes. 3-5 dias. Agar sangre + almidon = BORDET-GENGOU. Nicotinamida (ac nicotínico) = factor de crec. B. pertussis => hemaglutinina, toxina adenilciclasa, toxina pertussis, citotoxina traqueal, toxina dermonecrotica y factores de colonización. Variaciones de fase = perdida de virulencia. B. pertussis => Oxidasa +, no ureasa e inmóvil. B. parapertussis => Oxidasa -, si ureasa e inmóvil. B. bronchiseptica => Oxidasa +, ureasa + y móvil. PATOGENICIDAD B. pertussis SOLO AL SER HUMANO, transmisión por via respiratoria. Adherencia al epitelio -> Secrecion hemaglutininas -> exotoxinas: TOXINA PERTUSSIS => unión al epitelio ciliado + incremento en secrecion resp + inhibe quimiotaxis.

17. TOXINA DERMONECROTICA => necrosis tisular por vasoconstricción. CITOTOXINA TRAQUEAL => daño al epitelio ciliado. Sintomatologia = Catarro + febrícula + enrojecimiento conjuntival + secrecion nasal y bronquial abundante. 2 semanas => tos exigente y paroxística asociada a vomitos y cianosis. 3-4 semanas = recuperación. DIAGNOSTICO MICROSCOPIA => Frotis de expectoración + fluoresencia. CULTIVO => Mejor en fase catarral y en medio BORDET GENGOU + carbón + glicerol. MOLECULAR => PCR. PREVENCION Y TRATAMIENTO Vacuna = toxoide pertussis + hemaglutinina inactiva. Tratamiento sintomático. MACROLIDOS o TETRACICLINAS o SULFAMETOXAZOL + TRIMETOPRIM. GARDNERELLA MORFOLOGIA Bacilo corto pleomorfo, Gram variable, inmóviles y sin capsula ni espora. Pilis para adherencia + toxina citolitica. FISIOLOGIA Anaerobios facultativos. Oxidasa -, catalasa -, indol -, ureasa -, nitratos -. Dextrosa, maltosa y almidon => Ac. Acético. Desaminan lisina, ornitina y arginina => Cadaverina, putresina y trimetilamina respectivamente => olor a pescado en secrecion vaginal. In vitro necesitan vitaminas + purinas. PATOGENICIDAD G. VAGINALIS en vagina sin síntomas ni signos pero si adquiere capacidad de adherencia => reemplazo de flora local. DIAGNOSTICO MICROSCOPIA => Frotis gram => bacilos gram – o gram + cortos en células epiteliales (clue cells), no se observan lactobacillus. CULTIVO => No útil. OTROS => pH vaginal superior a 4.5 + sialidasa, prolina y aminopeptidasas activas. PREVENCION Y TRATAMIENTO No vacuna. USO TOPICO Y SISTEMICO DE METRONIDAZOL/CLINDAMICINA. Para restaurar la flora => ESTROGENOS.

18. INFECCIONES ENTERICAS: ESCHERICHIA, SALMONELLA Y SHIGELLA ENTEROBACTERIAS Parte de flora intestinal y en ambiente. Facil desarrollo in vitro. Bacilos gram -. Aero anaerobios facultativos. Fermentacion de glucosa. Reduccion nitratos a nitritos. No citocromo oxidasa. Completan el metabolismo de CH y proteínas. Patogenos oportunistas. MORFOLOGIA Bacilos de 1 a 6 um con extremos redondeados, no esporulan y flagelos peritricos excepto Klebsiella y Shigella. Pared => Lipopolisacarido central (LPS) = antígeno O (común). La fracción sacárido => IgM, la fracción lipídica = endotoxico. Flagelo = antígeno H => IgG. Capsula = Antigeno K (Klebsiella). Capa delgada similar a una capsula = Antigeno Vi (Salmonella Typhi). FISIOLOGIA Cualquier medio de cultivo. Aero anaerobios facultativos. X citocromo oxidasa = Vibrios + Pseudomona. Fermentacion de lactosa: Si = Escherichia, Klebsiella, Enterobacter. No = Salmonella, Shigella, Proteus. Selectividad con uso de sales biliares en el medio de cultivo. METABOLISMO BACTERIANO Escheri chia coli Klebsi ella Prot eus Salmo nella Shig ella Glucosa SI SI SI SI SI Gas SI SI NO NO NO Lactosa SI SI NO NO NO H2S NO NO SI SI SI Desaminac ion NO NO SI NO NO Descarboxi lacion SI SI NO SI NO Citrato NO SI SI SI NO Urea NO SI SI NO NO Movilidad SI NO SI SI NO ENZIMAS Y TOXINAS Fraccion lipídica liberada tras lisis => CID, citosinas, fiebre, shock. PATOGENICIDAD Pilis = adherencia a las mucosas. Infecciones diversas, 80% de las causadas por bacilos gram -. Alta adaptabilidad genética + intercambio de factores de virulencia. DIAGNOSTICO MICROSCOPIA => Coloracion gram en heces inútil pero si muestra es de lesión es orientador. CULTIVO => Medios selectivos que impidan el desarrollo de otras bacterias. Medio de transporte = Cary Blair. INMUNOLOGICAS => Aglutinacion con antisueros específicos. INDIRECTO => Salmonella tífica o paratífica se buscan anticuerpos anti-O y anti-H. PREVENCION Y TRATAMIENTO Habitos higienicos adecuados junto a lavado de mano frecuente. NO VACUNA. Salmonella Typhi => CLORANFENICOL o FLUOROQUINOLONAS. Shigella = Enterocolitis => SULFAMETOPRIM o FLUOROQUINOLONAS. Salmonelosis no complicada => Tratamiento sintomático + AMOXICILINA/QUINOLONAS/SULFAMETOPRIM. Extra intestinales => PRUEBAS DE SENSIBILIDAD. ESCHERICHIA COLI Glucosa +, Lactosa +, Produccion de indol del triptófano, H2S -. Saprofita en + %. 90% de infecciones en vias urinarias, relacionado a pielonefritis. 1ra causa de sepsis neonatal. 5 CEPAS: ECEP (Enteropatogena): Factor de virulencia plasmidico = adherencia al epitelio del intestino delgado luego destrucción de microvilli + formación de microcolonias => diarrea acuosa. ECET (Enterotoxigenica): 2 toxinas plasmidicas, 1 termolabil que activa adenil ciclasa y 1 termoestable que activa guanil

19. ciclasa => + AMPc = alteración osmótica => diarrea acuosa intensa (Diarrea del viajero). ECEH (Enterohemorragica): Serotipo O:157:H7, bacteriófago que codifica toxina similar a shiga => destrucción de endotelio glomerular = Insuficiencia renal aguda + estimulación de TNF + citosinas. En carnes mal cocidas, leche no pasteurizada (de cabra) y verduras crudas. ECEI (Enteroinvasiva): Capacidad de invasión y destrucción de colonocitos => diarrea acuosa y luego sanguinolenta y purulenta. ECEA (Enteroagregadora): Autoaglutinacion + adherencia al epitelio intestinal => biopelicula = diarrea crónica. SALMONELLA Movil, Lactosa -, H2S + (excepto paratyphi A), descarboxilan lisina, uso citrato (excepto typhi y paratyphi A). Saprofita intestinal tanto del ser humano como otros animales. S. typhi y S. paratyphi A B C => únicamente del ser humano = SALMONELLA ENTERICA. Infeccion = contacto directo con material o sujetos contaminados. S. typhi dosis infectante = 10^3, otras salmonellas = 10^6-10^8. Afinidad por CELULAS M DE PLACAS DE PEYER => linfáticos => bacteriemia. Pueden estar en la vesicula biliar y causar reinfección. FIEBRE TIFOIDEA. Cultivo de sangre, medula osea, bilis o heces. Anticuerpos con títulos superiores a 1/320. SHIGELLA Inmovil, Lactosa -, No metabolizan lisina, H2S -, no usan citrato. Unico reservorio = ser humano. Dosis infectante = 100-200 bacterias. 4 especies: Dysenteriae, flexneri, hoydii, sonnei. Infeccion superficial (máximo en la mucosa) => invasión de colonocitos + formación de microabscesos en Intestino grueso + ileon terminal. Plasmido = virulencia => ingreso a colonocitos + supervivencia en polimorfonucleares. CLINICA => Espasmos, diarrea mucosa y sanguinolenta = DISENTERIA BACILAR. Shigella dysenteriae I => UNICA QUE PRODUCE EXOTOXINA SHIGA, afecta intestino, endotelio renal y neuronal. KLEBSIELLA Inmovil, capsulados = colonia mucoide, lactosa +, ureasa +, dextrosa -> acetil metil carbinol, usan citrato. Klebsiella pneumoniae => cuadros respiratorios en pacientes con deficiencias inmunes o enfermedades concomitantes. Klebsiella ozonae y Klebsiella rhinoescleromatis => rinitis crónica atrófica + enfermedad granulomatosa crónica de nariz. Klebsiella granulomatis => Donovanosis o granuloma inguinal. ENTEROBACTER Y SERRATIA Moviles, capsula delgada, características similares a Klebsiella. Serratia => Unica enterobacteria q produce DNasa. Oportunistas => infecciones intrahospitalarias.

20. PROTEUS Desaminan la fenilalanina, ureasa +. Infecciones crónicas de vias urinarias => condiciona formación de cálculos por precipitación de sales amoniacales. GUIA DE REFERENCIA RAPIDA DE PRINCIPALES METODOS BIOQUIMICOS EMPLEADOS EN MICROBIOLOGIA METABOLISMO FERMENTATIVO MOVILIDAD INMOVIL MOVIL CITOCROMO OXIDASA FERMENTACION DE LACTOSA El agar Mac-Conkey presenta en su composición el ROJO FENOL que en medio acido (ac láctico producto de fermentación) vira hacia el rojo. LACTOSA – LACTOSA + CITRATO Las bacterias que metabolicen el citrato serán las únicas que crecerán en este medio semisólidos, al usar los fosfatos de amonio de libera amonio (básico) que junto al citrato (acido) harán basificacion del medio => cambio de color del indicador de verde a AZUL. CITRATO + CITRATO – DESCARBOXILACION DE AMINOACIDOS AA al perder el carboxilo = Aminas = + pH => Indicador vira a violeta.

21. FERMENTACION DE CARBOHIDATOS AGAR TSI AGAR LIA PRUEBA DE INDOL Liberacion de indol de un cultivo bacteriano por degradación del triptófano. E. Coli = +, Klebsiella = -. UREA MAS INFORMACION SOBRE MEDIOS DE CULTIVO Y REACCIONES BIOQUIMICAS EN: http://www.slideshare.net/JuanHM3/medios-cultivo- microbiologia

22. INFECCIONES ENTERICAS ULCEROSAS: CAMPYLOBACTER Y HELICOBACTER CAMPYLOBACTER Campylos = curvo. Intestino de animales = ZOONOSIS. MORFOLOGIA Bacilos curvos en “vuelo de gaviota”. 0.5 a 5um. Gram -, móviles por flagelo polar = DARDO. Proteina S = capsula. Lipopolisacarido = antígeno. No esporula. FISIOLOGIA Microaerofilo, requieren 5-10% CO2. No citocromo oxidasa. No metabolizan CH. 37°C, la C. Jejuni a 42°C. CLASIFICACION IMPORTANTES = C. jejuni, C. coli, C. upsaliensis, C. fetus. PATOGENICIDAD Ingesta de alimentos contaminados, inoculo grande. Sensibles al ac gástrico. Daño tisular en yeyuno, ileon y colon => infiltrado inflamatorio + atrofia + abscesos + ulceración. C. jejuni mas común en ser humano. C. upsaliensis => contaminación con heces perro. C. fetus => endocarditis, tromboflebitis y compromiso meníngeo. DIAGNOSTICO MICROSCOPIA => Gram – en vuelo de gaviota, recomendado tinción de Bago en muestras de heces. GRAM COLORACION BAGO, COMPARACION ENTRE E.COLI Y CAMPYLOBACTER CULTIVO => Agar chocolate con 5-10% de CO2 de 24-72hrs incubación. C. jejuni requiere 42°C, para aislarlas de muestras de heces se pueden usar filtros de millipore (la bacteria es mas pequeña que el poro y pasa tranquilamente). PREVENCION Y TRATAMIENTO Buena higiene e ingesta de lácteos pasteurizados. NO VACUNA. Autolimitado, si se requieren usar MACROLIDOS/TETRACICLINAS/QUINOLONAS. HELICOBACTER Agente etiológico de gastritis y ulcera péptica. Unico reservorio = SER HUMANO. Factor de riesgo para cáncer gástrico. MORFOLOGIA Bacilo espirilar de 1 a 2 um, en cultivo coco-bacilo. Multiples flagelos polares = sacacorcho. Gram -. Locus cogA = patogenicidad, vacA = toxina vacuolizadora.

23. FISIOLOGIA Ureasa + => amonio para supervivencia en medio acido. Peroxidasa +, citocromo oxidasa +. Medio de cultivo agar sangre, almidon o yema de huevo con Skirrow. ESPECIES H. pylori = patógena para el hombre. PATOGENICIDAD Colonizacion de mucosa gástrica, neutralización de acidos estomacales por el amonio (accion de ureasa). Movilidad = atraviesa la mucosa gástrica y se fija a las células luego por accion de toxina vacuolizadora = ingreso a las células, en las células => citosinas pro inflamatorias = activación de linfocitos = TNF + Superoxido => inflamación + ulceración de mucosa gástrica. En cuerpo y antro estomacal + común. DIAGNOSTICO MICROSCOPIA => Alta sensibilidad y especifidad. CULTIVO => Poco practico. PRUEBAS BIOQUIMICAS => Deteccion de ureasa con muestras obtenidas de biopsia o usando capsulas de urea marcadas con C radioactivo y midiendo el CO2 con C radioactivo espirado. INDIRECTO => ELISA = IgG + IgM. PREVENCION Y TRATAMIENTO NO VACUNA. Esquemas de antibióticos combinados: MACROLIDO + B-LACTAMICO + INHIB DE PROTONES Claritromicina + Amoxicilina + Omeprazol. INFECCIONES ENTERICAS SECRETORAS: VIBRIO VIBRIO Distribucion ambiental amplia, principalmente en medios acuáticos. Morfologia similar a enterobacterias. Movilidad polar, citocromo oxidasa +. V. cholerae endémico de India, 7 pandemias. MORFOLOGIA Bacilo curvo. Gram -, móviles por flagelo polar = dardo. Lipido A = endotoxina, fracción polisacárido = antígeno somatico. Capsula de polisacáridos.

24. FISIOLOGIA Aeroanaerobios facultativos. Fermentacion de glucosa. Halofilicos, cultivan a pH alcalino. Fragiles a acides y a temperatura > 60°C. TOXINAS Toxina accesoria del cólera + factor de colonización. Vibrio cholerae => bacteriófago CTX = Toxina colérica (tipo A-B). PATOGENICIDAD – VIBRIO CHOLERAE Unico reservorio = SER HUMANO. Serogrupo O1 = 6 pandemias, serogrupo O130 = ultima pandemia. Virulencia = bacteriófago CTX => toxina del cólera. Serogrupo O1: Serotipos = Inaba, Ogawa e Hikojima. Biotipos = Clasico y Tor. Inoculo = 10^6-10^8 = alta contaminación. Adherencia a mucosa intestinal por pilis + factor de adherencia (cep) luego secrecion de exotoxina que activa adenil ciclasa = desbalance osmótico = diarrea abundante. Si no presentan bacteriófago CTX entonces presentan enterotoxina accesoria (ace) = excreción liquidos y toxina oclusiva (zot) = relaja uniones epiteliales = + permeabilidad. SINTOMAS => Diarrea intensa acuosa con mucosidad como “agua de arroz” => Deshidratacion + acidosis + shock. VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS Marino por tanto = Halofilico. Hemolisina termoestable = Kanagawa => hemolisis B, incrementa permeabilidad vascular. Inoculo = + 10^6 bacterias, alimentos marinos muy contaminados => Diarrea acuosa explosiva. VIBRIO VULNIFICUS Marino. Presencia de capsula = virulencia. Ingreso por inoculación traumatica => septicemia. DIAGNOSTICO MICROSCOPIA => Gram orientador no definitivo. CULTIVO => Agar TCBS, colonias citocromo oxidasa +, desarrollo en medio halofilico. Vibrio cholerae metaboliza sacarosa. AGAR TCBS: Amarillo = V. cholerae y alginolyticus. Verde = V. parahemolyticus y vulnificus. PREVENCION Y TRATAMIENTO VACUNAS NO EFECTIVAS. HIGIENE ADECUADA. Tratamiento sintomático evitando shock hipovolémico, AZITROMICINA. V. vulnificus => TETRACICLINA + FLUOROQUINOLONA. AEROMONA Agua dulce. No desarrollan en hipertonicidad, resisten a fosfato diamino pteridina (O129). Produce B-lactamasa.

25. BACTERIAS AMBIENTALES: PSEUDOMONAS, ACINETOBACTER Y LEGIONELLA GENERALIDADES Ambientales y saprofitos, colonización de ambientes hospitalarios => patógenos oportunistas. No metabolizan glucosa. Adquieren alta resistencia a antibióticos. PSEUDOMONA AERUGINOSA MORFOLOGIA Bacilo gram – delgado, móvil por flagelo polar. No esporula. Capsulas de polisacáridos = colonia mucoide. Pigmentos: Pioverdina = verde-amarillento. Piocianina = azul. Piorubina = rojo. Piomelanina = negro. FISIOLOGIA Capacidad de usar varias fuentes de C. Aerobios pero pueden sobrevivir en medios anaerobios si disponen de nitratos. Citocromo oxidasa +. Cultivo a 37°C – 42°C. ENZIMAS Y TOXINAS HEMOLISINA = Fosfolipasa C que destruye hematíes + leucocitos. EXOTOXINA A = Altera síntesis proteica = necrosis tisular. PROTEASAS = Degradacion de elastina => alteración en función ciliar + destrucción capilar. EXOENZIMA S = Alteracion de defensa local => diseminación. ENDOTOXINA = Fraccion lipídica => septicemia, fiebre, leucopenia, hipotensión, CID. PATOGENICIDAD – PSEUDOMONA AERUGINOSA Oportunista, baja exigencia = ambientes diversos. Para infección requiere puerta de entrada + inmunodeficiencia. Fijacion => Colonizacion => Secrecion de toxinas y enzimas => Diseminacion. Mas frecuente en lesiones => Quemaduras, escaras, otitis. Colonizacion en via respiratoria inferior => EPOC. Infeccion urinaria relación a catéteres. Bacteriemia manifestada como lesiones dérmicas gangrenosas. DIAGNOSTICO MICROSCOPIA => Gram – en frotis sugestivo. CULTIVO => Cualquier medio, identificación con pigmentos producidos. PREVENCION Y TRATAMIENTO Uso de material esteril y adecuada higiene junto a aislamiento adecuado de pacientes susceptibles. P. aureuginosa resistente a amplia variedad de antibióticos => ANTIBIOGRAMA.

26. ACINETOBACTER MORFOLOGIA Bacilar pero cocoide en cultivos “viejos” (+24 hrs). Gram – sin capsula y sin flagelos. FISIOLOGIA Aerobios estrictos. Citocromo oxidasa -. Acidez oxidativa de glucosa. No reducen nitratos. PATOGENICIDAD En zonas húmedas en ambientes hospitalarios y en fómites. 25% población adulta portadora en piel. OPORTUNISTA. PREVENCION Y TRATAMIENTO En pacientes con terapia antibiótica o ventilación mecánica. Para el tratamiento se requiere ANTIBIOGRAMA. LEGIONELLA Coco-bacilos gram – pleomorfos. Aerobios estrictos. Medios enriquecidos con cistina y hierro. No en agar sangre. Inhalacion de vapor de H2O contaminado. CLINICA => Neumonia multilobar + derrame pleural. FIEBRE DE PONTIAC = forma atenuada, gripal. DIAGNOSTICO => Busqueda de antígeno en orina. Aislamiento 3-5 dias. TRATAMIENTO => MACROLIDOS/FLUOROQUINOLONAS. BACTERIAS ZOONOTICAS: BRUCELLA Y YERSINIA GENERALIDADES En animales domesticos o silvestres, pueden usar vectores o de forma accidental. BRUCELLA ”Fiebre de Malta”. Infeccion crónica que afecta a genitales del ganado por su contenido en eritrol, pasa a leche y orina. Riesgo laboral => abrasiones, contacto con mucosas o ingesta de productos no pasteurizados. MORFOLOGIA Coco-bacilos de 0.5 a 1.5 um, gram -. No capsula, no espora, inmóviles. Lipopolisacarido = determinante antigénico + factor de virulencia.

27. FISIOLOGIA Catalasa +, algunas ureasa + o citocromo oxidasa + o H2S +. No todas crecen con thionina y fucsina. Labil a temperatura. Medios enriquecidos + condición aerobia. Muestras patológicas se usa CO2, 30-45 dias para formar colonias. CLASIFICACION 4 especies de brucella patológicas: B. abortus => vacas. B. melitensis => cabras y ovejas. B. suis => cerdos y renos. B. canis => perros y zorros. PATOGENICIDAD Via de ingreso: Oral o mucosas. Favorece quimiotaxis y su fagocitosis, sobrevive en los polinucleares = diseminación => RES. B. melitensis mas agresiva en el ser humano => inicio lento, fiebre ondulante + visceromegalia con compromiso osteo articular. Infeccion en el ganado => Genitales + gland mamaria. Transmision sexual. DIAGNOSTICO MICROSCOPIA => No útil, # bajo. CULTIVO => Muestras de suero, medula osea, LCR y biopsias principalmente en etapa febril. Aislamiento en medio bifásico de Ruiz Castañeda a 37°C + 10% CO2 por 45 dias. INDIRECTO => IgM -> IgG -> IgA, uso de técnicas de aglutinación => Rosa de bengala y ELISA. PREVENCION Y TRATAMIENTO Consumo de lácteos pasteurizados y control del ganado, cumplimiento de medidas de seguridad. DOXICICLINA + RIFAMPICINA. YERSINIA Considerado como una enterobacteria. Propia de roedores, cerdos y aves. PESTE BUBONICA. RESERVORIO = Roedores. VECTOR = Xenopsilla cheopis. MORFOLOGIA Bacilos gram – coloreados en extremos. No esporas, no flagelos. 3 plasmidos: Pequeño = Proteasa Pla = disolución coagulos. Mediano = Interfiere en fagocitosis. Grande = Proteina F1 = capsula. FISIOLOGIA Aerobio, forma películas en superficies en medios liquidos. Colonias pequeñas y mucosas. 28°C ideal, hasta 45°C. CLASIFICACION Y. pestis, Y. enterocolitica, Y. pseudotuberculosis. Y. enterocolitica, Y. pseudotuberculosis => movilidad a 25°C y Ureasa +. Y. pseudotuberculosis => Sacarosa +. Y. pestis => Lactosa +. PATOGENICIDAD En el vector las bacterias se multiplican y obstruyen el canal digestivo de esta lo que causa que la pulga busque constantemente alimento pero un puede procesarlo y regurjita la sangre, junto con esta van las bacterias que ingresan a la sangre del huésped. La pulga muere de inanición al poco tiempo.

28. Fagocitosis por macrófagos => multiplicación en ellos => apoptosis + proteasa Pla => diseminación sistémica. CLINICA => Fiebre, cefalea, incremento de ganglios lingaticos = bubones, bacteriemias intermitentes => shock séptico. Complicacion = neumonía secundaria => ALTAMENTE CONTAGIOSA Y LETAL. DIAGNOSTICO MICROSCOPIA => Muestras del bubón = bacilos gram -. CULTIVO => Caldo peptonado o agar, 48hrs a 30°C, identificación con estudios metabólicos. INDIRECTO => Anticuerpos que causan hemaglutinación. PREVENCION Y TRATAMIENTO Control de roedores, manejo de basura y uso de insecticidas. VACUNA PROTECCION PARCIAL. TETRACICLINA = PROFILAXIS. TRATAMIENTO = ESTREPTOMICINA/TETRACICLINA, CLORANFENICOL EN MENINGITIS. BACTERIAS INVASIVAS CON VIDA INTRACELULAR: BARTONELLA Y LISTERIA BARTONELLA Parasitan hematíes y endotelio. Transmision vectorial. Bartonella Bacilliformis => ENFERMEDAD DE CARRION. MORFOLOGIA Bacilo gram – de 1-3um. No capsula ni espora. 2-16 flagelos en un polo. FISIOLOGIA Aerobias. Catalasa -, oxidasa –. CLASIFICACION B. Bacilliformis, vector = Lutzomyia verrucarum. B. Henselae, vector = Ctenocephalides. B. Quintana, vector = Pediculus Humanus var corporis. BARTONELLA BACILLIFORMIS PATOGENICIDAD Vector en zonas verrucogenas (mas información sobre el vector en Guia de Parasitologia – Insectos). 2 fases: Hematica/Aguda/Fiebre de Oroya: Tras la picadura las bacterias llegan a la circulación e invaden el endotelio vascular y parasitan a los hematíes deformándolos y destruyéndolos causando anemia además estos hematíes parasitados son fagocitados por los macrófagos y llevados al RES, ahí ocasión visceromegalia. Eruptiva/Verruga Peruana: Tras semanas o meses de la fase hemática el paciente

29. presenta lesiones dérmicas provocadas por la proliferación de macrófagos y del endotelio => miliar, nodulares subdermicas y mulares. DIAGNOSTICO MICROSCOPIA => Unicamente para fase hemática, coloración Wright => bacilos en hematíes. CULTIVO => Agar sangre + CO2, 2-6 semanas a 29°C. INDIRECTO => Western Blot, PCR, Inmunofluoresencia. BIOPSIAS => Fase eruptiva. PREVENCION Y TRATAMIENTO Unicamente evitando contacto con la Lutzomyia. NO VACUNA. FASE AGUDA => CLORANFENICOL/TETRACICLINA. FASE DERMICA => AZITROMICINA. BARTONELLA HENSELAE RESERVORIO = gato. VECTOR = Ctenocephalides felis. Transmision tmbn por arañazo de gato. Lesion local con angionas => linfangitis. Complicaciones: Angiomatosis bacilar. Peliosis hepática => quistes llenos de sangre. DIAGNOSTICO => Serologico. BARTONELLA QUINTANA FIEBRE DE LAS TRINCHERAS O FIEBRE QUINTANA Fiebre recurrente cada 5 dias. Vector = Pediculus humanus var corporis. Reservorio = Ser humano. Complicaciones: Angiomatosis en el TCSC, huesos. Endocarditis. DIAGNOSTICO => Cultivo en agar sangre o SEROLOGIA. LISTERIA Ambientales y flora fecal de animales. En alimentos no procesados. LISTERIA MONOCYTOGENES => reproducción a 4°C y medio salino = viable en alimentos “conservados”. Grupo en riesgo = Embarazadas y RN. MORFOLOGIA Bacilo gram +, fino y corto en pares o cadenas. No espora, no capsula. Moviles a 22-26°C (ambiental). FISIOLOGIA Aerobio y microaerofilo. Desde 4°C a 45°C. En medio semisólido => desarrollo en sombrilla. Agar sangre => colonias con ligera hemolisis B. CLASIFICACION PATOGENA = Listeria Monocytogenes. Serotipos principales = 4b, 1/2a, 1/2b. PATOGENICIDAD Ingesta de alimentos contaminados con heces de animales, leche no pasteurizada o queso fresco. Adherencia a enterocitos => penetración => reproducción => migración a macrófagos => perforación del fagosoma => bacteriemia. Endotoxina => FENOMENO DE ANTON (conjuntivitis en conejo) + incremento de mononucleares. Tejidos blanco = Placenta + Sistema nervioso => por ello las gestantes son mas susceptibles, abortos en 3er trimestre.

30. Adultos inmunocomprometidos = grupo de riesgo. DIAGNOSTICO MICROSCOPIA => Sugestivo, falsos +. CULTIVO => Agar Mueller Hinton = colonias pequeñas a 48hrs. Gram + móviles a 24°C e inmóviles a 37°C, patognomónica, hidroliza esculina. PREVENCION Y TRATAMIENTO Evitar comer alimentos crudos o incorrectamente procesados. TRATAMIENTO => AMPLICILINA + GENTAMICINA o SULFAMETOXAZOL + TRIMETOPRIM. BACTERIAS ANAEROBIAS: BACTEROIDES Y CLOSTRIDIUM GENERALIDADES No usan O2 como aceptor final de e-. Catalasa -, SOD -, peroxidasa -. Algunas aerotolerantes. Saprofitos inclusive en piel pero como conviven junto a aerobias estas consumen el O2 y facilitan supervivencia de las anaerobias. Propionibacterium => hidroliza TAG = ag libres => impide colonización de estafilococos. Anaerobios en colon => ag libres = x E. coli. Infecciones de origen endógeno (+ común = Bacteroides fragilis). Infecciones exógenas = Clostridium. ANAEROBIOS NO ESPORULADOS Saprofitos, patógenos oportunistas. GRAM + COCOS => Infecciones en zonas “esteriles”, + común = Peptoestreptococcus y Peptococcus. BACILOS: Propionibacterium => Saprofita de piel, produce ac propionico => infecciones en protesis, abscesos cerebrales, abscesos dentales, osteomielitis y acné. Bifidobacterium y Eubacterium => Mucosa intestinal, defensa natural. Pueden causar peritonitis y bacteriemias. Mobinculus: Bacilo curvo, ocasiona vaginosis.

31. GRAM - COCOS => Veillonella Parvula (saprofita boca, via aérea sup y vagina), procesos polimicrobianos. BACILOS => Bacteroides, flora intestinal y vaginal. Presentan capsula, pili y lipoplisacaridos además de formar ac succínico = x fagocitosis. Bacteroides fragilis: Bacilo pleomorfo, coloración gram débil, colonias no hemolíticas, desarrollan en bilis. Prevotella Melaninogenica: Surcos gingivales, colonias negras. Fusobacterium: Bacilos con extremos afilados, via resp alta. ANAEROBIOS ESPORULADOS CLOSTRIDIUM => Bacilos gram +, ambientales con esporas deformantes y productores de exotoxinas. Ambientales y flora intestinal. ESPORAS TERMINAL SUBTERMINAL CENTRAL CLOSTRIDIUM TETANI MORFOLOGIA Bacilo de 2-4um, gram +, móvil (flagelo peritrico). Espora terminal deformante. Esporulada = resistencia, vegetativa = labil a variación ambiental. FISIOLOGIA Anaerobio estricto. No metaboliza CH. TOXINAS 2 Exotoxinas: TETANOLISINA => En fase exponencial de reproducción, labil al O2, acidez, alcalinidad. Ocasiona lisis celular. TETANOESPASMINA => Plasmidica, endotoxina de tipo A-B que bloquea la liberación de glicina = HIPERACTIVIDAD MOTINEURIAL => TETANIA. PATOGENICIDAD En suelo e intestino de animales y ser humano. Oportunista no invasivo. Inoculacion traumatica de espora => forma vegetativa => no inflamación => exotoxinas que van sangre y via neural = TETANIA. Tras días de inoculación => Trismus, irritabilidad, sudoración y espasmos de bíceps y paravertebrales. Receptor-Toxina = Irrversible, necesaria generación de terminales nuevos. DIAGNOSTICO MICROSCOPIA => No útil, # bajo de bacterias. CULTIVO => Muestra de biopsia en thioglicolato. INDIRECTO => Toxina/antitoxina sérica – debido a su unión a receptores = x formación de anticuerpos. PREVENCION Y TRATAMIENTO VACUNACION CON TOXOIDE TETANICO. TRATAMIENTO => Vacunacion con Ig antitetánicas y toxoide tetánico. CLOSTRIDIUM HISTOTOXICO (CLOSTRIDIUM PERFINGES) En suelos esporulados, inoculación traumatica. GANGRENA GASEOSA (compromete TCSC y musculo). MORFOLOGIA Bacilo grande de 15um, gram +, inmóvil. Esporas deformantes centrales. Capsula delgada.

32. FISIOLOGIA Aerotolerante. Agar sangre = colonia grande con doble halo de hemolisis. Interno => completo, toxina iota. Externo => incompleto, toxina alfa. Lecitinasa +, lipasa +, CH +, Gelatina +, digere caseína ENZIMAS Y TOXINAS TOXINA ALFA => Lisis eritrocitos, plaquetas, leucocitos y endotelio => destrucción mucular, toxicidad hepática y miocardia. TOXINA BETA => Necrosis de mucosa intestinal. TOXINA EPSILON => Incrementa permeabilidad vascular. TOXINA IOTA => Necrosis tisular. ENTEROTOXINA => Altera permeabilidad. TRIPSINA ACTIVA CAPACIDAD TOXICA. PATOGENICIDAD C. Perfinges A => + infecciones: TEJIDO BLANDO => Infeccion de heridas que inicia como celulitis => GANGRENA GASEOSA. SISTEMICO => Bacteremias por cirugía abdominal o legrado c

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