Glucocorticoides

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Information about Glucocorticoides
Health & Medicine

Published on February 5, 2014

Author: bgvh

Source: slideshare.net

GLUCOCORTICOIDES Brenda Villasana Hernandéz Edna Huerta Rodriguez Irma García Fabiola Mendoza Requena Myrna Bernal Dávila Agustina Gallegos

Eje hipotálamo-hipófisis Suprarrenal • FISIOLOGÍA • El hipotálamo produce la hormona liberadora de corticotropina en pequeños pulsos circadianos liberados directamente hacia la circulación portal hipofisaria donde estimula la liberación de ACTH por la adenohipófisis. • La secreción basal de cortisol es de 10 a 20 mg/día.

• Este eje tiene un asa de retroalimentación negativa , donde los niveles incrementados de cortisol o de glucocorticoides sintéticos inhiben la síntesis y liberación tanto de la hormona liberadora de corticotropina como de ACTH.

• El mantener suprimido el eje por periodos prolongados produce atrofia de las glándulas suprarrenales y bloqueo del eje HHS.

• Factores como el ejercicio o infecciones producen activación del eje HHS a través de mediadores proinflamatorios: • TNFalfa • IL-1 • IL-6.

Farmacocinética • Se absorben por v.o • Biodisponibilidad del 60-100 % • El 80% se une a la transcortina , 10 % a la albúmina y el 10 % restante circula de manera libre. • Metabolismo hepático.

Mecanismo de acción • Inhiben muchos eventos inflamatorios e inmunológicos por dos mecanismos. • Mecanismos genómicos: • El complejo glucocorticoide –GR alfa interactúa con estos factores de transcripción “ silenciando” la transcripción de genes que codifican citocinas proinflamatorias. • Estimulación de IL-4 e IL-10 ( ANTIINFLAMATORIAS)

• Mecanismos no genómicos: Pueden inhibir rápidamente la producción de eucosanoides (prostaglandinas y leucotrienos) al aumentar la lipocortina-1 , son inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa 2. • Pueden ser incorporados a los lípidos de las membranas celulares modificando sus propiedades fisicoquímicas y estabilizando las membranas de los lisosomas.

• Inbibición de la expresión endotelialde moléculas de adhesión, disminución de la permeabilidad vascular y exudado inflamatorio . Inhibición de la producción de : • SONi • Metaloproteinasas ( colagenasa, elastasa,hialuronidasa) • ECA • Endopeptidasas neutras. ( ambas involucradas en la degradación de bradicininas)

EFECTOS ADVERSOS • Baja incidencia de toxicidad a corto plazo. • Sus efectos adversos resultan de la exposición prolongada aun en dosis bajas , tanto de 5 mg de prednisona o su equivalente por 4 semanas.

OSTEOPOROSIS • Prevalencia en 50 % de pacientes. • Disminuyen la absorción del calcio, producción de hormonas sexuales y los niveles de osteoprogerina. • Aumentan las perdidas renales de calcio.

OSTEONECROSIS • Patogénesis desconocida • EMBOLIA GRASA Y COMPRESIÓN DE VASOS SANQUINEOS INTRAMEDULARES por adipocitos hipertróficos. • Pacientes con lupus tienen una predisposición más alta. ( dosis altas)

MIOPATÍA  De manera análoga a la osteonecrosis , la ocurrencia de miopatía en pacientes que reciben dosis bajas es rara.  Se presenta como debilidad muscular gradual de predominio proximal.  Sin elevación de enzimas de lisis muscular. La miopatía atribuible a prednisona requiere dosis mayores de 30 mg/ dia por periodos prolongados.

Hipertensión Arterial • Presente en 20% de los pacientes expuestos. • Dado que los glucocorticoides inducen liberación de ECA, los inhibidores de esta enzima no son la terapia de elección. • ATEROESCLEROSIS • Elevación de niveles séricos de colesterol Total , lipoproteinas de alta y baja Densidas t trigliceridos. > 10 mg de prednisona.

Dermatológicos • Adelgazamiento de piel y equimosis (dosis bajas 5 mg) • Hirsutismo • Acné • Estrías

Úlcera Péptica • Menos gastrotóxicos que los AINES • INFECCIONES • Herpes Zoster • Pneumocystis carinni

Neusopsiquiátricos. • • • • Acatisia Insomnio Depresión Alteraciones en el estado de animo y de la memoria en ancianos. • Psicosis a < 40 mg/ dia

Oftalmológicos. • Cataratas subcapsulares • Dosis > 20 mg al día incrementan riesgo de glaucoma.

METABÓLICOS • Elevación de nivel sérico de glucosa en pacientes con diabetes mellitus. • En dosis de 1 a 1.9 mg el riesgo de hiperglucemia se incrementa a 1.8. • La cetoacidosis diabética es extremadamente rara debido a los efectos gluconeogénicos y glucogénicos de estos.

• Inducen redistribución de la grasa, con deposito predominantemente en la cara, tronco y giba ( fenotipo de sx.de Cushing).

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