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Glandulas salivales

40 %
60 %
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Information about Glandulas salivales
Health & Medicine

Published on February 20, 2014

Author: marian5417

Source: slideshare.net

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Glandulas Salivales DR. SERGIO IVÁN GONZÁLEZ OLVERA

ANATOMÍA PARÓTIDA  La mayor de las glándulas salivales  Región preauricular  Secreción serosa  Paso del nervio facial

ANATOMÍA    Conducto de Stensen se abre a nivel del 2do molar superior. Irrigación: Arteria facial transversa. Drenaje linfático: Ganglios superficiales y profundos que drenan al sistema cervical superficial y profundo.

ANATOMÍA Glándula submandibular  Segunda en tamaño  Secreción serosa y mucosa  Localizada en triángulo submandibular  Drenaje a través de conducto de Warthon intraoral

ANATOMÍA  Inervación simpática y . parasimpática  Irrigación: Arteria facial.  Drenaje linfático. Nódulos entre la glándula fascia capsular. Drenan a cadenas cervicales profundas.

ANATOMÍA Glándula sublingual  Localizada por debajo de la mucosa del piso de la lengua.  Secreción mucosa  Drena por pequeños ductos (Rivinus) al piso de la boca  Irrigación. Arteria lingual

ANATOMIA Glándulas salivales menores  Mucosas, serosas o mixtas  600 a 1000  Concentradas en regiones bucal, labial, palatina y lingual  Inervación parasimpática del nervio lingual

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS Parotiditis  Infección viral más común en glándulas salivales.  Causa más comun de inflamación parotídea  Mayor incidencia 4 a 6 años de edad  Periodo de incubación de 2 a 3 semanas

PAROTIDITIS Cuadro clínico:  Fiebre, ataque al estado general, mialgias, cefalea  Edema de región parotídea Diagnóstico  Demostración de anticuerpos  Aislamiento del virus en orina

PAROTIDITIS Complicaciones:  Hipoacusia súbita, pancreatitis, meningitis, orquitis.  Citomegalovirus, coxsakievirus A, echovirus, influenza A. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO

SIALOADENITIS AGUDA SUPURATIVA  Mayor frecuencia en parótida  30 a 40% en pacientes postoperados  Causa: estasis de saliva, deshidratación y mala higiene bucal  En pacientes ambulatorios, cálculos y estrechez ductal son factores predisponentes.

SIALOADENITIS AGUDA SUPURATIVA Cuadro clínico:  Crecimiento difuso y repentino de la glándula  Induración y dolor, saliva purulenta.  20% bilateral Organismos involucrados:  Staphylocuccus aureus, S pneumoniae, E coli, H influenzae  Bacteroides melaninogenicus.

SIALOADENITIS AGUDA SUPURATIVA Tratamiento  Hidratación, higiene oral, masaje.  Antibióticos IV contra staphylococcus  Si no hay mejoría en 24 a 48 hrs, incisión y drenaje

SIALOADENITIS CRONICA  Etiología: disminución de secreción y estasis  Más común en parótida.  Fisiopatología: Infección aguda sialectasia ectasia ductal destrucción acinar e infiltrado linfocítico

SIALOADENITIS CRONICA  Historia de inflamación recurrente.  EF saliva espesa  Xerostomía permanente en 80%  Buscar factores prediponentes como cálculos y estrechamientos ductales.  Tx: Sialogogos, masaje, Ab en exacervaciones  Si no hay mejoría, resección Qx

SIALOLITIASIS  80% en submaxilar, 19% parótida, 1% sublingual  75% únicos  Más frecuente en hombres, etapa media de la vida.  Asociada con sialoadenitis crónica  90% en submaxilar radiopacos  90% en paarótida radiolúcidos

SIALOLITIASIS     Historia de edema y dolor recurrente asociados con alimentos Infecciones presentes o no Cálculos palpables, glándula aumentada de tamaño, dolor moderado Saliva espesa o mucopurulenta

SIALOLITIASIS  Rayos X en submandibular  Sialografía 100% efectiva  TC y USG

SIALOLITIASIS Tratamiento  Resección transoral ( recurrencia 18%)  Resección de glándula involucrada

SIALOADENOSIS  Aumento de glándulas salivales no inflamatorio ni neoplásico  Asintomático  Más frecuente en parótida  Mecanismo desconocido

SIALOADENOSIS  Asociaciones – – – – – Desnutrición Cirrosis alcohólica Uremia Hipotiroidismo Embarazo

NEOPLASIAS DE GLÁNDULAS SALIVALES  80% en parótida  10-15% en submandibular  Benignas 80% de neoplasias parotídeas, 50% de neoplasias submandibulares y menos de 40 de neoplasias sublinguales  95% en adultos

NEOPLASIAS DE GLÁNDULAS SALIVALES  FACTORES – – – – ETIOLÓGICOS Tabaquismo con T de Warthin. Radiaciones en dosis bajas con tumores parotídeos Radiación UV con neoplasias malignas EBV en carcinomas indiferenciados

NEOPLASIAS DE GLÁNDULAS SALIVALES  HISTORIA – – – – Masas asintomáticas Crecimiento lento, no doloroso Dolor no es indicador de malignidad ( asociado a invasión neural y mal pronóstico) En GS menores, síntomas de acuerdo a localización ( cavidad oral, nariz y SPN o laringe)

NEOPLASIAS DE GLÁNDULAS SALIVALES  EXAMEN – – – – FISICO Masas solitarias, móviles, no fluctuantes Evaluar función de nervio facial ( indicador de malignidad) Masas múltiples, invasión a tejidos adyacentes y linfoadenopatías, sospechar malignidad Palpación bimanual

NEOPLASIAS DE GLÁNDULAS SALIVALES  BIOPSIA POR ASPIRACION CON AGUJA FINA ( BAAF) – Simple y segura – Sensibilidad del 85.5 al 99% – Especificidad del 96 al 100% – Util en plan terapéutico y pronóstico

NEOPLASIAS BENIGNAS Adenoma pleomorfo  65% de todas las neoplasias de GS  Más frecuente en parótida  Suave, lobulado, encapsulado

ADENOMA PLEOMORFO      Estroma mixoide, condroide, fibroide u osteoide. Microscópicamente presenta seudópodos Alta tasa de recurrencia con enucleación Requiere resección con márgenes adecuadas Transformación maligna rara

TUMOR DE WARTHIN  2a neoplasia más común de parótida (6 a 10%)  Casi exclusiva de parótida  Hombres entre 4a y 7a década  Masa de crecimiento progesivo en la cola de la parótida  10% bilaterales

TUMOR DE WARTHIN     Liso y encapsulado, al corte presenta múltiples espacios quísticos Originado de epitelio ductal ectópico Visibles con Tc-99 Tx parotidectomía superficial

ONCOCITOMA        Casi exclusivo de parótida Menos del 1% de todas las neoplasias de GS 6a década de la vida, H/M 1/1 Tumor no quístico, de consistencia ahulada Visibles con Tc-99 Tx parotidectomía superficial Maligno, agresivo con metástasis frecuentes

NEOPLASIAS MALIGNAS Carcinoma mucoepidermoide  Neoplasia maligna más frecuente de parótida y 2a de glándula submandibular  6-9% de neoplasias de GS mayores  70% en parótida, seguido de paladar  Bajo y alto grado de malignidad

CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE Bajo grado  Comportamiento similar a neoplasia benigna, pero con invasión local y mets.  Pequeños y parcialmente encapsulados de contenido mucinoso  Sobrevida a 5 años 70% Alto grado  Mets frecuentes, debe diferenciarse de carcinoma epidermoide  Grandes, sólidos y localmente invasivos  Sobrevida a 5 años 47%

CARCINOMA ADENOIDEO QUISTICO  6% de neoplasias de glándulas salivales  30% GS menores  15 a 30% submandibular  2 al 15% parótida  5a década H/M 1/1

CARCINOMA ADENOIDEO QUÍSTICO       Masa asintomática, dolor y parálisis en pocos casos Monolobular, no encapsulado Infiltración frecuente a tejido normal subyacente Invasión perineural frecuente, difícil erradicación quirúrgica Tx Resección Quirúrgica con RT Seguimiento prolongado

ADENOCARCINOMA  Más frecuente en GS menores  15% de neoplasias malignas de parótida  Misma frecuencia en H y M  Tumor firme, fijo, muy agresivo  Tiende a recurrencia y mets

Carcinoma exadenoma pleomorfo  Tumor maligno originado en unadenoma pleomorfo preexistente  2 a 5% de neoplasias de GS  Masa de crecimiento lento que después de 10 a 15 años crece rápidamente  Tumor firme, nodular o quístico

Carcinoma exadenoma pleomorfo  La porción maligna puede ser adenocarcinoma, Ca de células escamosas, etc  Diagnóstico difícil  Metástasis frecuentes, mal pronóstico  Tratamiento quirúrgico más RT postoperatoria

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