Gastritis y gastropatía

42 %
58 %
Information about Gastritis y gastropatía
Health & Medicine

Published on February 20, 2014

Author: cookiemonsterlawliiet

Source: slideshare.net

Inflamación microscópica del estómago la cual se confina en la mayoría de los casos a la capa mucosa. Concepto Histológico: Infiltrado de células inflamatorias de la mucosa gástrica Concepto Radiológico: Engrosamiento de los pliegues de la mucosa en el estudio rx con bario. Concepto Endoscópico: Aspecto enrojecido de la mucosa.

Gastritis Aguda Presencia de abundantes leucocitos polimorfonucleares. Crónica Presencia de céls. Mononucleares (linfocitos y céls. Plasmáticas). G A S T R I T I S

Las gastritis crónicas son sintomáticas en el 42% de los casos. Helicobacter Pylori Es mas frecuente en países en desarrollo. Vía de transmisión fecaloral, especialmente en malas condiciones sanitarias. •Un 30% de los pacientes que sufren sintomas dispépticos poseen un aspecto de mucosa normal.

•Los individuos adquieren la infección en edad temprana. Por lo tanto adultos jóvenes presentan en 90% de los casos gastritis por H. Pylori. •En USA la prevalencia de la gastritis es de menos de 1 % al año. •Alrededor del 70% de todas las úlceras gástricas se debían a infección por H. Pylori (Ulcera duodenal superior al 90%) •Incidencia mayor en pacientes no blancos que en blancos. •Incidencia de úlcera por AINES aumenta con la edad.

Gastritis Crónica •1983: Marshall y Warren cultivan por primera vez la bacteria y la identificaron como agente causante de gastritis. En 1994 la infección por H.Pylori fue reconocida como carcinógena por la Agencia Internacional para la Investigación del Cancer.

Ramsay: Describió una epidemia de gastritis con hipoclorhidia. Tytgat: Encontró cuadros semejantes con Campylobacter Pylori. Schindler: Describió los cambios apreciables por la gastrocopia por medio de la biopsia. Dehesa: Encontró H. Pylori en el 83% de 57 voluntarios en los cuales se llevo a cabo biopsias del antro y del fundus.

Los cambios principales de las gastritis/ gastropatías son: Cambios degenerativos de la superficie epitelial. Hiperplasia foveolar. Hiperemia y edema de la lámina propia. Infiltración por polimorfonucleares neutrófilos. Infiltración por céls. Mononucleares. Atrofia glandular. Metaplasia Intestinal.

El fx agresor de la mucosa causa destrucción del epitelio de superficie. Ocurre una ruptura de la barrera mucosa: Fenómeno de retro-difusión de iones H hacia las capas profundas. •En la exfoliación de céls. •Del volumen del citoplasma y depleción de mucina. En casos graves: Pérdida focal de céls. Epiteliales (microerosiones).

Liberación de histamina la cual estimula mayor secreción de HCl y una respuesta vascular causando edema e hiperemia. Gastritis: Infiltrado de céls. Inflamatoria s de la lámina propia. Liberación de PAF: Activación de plaquetas y trombosis de la microcirculación. Daño por isquemia, proliferación fibroblástica , etc. Aumento de exfoliación de céls. Del epitelio: Incremento en el recambio celular: Hiperplasia de las foveolas gástricas.

El reclutamiento de leucocitos es estimulado por péptidos bacterianos y por activación del complemento •IL-B, LTB4, FPA y complejos autoinmunes. •Metabolitos reactivos de oxígeno. •Interleucina B: Producida por las céls. Del epitelio ante el estimulo de H.Pylori. •Se libera también Leucotrienos B4. Liberación de radicales superoxido y peróxido de H+ el estrés oxidativo .

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