Gasometria patológica

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Information about Gasometria patológica

Published on June 11, 2016

Author: Jhonnyafh

Source: slideshare.net

1. Universidad Técnica de Machala/Facultad de Ciencias Químicas y de la Salud/Escuela de Medicina/Medicina Interna Área de Nefrología Estudiante: Diego Delgado, Eder Cevallos/Docente: Dr. Víctor Lanchi/Tema:Gasometría patológica/ Página: 1 GASOMETRÍA PATOLÓGICA ACIDOSIS METABÓLICA. Concepto y fisiopatología.- Es un trastorno del equilibrio ácido básico que se caracteriza por un descenso del pH, del bicarbonato plasmático y de la pCO2. Patogenia.- Se produce por 2 mecanismo básicos: a) acumulación de ácidos no volátiles, o b) pérdida de bicarbonato del líquido extracelular. Y las causas se agrupan en:  Acidosis metabólica con hiato aniónico aumentado (normocloremia).- La causa más frecuente es la producción aumentada de ácidos no volátiles. El diagnostico se sospechara ante un aumento del hiato aniónico (y descenso del bicarbonato). A este grupo pertenece la acidosis láctica que se produce por un aumento de síntesis de ácido láctico, defecto de su metabolismo ambos; las concentraciones plasmáticas normales se mantienen en 0,5-1,5 mmol/L.  Acidosis metabólica con hiato aniónico normal (hipercloremia).- Se producen por pérdidas de bicarbonato por el tubo digestiva más la reabsorción de cloro por parte del riñón. Cuadro clínico y diagnóstico.- Se produce respiración de Kussmaul, debilidad muscular, anorexia, vómito, deterioro del estado mental, cefalea, confusión, estupor y coma. En los datos de laboratorio también se puede observar hipopotasemia. Tratamiento.-Si el bicarbonato es menor a 15 mEq/L (pH superior a 7,20) y la causa puede tratarse, la administración de bicarbonato no es necesaria. Si es que si es necesario, se administrará la mitad del déficit bicarbonato en las primeras 12 horas. ALCALOSIS METABÓLICA Concepto y fisiopatología.- Se define como el aumento del pH, del bicarbonato plasmático y de la pCO2. La causa inicial es por lo general la pérdida exagerada de ácidos y un factor de mantenimiento que evite que se elimine el exceso de bicarbonato por la orina. Etiopatogenia.- Entre las principales causa tenemos: a) los vómitos, ya que estos representan un suplemento de bicarbonato equivalente al ácido perdido y, b) los diuréticos tiazídicos y de asa debido a la pérdida de cloruro de sodio por la orina (alcalosis por contracción). Entre otras posibles causas tenemos: la clorodiarrea congénita, hipermineralocorticismos, enfermedad de Lidle, hipopotasemia, administración de álcalis, etc. Cuadro clínico.- No hay síntoma específico. Si el pH es mayor a 7,55 puede observarse: confusión mental, estupor predisposición, convulsiones e hipoventilación.

2. Universidad Técnica de Machala/Facultad de Ciencias Químicas y de la Salud/Escuela de Medicina/Medicina Interna Área de Nefrología Estudiante: Diego Delgado, Eder Cevallos/Docente: Dr. Víctor Lanchi/Tema:Gasometría patológica/ Página: 2 Tratamiento.- Administración de cloruro de sodio suele ser suficiente, o administración de cloruro de potasio en las hipopotasemias o las producidas por diuréticos. ACIDOSIS RESPIRATORIA Concepto y fisiopatología.- La acidosis respiratoria se define al descenso del pH debido a una elevación de la pCO2 y un aumento compensador de la concentración de bicarbonatos en plasma. La acumulación del CO2 es casi siempre sinónimo de hipoventilación alveolar. En la acidosis respiratoria aguda casi todos los hidrogeniones generados son amortiguados por los tampones intracelulares, ya que el bicarbonato extracelular no puede tamponar el CO2. Por cada 10 mm Hg o kPa de incremento de la pCO2, la concentración sanguínea de bicarbonato aumenta en 1 mEq/L o mmol/L. en la fase aguda se tampona el pH por la acumulación intracelular de hidrogeniones sin aumentar apenas la bicarbonatemia. Cuando la hipercapnia persiste en el plazo de 12- 24 horas se da un aumento de la reabsorción de bicarbonato y eliminación de hidrogeniones con un consiguiente aumento de bicarbonato aunque para ver este mecanismo compensador se debe esperar 3 a 5 días. Etiopatogenia.-Una acidosis respiratoria aguda se produce por una depresión súbita del centro respiratorio (opiáceos, anestesia), fatiga de músculos respiratorios (hipopotasemia), por obstrucción aguda de las vías aéreas, por traumatismo torácico que dificulta la ventilación y por paro cardiorrespiratorio. Las causas más frecuentes de acidosis respiratoria crónica son la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (bronquitis crónica, enfisema), la cifoscoliosis intensa y una obesidad extrema (síndrome de Pickwick). Cuadro clínico y diagnóstico.- El cuadro clínico depende de la concentración de pCO2, de la rapidez de instauración y de si existe hipoxemia acompañante. La acidosis respiratoria aguda puede producir ansiedad, somnolencia, confusión, alucinaciones, psicosis y coma ante pCO2que supere los 70 mm Hg o kPa. También puede observarse trastorno del sueño, perdida de la memoria, cambios en la personalidad, mioclonias y asterixis. No es infrecuente observar ingurgitación conjuntival y rubicundez facial. El laboratorio muestra acidemia con elevación de la pCO2 sin apenas incrementos de la bicarbonatemia en la aguda. En la acidosis respiratoria crónica, la baja del pH se acompaña de incrementos significativos del bicarbonato en plasma. Tratamiento.- El tratamiento de la forma aguda debe dirigirse a la enfermedad causal. La ventilación mecánica es necesaria en las formas graves o acompañadas de hipoxemia. La ventilación asistida ante una hipercapnia crónica está indicada solo si existe un aumento agudo de la pCO2 (p. ej., neumonía sobreañadida), teniendo en cuenta que la oxigenoterapia puede disminuir o anular el estímulo respiratorio en tales pacientes.

3. Universidad Técnica de Machala/Facultad de Ciencias Químicas y de la Salud/Escuela de Medicina/Medicina Interna Área de Nefrología Estudiante: Diego Delgado, Eder Cevallos/Docente: Dr. Víctor Lanchi/Tema:Gasometría patológica/ Página: 3 ALCALOSIS RESPIRATORIA Concepto y fisiopatología.- La alcalosis respiratoria se caracteriza por un aumento del pH debido a una disminución de la pCO2 como consecuencia de una hiperventilación. Al descender la concentración de hidrogeniones se produce como respuesta inmediata un desplazamiento de estos del espacio intracelular al extracelular, con lo que desciende el bicarbonato en plasma. En la alcalosis respiratoria aguda se estimula la glucolisis, así se incrementa la producción de ácido láctico y pirúvico; de este modo desciende también la cifra de bicarbonato. En el plazo de 2-6 h empiezan a manifestarse los mecanismos compensadores renales. Etiopatogenia.- La hiperventilación aguda con frecuencia se debe a una crisis acusada de ansiedad, aunque también puede originarse por enfermedades graves como una sepsis por gramnegativos (fases iniciales), embolia pulmonar, neumonía o insuficiencia cardiaca congestiva. Cuadro clínico y diagnóstico.- Produce irritabilidad neuromuscular, parestesias peribucales y, en partes acras, calambres musculares; en casos muy graves causa tetania. Puede producir una vasoconstricción cerebral, por descenso agudo de la pCO2, que puede provocar vértigos, confusión mental y convulsiones, incluso en ausencia de hipoxemia. Suele producir una hipofosforemia, en la alcalosis crónica suele ser asintomática. Tratamiento.- El tratamiento de la alcalosis respiratoria se basa en tratar la enfermedad causal. La hiperventilación por crisis de ansiedad acostumbra a ceder si se hace respirar al paciente en un ambiente rico en CO2 (p. ej., mascarilla de ventimask con orificios tapados) aunque, si fracasa esta maniobra, está indicada la sedación. Referencia bibliográfica: BOTEY. A. “Alteraciones del equilibrio Acidobasico”. En FARREAS.V, ROZMAN, C. MEDICINA INTERNA, 17ª edición, Barcelona:ELSEVIER, 2012 .p.796-803.

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