Fisiopatologia insuficiencia cardiaca

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Health & Medicine

Published on March 15, 2014

Author: luisadrianlopeziglesias

Source: slideshare.net

LOPEZ IGLESIAS LUIS ADRIAN 7° C

FUNCION CARDIACA PRECARGA CONTRACTIBILIDAD POSCARGA

PRECARGA: Tensión ejercida sobre la fibra cardiaca - diástole Longitud de la miofibrilla en reposo antes de contracción V. VOLUMEN POSTCARGA Tensión de la fibra miocárdica – sístole Fuerza por unidad de área que se opone a la contracción RESISTENCIA CONTRACTIBILIDAD Grado de acortamiento intrínseco de la fibra cardiaca Capacidad intrínseca de la miofibrilla para acortar su longitud independientemente de la pre y postcarga.

Así mismo como resultado de:  deterioro por envejecimiento (calcificaciones valvulares).  Por la afectación de enfermedades sistémicas (diabetes, hipercolesterolemia, HTA, EPOC, mixedema, etc.) la estructura mecánica muscular, valvular y/o vascular sufrirá un deterioro que mermará o llegará a impedir su correcto funcionamiento.

1970: MODELO CARDIO - RENAL Concepto: contractilidad miocárdica 1980: MODELO HEMODINAMICO Concepto: contractilidad, precarga (volumen) PCP, post carga (resistencias P, S). 1990: MODELO NEUROHORMONAL Concepto: activación de SNS, SRAA, citocinas, etc. 2000: PARADIGMA MOLECULAR CELULAR Concepto: cambios genómicos, moleculares y celulares: Remodelamiento cardiaco.

“Para comprender mejor la fisiopatología del síndrome de IC debemos estudiar dos aspectos fundamentales” 1. ALTERACIONES HEMODINAMICAS Y ESTRUCTURALES 2. SOBREEXPRESION NEUROENDOCRINA

MODELO HEMODINAMICO “Ocurre cuando una anormalidad de la bomba cardiaca le impide satisfacer los requerimientos del organismo o cuando lo consigue elevando la presión de llenado” Se basa en contractilidad, precarga y poscarga.

MODELO NEURO – HORMONAL “Progresión de insuficiencia cardiaca como resultado de sobreexpresión de moléculas biológicamente activas con efectos tóxicos sobre corazón y circulación.” (SRAA) muestra un incremento de su función en respuesta a sobrecargas hemodinámicas o daño miocárdico El objetivo mantener un GC adecuado a través de incremento de la poscarga y la precarga mediante la acción directa de la Angiotensina II y la aldosterona Exposición crónica: hipertrofia y fibrosis miocárdica que se asocia a remodelación cardiaca inadecuada, la disfunción endotelial.

La disfunción ventricular puede presentarse:  En forma brusca, tal como ocurre en el (IAM)  o insidiosa y lenta, como en la miocardiopatía hipertensiva  o una combinación de estas situaciones en las que hay un daño inicial (isquémico, infeccioso, tóxico, entre otros) y posterior progresión del deterioro miocárdico a lo largo del tiempo si la causa no se corrigiera. FALLA DE LOS MECANISMOS COMPENSATORIOS HEMODINAMICOS Y NEUROHORMONALES

HIPERTROFIA VI ATERESCLEROSIS ENFERMEDAD CORONARIA ISQUEMIA MIOCARDICA TROMBOSIS CORONARIA INFARTO MIOCARDIO Arritmia y perdida muscular Muerte súbita remodelación Dilatación ventricular Insuficiencia cardiaca

DESCOMPENSADA:  Incapacidad del corazón para expulsar una cantidad suficiente de sangre que permita mantener una adecuada perfusión de o2 a los tejidos. COMPENSADA:  Estado patológico en la cual la función esta disminuida por daño o sobrecarga, pero el gasto se mantiene a expensas de mecanismos compensadores.

“Son aquellos procesos anatómicos y funcionales que intentan normalizar el GC ante una disminución patológica de la función sistólica”.

 SISTEMA ADRENERGICO  SRAA  ADH

La activación del SNS:  Vasoconstricción  estimulación renal  aumentos en la frecuencia cardiaca y en la contractilidad miocárdica, este último primordial en el mantenimiento de la función ventricular.

1 2 LIGANDO 3 ACTIVA IC 4 ACTIVIDAD 5 AUMENTA 6 ACTIVA PKA 7 FOSFORILA CANALES DE CA+ 8 LIBERACION DE CA+ INTRACELULAR 9 UNION DE CA+ CON TROPONINA 11 AUMENTA 12 VS 10 M. ACTINA

 Aumento de la resistencia vascular Periférica  Taquicardia y aumento de las arritmias.  Venoconstricción periférica  Cardiotoxicidad  Fibrosis miocárdica

La actividad de la angiotensina II en IC se puede resumir en:  Potente vasoconstrictor  Incrementa la liberación de NA por retroalimentación negativa  Incrementa el volumen vascular  Produce fibrosis ventricular e hipertrofia miocárdica.

“Establece que el corazón posee una capacidad intrínseca de adaptarse volúmenes crecientes de flujo sanguíneo” Entonces: Cuanto mayor sea el llenado de sangre del ventrículo durante la diástole, mayor será el volumen de sangre expulsado durante la subsecuente contracción sistólica con una mayor fuerza de contracción.

“Como mecanismo de compensación ocurre frente a sobrecargas de presión y de volumen adaptando a las células a la sobreexposición y exponiendo una contractilidad necesaria para el regular funcionamiento”. El componente microtubular es el afectado a la hora de resistir drásticos aumentos de la presión, y representa un gasto de energía generará una mayor tasa de morbilidad de la célula.

 Componentes del miocito hipertrofiado no aumentan en la misma proporción dándose un desbalance: Entre masa contráctil que crece en mayor proporción con respecto a las mitocondrias y vasos neoformados. Lleva a déficit de entrega de energía con consiguiente isquemia crónica y necrosis de miocitos con fibrosis. Apoptosis – neuroendocrino colágena intersticial – alteración de propiedades diastólicas Debilitación y depleción de pilares de colágeno - IC sistólica - dilatación Alteraciones del aparato contráctil

 Esta tasa de gasto energético se rige por la ley de Laplace: la cual expone como la pared ventricular se encontraría con un mayor grado de estrés dependiendo del radio de la cámara afectada, la presión adentro de la misma y el grosor que permite el soporte de la presión.

concéntrica excéntrica

SOBRECARGA DE PRESIÓN  (estenosis aórtica o pulmonar → estrés sistólico → Hipertrofia  hipertensión arterial sistémica o pulmonar. POSTCARGA SOBRECARGA DE VOLUMEN  (insuficiencia aórtica o pulmonar → el estrés diastólico → Hipertrofia  comunicación interventricular o interauricular. PRECARGA

Gracias a la hipertrofia se genera mayor fuerza miocárdica  A costa de una disminución de la capacidad de contractilidad. La hipertrofia ventricular como mecanismo predecesor de IC:  se explica como reducción en el flujo coronario, ambas ocasionadas por problemas con el metabolismo del calcio y por la remodelación.

IC - estrés Ventricular - dilatación de cámara VI o por de la presión IV precarga - presión diastólica que es trasmitida a la aurícula izquierda y a los vasos pulmonares.  Presión capilar – (edema intersticial, alveolar, peribronquial) - EAP. 

Equilibrio entre las presiones oncótica e hidrostática: Presión hidrostática: tiende a sacar liquido hacia el intersticio y espacio alveolar. Presión oncótica: Tiende a retener liquido dentro del espacio intraalveolar. “ la ley de Starling determina el equilibrio entre las dos fuerzas”.

 Un fallo en el bombeo hace que la sangre retroceda a la circulación pulmonar.  La presión hidrostática capilar pulmonar supera la presión osmótica coloidal.  El liquido es impulsado fuera de los capilares pulmonares hacia el espacio intersticial y el alveolo.

PRECARGA: Ingurgitación yugular, ritmo cardiaco, hígado congestivo, edema MI, ascitis. Directo: PVC POSTCARGA: Vasoconstricción periférica, frialdad, cianosis periférica Directo: TA, RVS altas CONTRACTIBILIDAD: S3, congestión retrograda, congestivo pulmonar Directos: ECG, FC, GC, RX tórax.

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