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Fisiopatologia De La Preeclampsia

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Information about Fisiopatologia De La Preeclampsia
Health & Medicine

Published on January 15, 2009

Author: carmen.pelaez

Source: slideshare.net

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FISIOPATOLOGÍA DE LA PREECLAMPSIA Dra. Carmen Peláez Pinelo Residente de Gineco-Obstetricia CMM, Guatemala, 2008

Preeclampsia Enfermedad endotelial sistémica Síndrome clínico causado por una disfunción generalizada compleja del endotelio materno Estado de marcada vasoconstricción generalizada secundario a una disfunción del endotelio vascular

Enfermedad endotelial sistémica

Síndrome clínico causado por una disfunción generalizada compleja del endotelio materno

Estado de marcada vasoconstricción generalizada secundario a una disfunción del endotelio vascular

Endotelio Funciones Mantiene la integridad vascular Impide la agregación plaquetaria Influencia el tono del músculo liso de la pared arterial Su alteración produce Incremento de la permeabilidad vascular Trombosis plaquetar Incremento del tono vascular

Funciones

Mantiene la integridad vascular

Impide la agregación plaquetaria

Influencia el tono del músculo liso de la pared arterial

Su alteración produce

Incremento de la permeabilidad vascular

Trombosis plaquetar

Incremento del tono vascular

 

Hipertensión en el Embarazo Incidencia de 5-10% Hipertensión gestacional: 6-18% nulíparas 6-8% multíparas Preeclampsia 3-7% nulíparas 0.8-5% multíparas

Incidencia de 5-10%

Hipertensión gestacional:

6-18% nulíparas

6-8% multíparas

Preeclampsia

3-7% nulíparas

0.8-5% multíparas

Clasificación

Hipertensión Gestacional Elevación de la presión (140/90) durante el embarazo o en las primeras 24 horas posparto Sin otros signos o síntomas de preeclampsia o hipertensión existente Regresa a la normalidad 6 semanas posparto

Elevación de la presión (140/90) durante el embarazo o en las primeras 24 horas posparto

Sin otros signos o síntomas de preeclampsia o hipertensión existente

Regresa a la normalidad 6 semanas posparto

Preeclampsia Hipertensión gestacional (140/90 mmHg) más proteinuria Proteinuria : concentración de 0,1 g/l en dos muestras de orina aleatorias o 0,3 g en 24 horas Sin proteinuria : hipertensión gestacional asociada a síntomas cerebrales persistentes, dolor epigástrico o en hipocondrio derecho, RCIU o anomalías de laboratorio

Hipertensión gestacional (140/90 mmHg) más proteinuria

Proteinuria : concentración de 0,1 g/l en dos muestras de orina aleatorias o 0,3 g en 24 horas

Sin proteinuria : hipertensión gestacional asociada a síntomas cerebrales persistentes, dolor epigástrico o en hipocondrio derecho, RCIU o anomalías de laboratorio

Preeclampsia Grave Presión arterial mayor o igual a 160/110 mmHg Proteinuria mayor de 5 g/24 horas Oliguria menor o igual a 400 ml en 24 horas Alteraciones visuales cerebrales Dolor epigástrico, náuseas, vómitos Edema pulmonar Deterioro de la función hepática Trombocitopenia (menor de 100,000) Hemólisis

Presión arterial mayor o igual a 160/110 mmHg

Proteinuria mayor de 5 g/24 horas

Oliguria menor o igual a 400 ml en 24 horas

Alteraciones visuales cerebrales

Dolor epigástrico, náuseas, vómitos

Edema pulmonar

Deterioro de la función hepática

Trombocitopenia (menor de 100,000)

Hemólisis

Eclampsia Aparición de convulsiones o coma no relacionados con otras afecciones cerebrales Signos y síntomas de preeclampsia

Aparición de convulsiones o coma no relacionados con otras afecciones cerebrales

Signos y síntomas de preeclampsia

Hipertensión Crónica Hipertensión antes del embarazo Hipertensión que se diagnostica antes de la semana 20 de gestación Hipertensión que persiste más de 42 días posparto

Hipertensión antes del embarazo

Hipertensión que se diagnostica antes de la semana 20 de gestación

Hipertensión que persiste más de 42 días posparto

Hipertensión Crónica con Preeclampsia Sobreimpuesta Hipertensión sin proteinuria antes de las 20 semanas: proteinuria de nueva aparición (0,5 g en orina de 24 horas) Hipertensión y proteinuria antes de las 20 semanas: exacerbación severa de la hipertensión más desarrollo de síntomas y/o trombocitopenia y anomalías de enzimas hepáticas

Hipertensión sin proteinuria antes de las 20 semanas: proteinuria de nueva aparición (0,5 g en orina de 24 horas)

Hipertensión y proteinuria antes de las 20 semanas: exacerbación severa de la hipertensión más desarrollo de síntomas y/o trombocitopenia y anomalías de enzimas hepáticas

 

Factores de Riesgo Nuliparidad Antecedentes familiares de preeclampsia Obesidad Gestación múltiple Preeclampsia en embarazos anteriores Mal resultado en gestaciones anteriores RCIU, DPPNI, Muerte fetal Condiciones médicas o genéticas preexistentes Hipertensión crónica, Enfermedad renal, Diabetes mellitus tipo I, Trombofilias (Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, déficit de proteínas C, S y antitrombina) Mola hidatiforme

Nuliparidad

Antecedentes familiares de preeclampsia

Obesidad

Gestación múltiple

Preeclampsia en embarazos anteriores

Mal resultado en gestaciones anteriores

RCIU, DPPNI, Muerte fetal

Condiciones médicas o genéticas preexistentes

Hipertensión crónica, Enfermedad renal, Diabetes mellitus tipo I, Trombofilias (Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, déficit de proteínas C, S y antitrombina)

Mola hidatiforme

Teorías Asociadas con la Etiología de Preeclampsia Invasión anormal del trofoblasto Anormalidades de la coagulación Daño del endotelio vascular Mal adaptación cardiovascular Fenómeno inmunológico Predisposición genética Deficiencias o excesos dietéticos

Invasión anormal del trofoblasto

Anormalidades de la coagulación

Daño del endotelio vascular

Mal adaptación cardiovascular

Fenómeno inmunológico

Predisposición genética

Deficiencias o excesos dietéticos

Circulación Uteroplacentaria en Embarazo Normal Vellosidades placentarias recubiertas por CTB y STB Células del CTB emergen de las vellosidades de anclaje y atraviesan la cubierta del STB

Vellosidades placentarias recubiertas por CTB y STB

Células del CTB emergen de las vellosidades de anclaje y atraviesan la cubierta del STB

TB sigue migrando hacia interior de decidua: CTB extravelloso intersticial TB pasa al interior de porción intradecidual de arterias espirales y forma tapones intraluminales: CTB extravelloso intravascular

TB sigue migrando hacia interior de decidua: CTB extravelloso intersticial

TB pasa al interior de porción intradecidual de arterias espirales y forma tapones intraluminales: CTB extravelloso intravascular

Función de TB intravascular Reemplazar células endoteliales de arterias espirales Invasión del medio (destrucción de capa media elástica, muscular y neural) Células del CTB son incorporadas a pared del vaso y se reconstituye el revestimiento endotelial CTB llega al tercio interno del miometrio

Función de TB intravascular

Reemplazar células endoteliales de arterias espirales

Invasión del medio (destrucción de capa media elástica, muscular y neural)

Células del CTB son incorporadas a pared del vaso y se reconstituye el revestimiento endotelial

CTB llega al tercio interno del miometrio

Aumento de la irrigación Sistema arteriolar de baja resistencia Ausencia de control vasomotor materno Una arteria útero- placentaria cada 2cm 2 de lecho placentario Cada cotiledón es irrigado por 1 arteria uteroplacentaria

Aumento de la irrigación

Sistema arteriolar de baja resistencia

Ausencia de control vasomotor materno

Una arteria útero-

placentaria cada

2cm 2 de lecho

placentario

Cada cotiledón es

irrigado por 1 arteria

uteroplacentaria

Se forma el Espacio Intervelloso (EIV) Sistema de cavidades en interior del STB que se fusionan y establecen continuidad con los vasos maternos Sitio de intercambio entre circulación materna y fetal Invasión secundaria del TB en capa muscular de arterias espirales inicia entre la semanas 8-13

Se forma el Espacio Intervelloso (EIV)

Sistema de cavidades en interior del STB que se fusionan y establecen continuidad con los vasos maternos

Sitio de intercambio entre circulación materna y fetal

Invasión secundaria

del TB en capa muscular

de arterias espirales

inicia entre la semanas

8-13

Factor de Crecimiento Endotelial Vascular (VEGF) Promueve la proliferación, migración y formación de células endoteliales Se expresa en las células epiteliales y en la capa de Niterbuch (principal fuente en tejidos placentarios) Regulado en más por la hipoxia Regulado en menos por neovascularización y control homeostático

Factor de Crecimiento Endotelial Vascular (VEGF)

Promueve la proliferación, migración y formación de células endoteliales

Se expresa en las células epiteliales y en la capa de Niterbuch (principal fuente en tejidos placentarios)

Regulado en más por la hipoxia

Regulado en menos por neovascularización y control homeostático

Circulación Uteroplacentaria en Preeclampsia Alrededor de 30-50% de las arterias espirales del lecho placentario escapan a la invasión intravascular de TB refleja fracaso completo de la migración intravascular del TB La respuesta vascular defectuosa a la placentación se debe a una inhibición de la segunda oleada de migración trofoblástica

Alrededor de 30-50% de las arterias espirales del lecho placentario escapan a la invasión intravascular de TB refleja fracaso completo de la migración intravascular del TB

La respuesta vascular defectuosa a la placentación se debe a una inhibición de la segunda oleada de migración trofoblástica

Presencia de Aterosis Vasos obstruidos por material fibrinoide e invadidos por células espumosas vecinas Se caracteriza por necrosis fibrinoide de la pared vascular con una acumulación de macrófagos cargados de lípidos (células espumosas) y un infiltrado perivascular de células mononucleares. La aterosis aguda y la trombosis asociada provocan infartos placentarios

Presencia de Aterosis

Vasos obstruidos por material fibrinoide e invadidos por células espumosas vecinas

Se caracteriza por necrosis fibrinoide de la pared vascular con una acumulación de macrófagos cargados de lípidos (células espumosas) y un infiltrado perivascular de células mononucleares.

La aterosis aguda y la trombosis asociada provocan infartos placentarios

Invasión incompleta puede deberse a: Interacción defectuosa entre la expresión de factores de crecimiento en los macrófagos dependiente de factores inmunológicos y receptores de TB Aumento de proteína-1 fijadora del factor de crecimiento insulínico (IGFBP-1) Alteraciones en la composición de la Matriz extracelular (laminina y colágeno) que determinan el patrón de migración del TB Alteración en moléculas de adherencia (receptores de superficie)

Invasión incompleta puede deberse a:

Interacción defectuosa entre la expresión de factores de crecimiento en los macrófagos dependiente de factores inmunológicos y receptores de TB

Aumento de proteína-1 fijadora del factor de crecimiento insulínico (IGFBP-1)

Alteraciones en la composición de la Matriz extracelular (laminina y colágeno) que determinan el patrón de migración del TB

Alteración en moléculas de adherencia (receptores de superficie)

Cambios en el Volumen Sanguíneo en el Embarazo Normal Agua corporal total Aumenta 6-9 litros 4-6 litros están en compartimiento extracelular (20-25% líquido extracelular y 70-80% líquido intersticial) Volumen Sanguíneo Inicia en 1° trimestre y llega hasta 40% más Masa Eritrocitaria Aumenta 250 ó 400-500 ml dependiendo de hierro Volumen Plasmático supera 50% más

Agua corporal total

Aumenta 6-9 litros

4-6 litros están en compartimiento extracelular (20-25% líquido extracelular y 70-80% líquido intersticial)

Volumen Sanguíneo

Inicia en 1° trimestre y llega hasta 40% más

Masa Eritrocitaria

Aumenta 250 ó 400-500 ml dependiendo de hierro

Volumen Plasmático supera 50% más

 

Hemodilución fisiológica disminución de la viscosidad mejor perfusión EIV Retención 800-1000 mEq de sodio Índice de filtración glomerular y flujo plasmático renal efectivo se elevan 30-50% más Aumenta carga filtrada de sodio y su reabsorción tubular Aumentan hormonas natriuréticas (progesterona, prostaglandinas) Aumento de SRRA que promueve reabsorción de sal

Hemodilución fisiológica disminución de la viscosidad mejor perfusión EIV

Retención 800-1000 mEq de sodio

Índice de filtración glomerular y flujo plasmático renal efectivo se elevan 30-50% más

Aumenta carga filtrada de sodio y su reabsorción tubular

Aumentan hormonas natriuréticas (progesterona, prostaglandinas)

Aumento de SRRA que promueve reabsorción de sal

Cambios en el Volumen Sanguíneo en Preeclampsia La expansión inadecuada del volumen sanguíneo se asocia con: Alto riesgo de RCIU, TPP, oligoamnios e HIE Volumen 9% más bajo Nivel de Hb elevado Hipovolemia + hemoconcentración hiperviscosidad

La expansión inadecuada del volumen sanguíneo se asocia con:

Alto riesgo de RCIU, TPP, oligoamnios e HIE

Volumen 9% más bajo

Nivel de Hb elevado

Hipovolemia + hemoconcentración hiperviscosidad

Desarrollo de preeclampsia: Pérdida de resistencia vascular a agentes vasoactivos Vasoconstricción Disminución del volumen intravascular Shunt del volumen intravascular que permite escape de líquido a espacio extravascular

Desarrollo de preeclampsia:

Pérdida de resistencia vascular a agentes vasoactivos

Vasoconstricción

Disminución del volumen intravascular

Shunt del volumen intravascular que permite escape de líquido a espacio extravascular

Edema patológico No es por aumento de presión hidrostática intracapilar Se debe a aumento de permeabilidad microcirculatoria a proteínas plasmáticas, disminución de presión coloidosmótica y aumento de masa proteica intersticial

Edema patológico

No es por aumento de presión hidrostática intracapilar

Se debe a aumento de permeabilidad microcirculatoria a proteínas plasmáticas, disminución de presión coloidosmótica y aumento de masa proteica intersticial

Cambios en la Presión Arterial y Volumen Minuto Cardíaco en embarazo normal Desciende durante 1-2° trimestres Aumenta cerca del término Incremento de VMC hasta 50% más Aumento del volumen sistólico 10% Aumento de frecuencia cardiaca 5-15% Aumento de tamaño de ventrículo izquierdo

Desciende durante 1-2° trimestres

Aumenta cerca del término

Incremento de VMC hasta 50% más

Aumento del volumen sistólico 10%

Aumento de frecuencia cardiaca 5-15%

Aumento de tamaño de ventrículo izquierdo

Cambios en la Presión Arterial y Volumen Minuto Cardíaco en Preeclampsia Presión Arterial es un signo secundario, indicador de riesgo Cuánto mayor sea, mayor riesgo El VMC está puede estar reducido, inalterado o aumentado

Presión Arterial es un signo secundario, indicador de riesgo

Cuánto mayor sea, mayor riesgo

El VMC está puede estar reducido, inalterado o aumentado

Cambios en la Resistencia Vascular Sistémica en Embarazo normal RVS disminuye Vasodilatación y disminución de viscosidad Hemodilución Descenso de presión arterial y poscarga Aumento de Volumen minuto cardiaco (FC) Descenso del tono venoso Activan mecanismos de retención de líquidos (SRAA y osmorregulador) Retención de volumen aumenta la precarga y volumen sistólico

RVS disminuye

Vasodilatación y disminución de viscosidad

Hemodilución

Descenso de presión arterial y poscarga

Aumento de Volumen minuto cardiaco (FC)

Descenso del tono venoso

Activan mecanismos de retención de líquidos (SRAA y osmorregulador)

Retención de volumen aumenta la precarga y volumen sistólico

Cambios en la Resistencia Vascular Sistémica en Preeclampsia Vasospasmo sistémico

Vasospasmo sistémico

Cambios que producen Vasodilatación en Embarazo Normal Aumento de PGI 2 y TXA 2 Resistencia vascular a angiotensina II Acción vasodilatadora e inhibidora de agregación plaquetaria de PG sobre efectos vasoconstrictores y promotores de agregación plaquetaria de TXA 2

Aumento de PGI 2 y TXA 2

Resistencia vascular a angiotensina II

Acción vasodilatadora e inhibidora de agregación plaquetaria de PG sobre efectos vasoconstrictores y promotores de agregación plaquetaria de TXA 2

Contribuyen a vasodilatación Citocinas, proteínas fijadoras, factores de crecimiento Vasodilatación inducida por estrógenos Aumento de actividad de ON sintetasa dependiente de calcio

Contribuyen a vasodilatación

Citocinas, proteínas fijadoras, factores de crecimiento

Vasodilatación inducida por estrógenos

Aumento de actividad de ON sintetasa dependiente de calcio

Circulación Fetoplacentaria en el Embarazo Normal Baja presión de perfusión Liberación de sustancias vasoactivas y desarrollo normal de vellosidades Posee la capacidad de generar ON Inhibe la acción de vasoconstrictores (TXA 2 ) Mantiene bajo tono vascular de vasos feto-placentarios Principal estímulo: Fuerzas hidrodinámicas Respuesta a citocinas por respuesta inmune a aloinjerto

Baja presión de perfusión

Liberación de sustancias vasoactivas y desarrollo normal de vellosidades

Posee la capacidad de generar ON

Inhibe la acción de vasoconstrictores (TXA 2 )

Mantiene bajo tono vascular de vasos feto-placentarios

Principal estímulo: Fuerzas hidrodinámicas

Respuesta a citocinas por respuesta inmune a aloinjerto

ON estimula la producción de PGE 2 Derramamiento Disminución de presión arterial Respuesta alterada: producción excesiva de citocinas, menor ON y PG Diálogo cruzado entre citocinas, generador de ON y biosíntesis de PG Reguladores de perfusión uteroplacentaria y EIV

ON estimula la producción de PGE 2

Derramamiento

Disminución de presión arterial

Respuesta alterada: producción excesiva de citocinas, menor ON y PG

Diálogo cruzado entre citocinas, generador de ON y biosíntesis de PG Reguladores de perfusión uteroplacentaria y EIV

Vesículas del ribete en cepillo de las células placentarias Expresan una intensa actividad inhibidora de la agregación plaquetaria Es abolida por la peroxidación

Vesículas del ribete en cepillo de las células placentarias

Expresan una intensa actividad inhibidora de la agregación plaquetaria

Es abolida por la peroxidación

Circulación Fetoplacentaria en Preeclampsia Regulación anormal del tono vascular fetoplacentario Desequilibrio entre PGI 2 /TXA 2 Disminución de L-arginina

Regulación anormal del tono vascular fetoplacentario

Desequilibrio entre PGI 2 /TXA 2

Disminución de L-arginina

Disminución de liberación de ON Aumento representa respuesta compensadora para incrementar flujo sanguíneo e inhibir adherencia y agregación plaquetarias Expresión de ON sintetasa endotelial se debe a alteraciones o lesiones vasculares en placenta

Disminución de liberación de ON

Aumento representa respuesta compensadora para incrementar flujo sanguíneo e inhibir adherencia y agregación plaquetarias

Expresión de ON sintetasa endotelial se debe a alteraciones o lesiones vasculares en placenta

Sistema endocrino en la Preeclampsia Disminución SRAA Elevación de péptido natriurético auricular Vasoconstricción crónica Reducción de volumen plasmático, aumento de permeabilidad capilar y supresión del SRAA CRH aumentada

Disminución SRAA

Elevación de péptido natriurético auricular

Vasoconstricción crónica

Reducción de volumen plasmático, aumento de permeabilidad capilar y supresión del SRAA

CRH aumentada

Mecanismos Fisiopatológicos El desarrollo de la preeclampsia inicia con una pérdida de la resistencia vascular a los agentes vasoactivos seguida de vasoconstricción Inductores de resistencia vascular y vasoconstricción: Desequilibrio funcional entre los vasodilatadores y vasoconstrictores

El desarrollo de la preeclampsia inicia con una pérdida de la resistencia vascular a los agentes vasoactivos seguida de vasoconstricción

Inductores de resistencia vascular y vasoconstricción:

Desequilibrio funcional entre los vasodilatadores y vasoconstrictores

TXA 2 Principal producto de la ciclooxigenasa del ácido araquidónico en las plaquetas y trofoblasto Vasoconstrictor potente Estimulante de la agregación plaquetaria PGI 2 Principal producto de la COX de células endoteliales y corteza renal Vasodilatador potente Inhibe la agregación plaquetaria Preeclampsia Disminución de excreción urinaria de PGI2 Aumento en biosíntesis de TXA2

TXA 2

Principal producto de la ciclooxigenasa del ácido araquidónico en las plaquetas y trofoblasto

Vasoconstrictor potente

Estimulante de la agregación plaquetaria

PGI 2

Principal producto de la COX de células endoteliales y corteza renal

Vasodilatador potente

Inhibe la agregación plaquetaria

Preeclampsia

Disminución de excreción urinaria de PGI2

Aumento en biosíntesis de TXA2

Acciones Biológicas de PGI2 y TXA2

Lesión de células endoteliales Producción y actividad deficiente de PG vasodilatadoras Ausencia de estimulación normal del SRAA Aumento de sensibilidad vascular a angiotensina II y noradrenalina

Aumento de cociente TXA 2 /PGI 2 Destrucción selectiva de plaquetas Hemólisis microangiopática Reducción de flujo sanguíneo uteroplacentario Trombosis de arterias espirales Infarto de placenta Mecanismos responsables de aumento de PGI 2 Aumento de actividad fosfolipasa A2, lipoproteínas o peróxido lipídico

Aumento de cociente TXA 2 /PGI 2

Destrucción selectiva de plaquetas

Hemólisis microangiopática

Reducción de flujo sanguíneo uteroplacentario

Trombosis de arterias espirales

Infarto de placenta

Mecanismos responsables de aumento de PGI 2

Aumento de actividad fosfolipasa A2, lipoproteínas o peróxido lipídico

PG vasodilatadoras Operan en situación de amenaza de la perfusión tisular mecanismo de rescate Su liberación es consecuencia de agregación plaquetaria Producción de trombina para prevenir agravación de lesiones vasculares

PG vasodilatadoras

Operan en situación de amenaza de la perfusión tisular mecanismo de rescate

Su liberación es consecuencia de agregación plaquetaria

Producción de trombina para prevenir agravación de lesiones vasculares

Disfunción de células endoteliales está íntimamente relacionada con la patogenia Avalado por: Niveles aumentados de antígeno relacionado con factor VIII, fibronectina total y celular, trombomodulina y actividad del factor de crecimiento Alteración del balance entre PGI2 y TXA2 Evidencia morfológica: Endoteliosis glomerular Alteraciones del lecho placentario y vasos uterinos

Disfunción de células endoteliales está íntimamente relacionada con la patogenia

Avalado por:

Niveles aumentados de antígeno relacionado con factor VIII, fibronectina total y celular, trombomodulina y actividad del factor de crecimiento

Alteración del balance entre PGI2 y TXA2

Evidencia morfológica:

Endoteliosis glomerular

Alteraciones del lecho placentario y vasos uterinos

El suero de mujeres con preeclampsia no provoca lesiones de las células endoteliales sino activa vías metabólicas específicas de estas células Existe trastorno de la relajación dependiente de células endoteliales de arterias maternas y no se altera la relajación independiente de células endoteliales

El suero de mujeres con preeclampsia no provoca lesiones de las células endoteliales sino activa vías metabólicas específicas de estas células

Existe trastorno de la relajación dependiente de células endoteliales de arterias maternas y no se altera la relajación independiente de células endoteliales

Aumento de ET-1 Reflejo de lesión de células endoteliales Asociado a Síndrome de HELLP Aumento de formación de trombina con depósitos de fibrina es local Lecho vascular uteroplacentario, riñones, hígado Lesiones vasculares y agregación plaquetaria preceden el aumento de trombina-fibrina

Aumento de ET-1

Reflejo de lesión de células endoteliales

Asociado a Síndrome de HELLP

Aumento de formación de trombina con depósitos de fibrina es local

Lecho vascular uteroplacentario, riñones, hígado

Lesiones vasculares y agregación plaquetaria preceden el aumento de trombina-fibrina

Si el ON es el principal vasodilatador e inhibidor de agregación plaquetaria Síntesis de PGI 2 Mecanismo de rescate crucial por hipoperfusión uteroplacentaria Conversión inadecuada de arterias espirales Disminución de liberación de ON con vasoconstricción, activación de plaquetas y liberación de TXA2

Si el ON es el principal vasodilatador e inhibidor de agregación plaquetaria

Síntesis de PGI 2

Mecanismo de rescate crucial por hipoperfusión uteroplacentaria

Conversión inadecuada de arterias espirales

Disminución de liberación de ON con vasoconstricción, activación de plaquetas y liberación de TXA2

Vida media de plaquetas es más breve 20% pacientes cursa con trombocitopenia leve (menor de 150,000) Aumento del consumo periférico de plaquetas por activación no inmune (mecanismos de superficie)

Vida media de plaquetas es más breve

20% pacientes cursa con trombocitopenia leve (menor de 150,000)

Aumento del consumo periférico de plaquetas por activación no inmune (mecanismos de superficie)

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