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Farmacos AntiHipertensivos e Hipertension Renovascular

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Information about Farmacos AntiHipertensivos e Hipertension Renovascular
Health & Medicine

Published on March 10, 2014

Author: bettox

Source: slideshare.net

Description

*Contiene animaciones y un video
*Algunos Medicamentos no tienen dosis
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RIÑÓN E HIPERTENSIÓN ARTERIAL MARIO ALBERTO ACOSTA SANTILLÁN

CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN POR LA JNC “Se considera hipertensión arterial al promedio de 2 o 3 mediciones consecutivas iguales o superiores a 140/90 mmHg en posición sentada” Categoría Normal Pre hipertensión HTA Estado 1 HTA Estado 2 PAS <120 120-139 140-159 ≥160 PAD <80 80-89 90-99 ≥100 ¿Cómo tomar la presión? • Dos mediciones separadas por 1 o 2 minutos en posición sentada en 2 o mas visitas al consultor VII Joint National Commite on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure

ANTIHIPERTENSIVOS

Antihipertensivos Diuréticos Simpaticolíticos Bloqueadores de Canales de Calcio Inhibidores de la Enzima Convertidor de angiotensina Antagonistas del Receptor de Angiotensina II Vasodilatadores Tiazídicos y Fármacos relacionados Antagonistas adrenérgicos β Arteriales Diuréticos de Asa Antagonistas adrenérgicos α Arteriales y Venosos Diuréticos ahorradores de Potasio Antagonistas adrenérgicos mixtos Fármacos de acción central Bloqueadores de neuronas adrenérgicas

DIURÉTICOS “Fármacos que aumentan la tasa de flujo Urinario” Balance Negativo Colapso Cardiovascular Balance Positivo Sobrecarga de volumen Suministro Continuo de un diurético causa un déficit de Na corporal To

DIURÉTICOS TIAZÍDICOS Y PARECIDOS A LA TIAZIDA Luz Túbulo Contorneado Distal Espacio Intersticial Na Na Na Cl S Cl Na Cl K CI AT P Cl CI • Aumenta la Excreción de Na y Cloro • Moderadamente eficaces

Medicamento Bendroflumetiazida Dosis Adultos: 5-20mg/día Niños: 0.4mg/kg o 12mg/m2 Clorotiazida Hidroclortiazida Adultos:: 15-50mg/día Adultos: 12.5-25mg/día Niños: 1-2mg/kg/día 25-200mg/día 2.5-5 mg/día 1-4mg/día 1-4mg/día 12.5-50mg/día 1.25-2.5mg/día 0.5-10mg/día 25-100mg/día Hidroflumetiazida Metilclotiazida Politiazida Triclometiazida Clortalidiona Indopamina Metolazona Quinetazona

DIURÉTICOS DE ASA Rama Ascendente Gruesa del Asa de Henle Cl Na Na Cl K Espacio intersticial K S Cl Na K Na K Cl Na Na Cl Na atp + Ca Mg 70 mV 10 mV + - Luz 60 mV

Medicamento Furosemida Bumetanida Dosis Acido Etacrínico Torasemida 50mg/día aumentar dosis 200mg Axosemida Piretanida Tripamida Adultos: 40mg/12hrs Adultos: 0.5-1mg/día, incrementar 2mg/2-3 día hasta obtener respuesta Inicial: 2.5-5mg/día, aumentar a las 4-6 semanas a 10mg/día 6-12mg/día

DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO 15 mV Células Principales 60mV Luz K K K 75mV Espacio intersticial K K at p Na Na K Na Na H Na H Células intercaladas tipo A HCO3 H H H2CO3 H H Na Na AC CO2 + H2O CO2 + H2O C l

Medicamento Dosis Espironolactona 25 mg / día Amilorida Inicial: 5mg/día (aumentar a 10 si es necesario) Trimtereno

ANTAGONISTAS BETA Antagonistas B “ En 1940 se demostró que la extirpación bilateral de la cadena simpática torácica disminuía la presión arterial” No Selectivos Nadolol Penbutol Pindolol Propanolol Timolol No Selectivos Beta1 Acebutol Atenolol Bisoprolol Esmolol Metropolol Carteolol Carvedilol Bucindolol Labetalol Beta1 Betaxolol Celiprolol Nevivolol

• El antagonismo de los receptores adrenérgicos beta afecta la regulación de la circulación • Reducción de la Contractibilidad del miocardio • Disminución de la frecuencia cardiaca • Disminución del gasto cardiaco ↓Secreción de renina

Medicamentos Dosis Propanolol 40-80 mg/día Metoprolol 100mg/día Atenolol 50mg/día Acebutol 400mg/día

ANTAGONISTAS ALFA1 • Estos fármacos bloquean de manera selectiva los receptores adrenérgicos α1 sin afectar a los α2

EFECTOS FARMACOLÓGICOS • Disminuyen la resistencia arteriolar y la capacitancia venosa Aumento de la Frecuencia cardiaca Aumento de la actividad de renina plasmática Durante el tratamiento a largo plazo, la vasodilatación persiste, pero el gasto cardiaco así como la actividad de la Renina plasmática vuelven a la normalidad

Medicamento Dosis Prazosina 20mg/día Terazosina 1mg/día (noche) – 1-5mg/día (mañana) (20mg/día) Doxazosina 1mg/día – 2-4md/día x semana – dosis Max: 16mg/día

APLICACIONES TERAPÉUTICAS • No usar como monoterapia Diuréticos Bloqueadores Beta

ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS MIXTOS • Labetalol • EL Labetalol por vía intravenosa reduce la presión rápidamente • 100 mg/12 horas – Incrementable a 100mg/12h cada 2 a 4 días • Carvedilol • 12.5 mg/día los primeros 2 días • 25 mg/12h • En caso de ser necesario se incrementara la dosis a intervalos de cuando menos 2 semanas

FÁRMACOS DE ACCIÓN CENTRAL Metildopa Clonidina Guanfacina Guanabenz

Dosis: 250mg/12 h los primeros dos días METILDOPA Antihipertensor de acción central • Su uso se restringe al tratamiento de la hipertensión en el embarazo • La Metildopa es un análogo de la 3,4-dihidroxifenilalanina Metildopa Neurona adrenérgica Descarboxila alfa-Metildopamina Metilnoradrenalina La metilnoradrenalina es igual de potente que la noradrenalina como vasoconstrictor Almacena en vesículas

CLONIDINA, GUANABENZ Y GUANFACINA Estimulan a los receptores adrenérgicos α2a en el tallo encefálicos Lo cual resulta en una disminución de las eferencias simpáticas desde el SNC A dosis altas estos fármacos activan los receptores adrenérgicos α2a Reducen la presión • Disminución del gasto cardiaco • Disminución de la resistencia periférica Clonidina Guanabenz • 0.1-0.2 mg/día • 10mg/día • 25-75mg/día

BLOQUEADORES DE NEURONAS ADRENÉRGICAS Inhibe la función de la neurona adrenérgicas postganglionares perifericas 1. 2. Llega por transporte activo al interior de la neurona Se concentra en vesículas donde remplaza a la noradrenalina

1. Unión de la Reserpina a vesículas 2. Inhibición del transporte vesicular 3. Pierde la capacidad de liberar y almacenar NA y Dopamina 4. La catecolamina escapa al citoplasma 5. No hay descarga de transmisor activo

Simpatectomía farmacológica • La recuperación simpática exige síntesis de nuevas vesículas • Disminuye el gasto cardiaca • Disminuye la resistencia vascular • Disminuye la frecuencia cardiaca • Disminución de renina • Se administra una vez al día con un diurético • 0.25 mg/día • 0.05mg/día

BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO • Los Canales de Calcio median la entrada de Calcio extracelular al… • Musculo liso • Miocitos cardiacos • Células del Nodo Sinoauricular y auriculoventricular • Los bloqueadores de Calcio inhiben la función del Canal

Bloqueadores de Calcio Fenilalquil aminas Verapamilo Benzotiaze pinas Dihidropiridinas Nifedipino Amlopidina Felodipina Isradipina Diltiazem Difenilpiper azinas Diarilamino propilamin a bepridilo

El uso de Calcio Antagonistas en la hipertensión se basa en que se comprobó que esta afección suele ser resultado de un aumento de la resistencia vascular periférica • Los bloqueadores de Calcio • Disminuyen la Resistencia Vascular • Despiertan actividad simpática • No Monoterapia • Hipertensión sistólica aislada*

MECANISMO DE ACCIÓN El aumento de la concentración de calcio citosólico aumenta la contracción de las células de musculo liso cardiaca y vasculares • El calcio citosólico puede aumentar por diversos estímulos contráctiles • • • • • Neurohormonas Hormonas Concentración alta de K Estímulos eléctricos Los antagonistas de Calcio actúan por unión a la subunidad α1 de los canales de Calcio tipo L

La despolarización de las células de musculo liso vascular depende principalmente del flujo de entrada de Ca EFECTOS EN EL TEJIDO VASCULAR Contracción Musculo Liso vascular Canales de Ca sensibles al voltaje Contracciones inducidas por agonistas Canales de Ca operados por receptor

• Los antagonista de los canales de Calcio, inhiben los canales de Calcio dependiente de voltaje en el musculo liso vascular • Todos los bloqueadores de calcio relajan musculo liso arterial pero tienen poco efecto en lecho venoso • NO AFECTAN LA PRECARGA

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA Renina Angiotensinógeno Angiotensina ECA Angiotensina II Vasoconstricción

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA Angiotensina I ECA Angiotensina II Incrementan la liberación de renina y la tasa de formación a Angiotensi

Medicamento Dosis Captopril 25 mg/12h Enalapril 5 mg/día Enalaprilato IV: 0.625-1.25mg en 5 minutos Lisinopril 5-10 mg/día Benzazepril 5-80 mg/día Fosinopril 10-80 mg/día Trandolapril 1-8 mg/día Quinalapril 5-80 mg/día Ramipril 1.25-20 mg/día Moexipril 7.5-30 mg/día Perindopril 2-16 mg/día

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II • La inhibición de los ARA II son insalvables • Los ARA II disminuyen La presión arterial en paciente con hipertensión renovascular

Medicamento Dosis Cilexetilo de Candesartán 4-32 mg/día Eprosartán 400-800 mg/día Irbersartán 150-300 mg/día Losartán 25-100 mg/día Medoximilo de olmesartán 20-40 mg/día Telmisartán 40-80 mg/día Valsartán 80-200 mg/día

VASODILATADORES Hidralazina • Relaja directamente el musculo liso arteriolar 25-100 mg/12h • No dilata arterias coronarias y ni venas Aumento de la Frecuencia Cardiaca Aumento de la actividad de renina plasmática Retención de líquidos

ABRIDORES DE CANALES DE K+ATP • Relaja el musculo liso vascular en sistemas aislados Abre Canales de K regulados por ATP Hiperpolarización Relaja Dosis inicial: 1-25 mg Aumentar gradualmente hasta 40 mg/día

NITROPRUSIATO DE SODIO • Liberador de Óxido Nítrico • Activa la vía de monofosfato de guanililciclasa 0.25-1.5 μg/kg/min

INHIBIDORES DE LA RENINA “Los inhibidores de la renina se consideran actualmente como un nuevo enfoque en e de la HTA” • El bloqueo de la renina se considera el preferido para el bloqueo SRAA • Misma equivalencia o una mayor disminución de la TA comparados con las drogas existentes

Una estrategia corriente en el tratamiento de la HTA incluye Control del volumen Vasodilatación Inhibición del SRAA La Renina es una enzima monoespecifica que cataliza el paso limitan la síntesis de angiotensina II El descubrimiento del receptor de prorenina y renina constituye una razón adicional para central la at En la inhibición de la renina

INHIBIDORES DEL SRAA Beta bloqueadores IECAS ARA II • Efecto vasodilatador • Citoquinas • Radicales libres • Mediadores profibroticos

ALISKIREN • Potente inhibidor de la renina no peptídico Unión con sitio activo Bloquean la actividad de Asp32 y Asp215 No conversión AgiotensionogenoAngiotensina I

ALISKIREN • Suficiente biodisponibilidad para producir supresión de la actividad de la renina plasmática • Reduce la presión en dosis de hasta 300mg/día

HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR MARIO ALBERTO ACOSTA SANTILLÁN

INTRODUCCIÓN “La hipertensión arterial sistémica de origen renovascular es la causa mas frecuente de hipertensión • Representa el 5% de los pacientes con Hipertensión arterial Otras 10% • Displasia Fibromuscular • Arteritis de Takayasu Ateroesclerosis 90% • • • • Disección Aneurismas Tromboembolismo Hipercoagulabilidad

DEFINICIÓN • Se entiende por Hipertensión Renovascular a aquella hipertensión resultante de una afectación de la arteria renal, frecuentemente debida a lesiones oclusivas de las arterias renales principales. Insuficiencia renal Hipertensión de difícil control Edema pulmonar Insuficiencia cardiaca

ETIOLOGÍA Enfermedad ateroesclerosa Enfermedad Fibromuscular

ENFERMEDAD RENAL ATEROESCLEROSA “Es una combinación de estenosis de la arteria renal e isquemia renal” • Afecta con frecuencia tanto arterias grandes como arterias pequeñas Deterioro progresivo de la función renal Daño hipertensivo Nefropatía Isquémica Se ha observado en pacientes diagnosticados con ERA que la prevalencia de HTA y de IR era del 65.5 y 27.5%

FACTORES DE RIESGO Sexo masculino >65 años Tabaquismo HTA Enfermedad arterial Diabetes Mellitus Dislipidemias 5% de los pacientes >65ª tendrán estenosis de la arteria renal, incrementándose hasta 42% en >72a

CLÍNICA Hipertensión arterial difícil control Insuficiencia renal Emergencia hipertensiva Síndrome nefrótico Edema pulmonar súbito Insuficiencia cardiaca congestiva Asimetría renal Aumento de creatinina posterior a toma de IECAS o ARAII

ENFERMEDAD FIBROMUSCULAR • Ocupa aproximadamente el 10% de las causas de hipertensión renovascular • Mas frecuente en mujeres de 15-50 años de edad • Afecta arterias de mediano y gran calibre • Se observa fibrodisplasia de la capa media Se debe sospechar en pacientes jóvenes que presentan hipotensión severa asociada a de soplo abdominal o carotideo

FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR SRA SNS Hormonas Vasoactivas Renino dependiente Disminución del Flujo Renal Atrofia Apoptosis Isquemia Aumenta el flujo renal Liberación de renina Angiotensinógeno TNF, TGF-B, IL-1 Angiotensina I ECA Vasoconstricción Angiotensina II El riñón sano atenúa la respuesta de la renina eliminando agua y Sodio

ESTENOSIS ES BILATERAL… • No hay natriuresis compensadora • Aumento del volumen intravascular • Se inhibe la renina plasmática

IECAS Y ARAII • Al administrar el fármaco, se produce disminución de la tensión arterial • Disminuye la tasa de filtración glomerular • Disminuye el flujo sanguíneo renal • Disminuye el volumen urinario

DIAGNOSTICO Mayor de 55 años Factores de riesgo cardiovasculares Enfermedad arterial periférica asociado a hipertensión maligna Hipertensión de difícil control Uso de mas de tres antihipertensivos Deterioro súbito de la función renal Edema pulmonar súbito

ECO DOPPLER COLOR • Valores de flujo en la arteria renal >200cm/segundo se relacionan altamente con estenosis

RENOGRAFÍA CON CAPTOPRIL • Requiere suspensión de IECAS y ARA II • Provee información funcional acerca de la perfusión renal y valora la tasa de filtración glomerular a la AG II • La Renografía negativa excluye 100% la posibilidad de Hipertensión renovascular • Se considera positivo para estenosis cuando se observa un retraso en la captación del radiofármaco, retención en corteza y disminución de la TFG

ANGIOTOMOGRAFÍA Parénquima renal Anatomia vascular • El paciente se somete a radiación • No ofrece evaluación funcional

ARTERIOGRAFÍA (GOLD ESTÁNDAR) • Permite detectar estenosis en ramas intraparenquimatosas • Diagnostico temprano en casos de displasia fibromuscular • Se considera estenosis cuando la lesión compromete >60% de la luz

TRATAMIENTO Medico Quirúrgico •Endovascular

TRATAMIENTO MEDICO • Modificación de los factores de riesgo cardiovascular Tabaquismo HTA Sobrepeso Dislipidemias DM

IECAS Y ARA II • En pacientes con estenosis criticas bilaterales se ha observado un súbito deterioro de la función renal

ESTATINAS • El uso de estatinas atenúa la progresión de la enfermedad renal ateroesclerótica • La asociación de estatinas con un tratamiento Endovascular ha demostrado tener un efecto protector contra la Reestenosis postangioplastia renal

TRATAMIENTO QUIRURGICO Edema pulmonar súbito recurrente HTA difícil control Elevacion de azoados relacionados con IECAS Deterioro rápido de la funcion renal Crisis hipertensiva Estenosis unilateral (TFG <40%) Deterioro de la funcion renal que no responde a tratamiento medico

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ABIERTO Alta Morbi-mortalidad • Enfermedad aortica asociada • Fistulas arteriovenosas • Lesiones >2cm de longitud • Arteria renal <4mm de diámetro • Disección o aneurismas de la Arteria renal

COMPLICACIONES Infarto agudo al miocardio Neumonía EVC Arritmias Insuficiencia renal

• Una vez realizada la revascularización quirúrgica… • Mejoria de la funcion renal  26 y 58% • Empeoramiento de la funcion renal  3-27% • Hemodiálisis temprana  4% • Tratamiento sustitutivo de la función renal  50%

TRATAMIENTO ENDOVASCULAR Tratamiento para pacientes con alto riesgo quirúrgico y malas condiciones medicas generales • Se requiere de un mapeo arterial preoperatorio • Uso de STENT • Éxito del 95% • Complicaciones <1.2% • Mortalidad 2% • Mejoría de la HTA 81%

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