Farma Del Tubo Digestivo Dic.08

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Information about Farma Del Tubo Digestivo Dic.08

Published on January 22, 2009

Author: yusimacks

Source: slideshare.net

Aparato digestivo Farmacologia de las secreciones Gastrointestinales

Agentes irritantes de la mucosa gástrica. Ácido, enzimas proteoliticas, bilis, hasta toxinas bacterianas. La capacidad de la mucosa gástrica para resistir la agresión se debe: Secreción de moco y bicarbonato , una rápida regeneración epitelial, la microcirculación mucosa y el sistema inmunitario. El control farmacológico durante años la única opción contra las enfermedades relacionadas con el ácido ( reflujo gastroesofágico, úlcera gastroduodenal, gastropatía derivada de tratamiento con AINE y síndrome de Zollinger- Ellison) Secrecion acida gastrica El acido constituye un papel importante en la formación de ulceras y erosiones de aparato gastrointestinal

Agentes irritantes de la mucosa gástrica.

Ácido, enzimas proteoliticas, bilis, hasta toxinas bacterianas.

La capacidad de la mucosa gástrica para resistir la agresión se debe:

Secreción de moco y bicarbonato , una rápida regeneración epitelial, la microcirculación mucosa y el sistema inmunitario.

El control farmacológico durante años la única opción contra las enfermedades relacionadas con el ácido ( reflujo gastroesofágico, úlcera gastroduodenal, gastropatía derivada de tratamiento con AINE y síndrome de Zollinger- Ellison)

Mecanismos reguladores de la secreción gástrica: Mecanismo neuroendocrino : acetilcolina liberada por fibras vágales activa receptores M3. Mecanismo endocrino : gástrina, liberada por células G del antro pilórico: se libera por ( comida, distensión gástrica, etc.), actúa sobre receptores de gastrina – colecistocininas -B ( CCK-B). Mecanismo paracrino : histamina, localizada en mastocitos de células enterocromafin próximas a la células parietales tienen participación en la secreción de acido clorhídrico. Se libera por ( gastrina y Ach). Actuando sobre R-H2 en células parietales. MECANISMOS INHIBIDORES: Somatostina: liberada en el antro pilórico por disminución del pH, por activación de la bomba de protones. Prostaglandina: inhiben la secreción acida .

Mecanismos reguladores de la secreción gástrica:

Mecanismo neuroendocrino : acetilcolina liberada por fibras vágales activa receptores M3.

Mecanismo endocrino : gástrina, liberada por células G del antro pilórico: se libera por ( comida, distensión gástrica, etc.), actúa sobre receptores de gastrina – colecistocininas -B ( CCK-B).

Mecanismo paracrino : histamina, localizada en mastocitos de células enterocromafin próximas a la células parietales tienen participación en la secreción de acido clorhídrico. Se libera por ( gastrina y Ach). Actuando sobre R-H2 en células parietales.

MECANISMOS INHIBIDORES:

Somatostina: liberada en el antro pilórico por disminución del pH, por activación de la bomba de protones.

Prostaglandina: inhiben la secreción acida .

Neurocrinos Endocrinos Paracrino Células enterocromafin Fosfolipasa C Adenilciclasa Membrana apical de la célula apical

MECANISMO DE ACCIÓN . Los IBP son bases débiles que en un ambiente acido, como en las células parietales, se protonizan y quedan atrapados. En este ambiente son capaces de formar enlaces covalentes con residuos cisteina de la subunidad alfa de la enzima H-K-ATPasa, inhibiendo su capacidad de bombera protones o iones H+.

 

MODULACION FARMACOLOGICA DE LA SECRECION GASTRICA EN LA ACTUALIDAD LAS POSIBILIDADES DE ACTUACIÓN FARMACOLOGICA SE BASAN EN: INHIBIR LA SECRECIÓN ÁCIDA PROCEDENTE DE LA CÉLULA PARIETAL CON ANTISECRETORES. NEUTRALIZAR EL ÁCIDO UNA VEZ SECRETADO A LA LUZ GÁSTRICA (ANTIÁCIDOS) PROTEGER LA MUCOSA GÁSTRICA FRENTE A LA ACCIÓN LESIVA DEL ÁCIDO ( PROTECTORES DE LA MUCOSA).

EN LA ACTUALIDAD LAS POSIBILIDADES DE ACTUACIÓN FARMACOLOGICA SE BASAN EN:

INHIBIR LA SECRECIÓN ÁCIDA PROCEDENTE DE LA CÉLULA PARIETAL CON ANTISECRETORES.

NEUTRALIZAR EL ÁCIDO UNA VEZ SECRETADO A LA LUZ GÁSTRICA (ANTIÁCIDOS)

PROTEGER LA MUCOSA GÁSTRICA FRENTE A LA ACCIÓN LESIVA DEL ÁCIDO ( PROTECTORES DE LA MUCOSA).

DISMINUIR LA SECRECION DE HIDROGENIONES POR CELULA PARIETAL. INHIBIDORES DE LA BOMBA H+/K+-ATPasa. ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE HISTAMINA . ANTISECRETORES

DISMINUIR LA SECRECION DE HIDROGENIONES POR CELULA PARIETAL.

INHIBIDORES DE LA BOMBA H+/K+-ATPasa.

ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE HISTAMINA .

INHIBIDORES DE LA BOMBA H+/K+-ATPasa. NUCLEO ESTRUCTURAL COMÚN  2-PIRIDILMETILSULFINILBENCIMIDAZOL. OMEPRAZOL LANSOPRAZOL PANTOPRAZOL RABEPRAZOL Y ESOMEPRAZOL (2DA GENERACIÓN)

NUCLEO ESTRUCTURAL COMÚN 

2-PIRIDILMETILSULFINILBENCIMIDAZOL.

OMEPRAZOL

LANSOPRAZOL

PANTOPRAZOL

RABEPRAZOL Y

ESOMEPRAZOL (2DA GENERACIÓN)

MECANISMO DE ACCIÓN H+/K+ ATPasa IBP+ pH < 2 IBP+ - SOH IBP+ - S S K+ H+ Residuos de sulfonamidos capaces de formar enlaces covalentes

ACCIONES FARMACOLOGICAS - INHIBEN DE FORMA DOSIS-DEPENDIENTE LA SECRECIÓN ACIDA GASTRICA BASAL Y LA INDUCIDA POR CUALQUIER CLASE DE ESTIMULO. DISMUNUYE EL VOLUMEN DE SECRECIÓN DE PEPSINÓGENO INHIBE LA ACTIVIDAD PROTELITICA DE LA PEPSINA. ERRADICA 10-15% DE H.PYLORI . POTENCIAN LA ACCION BACTERICIDA DE ALGUNOS ANTIBIOTICOS. ( CLARITROMICINA)

- INHIBEN DE FORMA DOSIS-DEPENDIENTE LA SECRECIÓN ACIDA GASTRICA BASAL Y LA INDUCIDA POR CUALQUIER CLASE DE ESTIMULO.

DISMUNUYE EL VOLUMEN DE SECRECIÓN DE PEPSINÓGENO

INHIBE LA ACTIVIDAD PROTELITICA DE LA PEPSINA.

ERRADICA 10-15% DE H.PYLORI .

POTENCIAN LA ACCION BACTERICIDA DE ALGUNOS ANTIBIOTICOS. ( CLARITROMICINA)

DEBIDO A SU pKa SE INACTIVAN CON RAPIDEZ EN EL MEDIO ACIDO DEL ESTOMAGO. RAPIDAMENTE ABSORBIDOS EN EL DUODENO PRESENTA BUENA BIODISPONIBILIDAD. SE METABOLIZAN EN EL HIGADO, CITOCROMO P-450 EXCRECION RENAL 80% Y BILIAR 20% SEMIVIDA DE ELIMINACION ES MUY CORTA FARMACOCINÉTICA

DEBIDO A SU pKa SE INACTIVAN CON RAPIDEZ EN EL MEDIO ACIDO DEL ESTOMAGO.

RAPIDAMENTE ABSORBIDOS EN EL DUODENO

PRESENTA BUENA BIODISPONIBILIDAD.

SE METABOLIZAN EN EL HIGADO, CITOCROMO P-450

EXCRECION RENAL 80% Y BILIAR 20%

SEMIVIDA DE ELIMINACION ES MUY CORTA

LA EFICACIA ANTISECRETORA ES MAYOR CUANTO MAYOR NUMERO DE BP SE ENCUENTREN EN LA CELULA PARIETAL.(CANULO SECRETOR) ADMINISTRACION POR LA MAÑANA CON LA COMIDA O INMEDIATAMENTE ANTES. SU ADMINISTRACION CON OTROS AGENTES ANTISECRETORES REDUCE SU BIODISPONIBILIDAD. OMEPRAZOL VIA INTRAVENOSA. (REFLUJO GASTROESOFAGICO O SIMDROME DE ZOLLINGER-ELISON FARMACOCINÉTICA

LA EFICACIA ANTISECRETORA ES MAYOR CUANTO MAYOR NUMERO DE BP SE ENCUENTREN EN LA CELULA PARIETAL.(CANULO SECRETOR)

ADMINISTRACION POR LA MAÑANA CON LA COMIDA O INMEDIATAMENTE ANTES.

SU ADMINISTRACION CON OTROS AGENTES ANTISECRETORES REDUCE SU BIODISPONIBILIDAD.

OMEPRAZOL VIA INTRAVENOSA. (REFLUJO GASTROESOFAGICO O SIMDROME DE ZOLLINGER-ELISON

 

 

INTERACCIONES FARMACOLOGICAS SE BASAN EN QUE SON METABOLIZADOS POR EL CITOCROMO P-450. REDUCEN EL ACLARAMIENTO DE FENITOINA, CARBAMACEPINA, WARFARINA Y DIACEPAM AL INCREMENTAR ph GASTRICO DISMINUYE LA ABSORCIÓN ( KETOCONAZOL O LA DIGOXONA) AUMENTA LA ABSOCION DE FARMACOS SENSIBLES ( PENICILINAS) LA ADMINISTRACION CONJUNTA DE CLARITROMICINA DUPLICA EL AREA BAJO LA CURVA DEL ESOMEPRAZOL Y DEL OMEPRAZOL.

SE BASAN EN QUE SON METABOLIZADOS POR EL CITOCROMO P-450.

REDUCEN EL ACLARAMIENTO DE FENITOINA, CARBAMACEPINA, WARFARINA Y DIACEPAM

AL INCREMENTAR ph GASTRICO DISMINUYE LA ABSORCIÓN ( KETOCONAZOL O LA DIGOXONA)

AUMENTA LA ABSOCION DE FARMACOS SENSIBLES ( PENICILINAS)

LA ADMINISTRACION CONJUNTA DE CLARITROMICINA DUPLICA EL AREA BAJO LA CURVA DEL ESOMEPRAZOL Y DEL OMEPRAZOL.

EFECTOS ADVERSOS SON DE ESCASA IMPORTANCIA BAJA INCIDENCIA MAS COMUNES : DIARREA, NAUSEAS/ VOMITOS, DOLOR DE CABEZA Y DOLOR ABDOMINAL ,. HIPERGASTREMIA 5-10% DE PACIENTES DE USO CRONICO. SUPRESIÓN PROLONGADA DE LA SECRECIÓN ACIDA GASTRICA. NIVELES ELEVADOS DE GASTRINA  EFECTOS TROFICOS  HIPERPLASIA DE LAS CELULAS ENTEROCROMAFINES.

SON DE ESCASA IMPORTANCIA

BAJA INCIDENCIA

MAS COMUNES : DIARREA, NAUSEAS/ VOMITOS, DOLOR DE CABEZA Y DOLOR ABDOMINAL ,.

HIPERGASTREMIA 5-10% DE PACIENTES DE USO CRONICO.

SUPRESIÓN PROLONGADA DE LA SECRECIÓN ACIDA GASTRICA. NIVELES ELEVADOS DE GASTRINA  EFECTOS TROFICOS  HIPERPLASIA DE LAS CELULAS ENTEROCROMAFINES.

ANTAGONISTAS DE RECEPTORES H2 HISTAMINA

Antagonistas de los receptores H 2 de histamina tienen la capacidad de bloquear selectivamente el receptor de H2 de histamina localizado en la cel. parietal del estomago. Han dejado de considerarse fármacos de elección en el tratamiento de las enfermedades relacionadas con el acido debido a la mayor rapidez de acción y eficacia antisecretora de los IBP. El primer farmaco fue la cimetidina. Luego aparecieron nuevos fármacos en los que el anillo imidazólico fue sustituido por un anillo tipo furano, como la ranitidina, de tipo tiazol como en la famotidina y nizatidina , o de tipo piperidina como en la roxatidina.

tienen la capacidad de bloquear selectivamente el receptor de H2 de histamina localizado en la cel. parietal del estomago.

Han dejado de considerarse fármacos de elección en el tratamiento de las enfermedades relacionadas con el acido debido a la mayor rapidez de acción y eficacia antisecretora de los IBP.

El primer farmaco fue la cimetidina.

Luego aparecieron nuevos fármacos en los que el anillo imidazólico fue sustituido por un anillo tipo furano, como la ranitidina, de tipo tiazol como en la famotidina y nizatidina , o de tipo piperidina como en la roxatidina.

Antagonistas de los receptores H 2 de histamina tienen la capacidad de bloquear selectivamente el receptor de H2 de histamina localizado en la cel. parietal del estomago. Han dejado de considerarse fármacos de elección en el tratamiento de las enfermedades relacionadas con el acido debido a la mayor rapidez de acción y eficacia antisecretora de los IBP. El primer farmaco fue la cimetidina. Luego aparecieron nuevos fármacos en los que el anillo imidazólico fue sustituido por un anillo tipo furano, como la ranitidina, de tipo tiazol como en la famotidina y nizatidina , o de tipo piperidina como en la roxatidina.

tienen la capacidad de bloquear selectivamente el receptor de H2 de histamina localizado en la cel. parietal del estomago.

Han dejado de considerarse fármacos de elección en el tratamiento de las enfermedades relacionadas con el acido debido a la mayor rapidez de acción y eficacia antisecretora de los IBP.

El primer farmaco fue la cimetidina.

Luego aparecieron nuevos fármacos en los que el anillo imidazólico fue sustituido por un anillo tipo furano, como la ranitidina, de tipo tiazol como en la famotidina y nizatidina , o de tipo piperidina como en la roxatidina.

 

Mecanismo de Acción Inhiben la secreción ácida gástrica por bloqueo competitivo y reversible de los receptores H 2 de histamina localizados en la membrana basolateral de la cel. parietal. Inhiben también, de forma parcial, la secreción estimulada por la gastrina y la acetilcolina.

Inhiben la secreción ácida gástrica por bloqueo competitivo y reversible de los receptores H 2 de histamina localizados en la membrana basolateral de la cel. parietal.

Inhiben también, de forma parcial, la secreción estimulada por la gastrina y la acetilcolina.

Son eficaces para la supresión de la secreción ácida nocturna. Inhibe de forma parcial la secreción por diversos estímulos como la gastrina. Reducen la secreción de pepsinogeno y, como consecuencia del incremento de pH intragastrico, la actividad proteolitica de la pepsina. Acciones Farmacológicas

Son eficaces para la supresión de la secreción ácida nocturna.

Inhibe de forma parcial la secreción por diversos estímulos como la gastrina.

Reducen la secreción de pepsinogeno y, como consecuencia del incremento de pH intragastrico, la actividad proteolitica de la pepsina.

Absorción rápida en el tubo digestivo, pero sufren un importante fenómeno de primer paso hepático (excepto la nizatidina). Biodisponibilidad no es muy alta después de su administración oral. Atraviesan las barreras hematoencefalica y placentaria, y se excretan por la leche. Eliminación: hepática y renal. Farmacocinética

Absorción rápida en el tubo digestivo, pero sufren un importante fenómeno de primer paso hepático (excepto la nizatidina).

Biodisponibilidad no es muy alta después de su administración oral.

Atraviesan las barreras hematoencefalica y placentaria, y se excretan por la leche.

Eliminación: hepática y renal.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ADENOMA DE GLANDULA BRUNNER

ULCERA DUODENAL

Interacciones Farmacológicas El principal mecanismo de interacción asociado a la cimetidina y en menor grado a la ranitidina, se debe a la gran avidez que presentan estos fármacos por el sist. CP-450. Dicha unión interfiere con la eliminación de hepática de estos fármacos, siendo especialmente relevante la interacción con teofilina, warfarina, antidepresivos tricíclicos y difenilhidantoína. La cimetidina aumenta la absorción gástrica de alcohol como consecuencia de la inhibición que induce sobre la alcohol-deshidrogenasa , y la ranitidina aumenta la absorción de bismuto.. Su biodisponibilidad se disminuye con la administración de algunos antiácidos.

El principal mecanismo de interacción asociado a la cimetidina y en menor grado a la ranitidina, se debe a la gran avidez que presentan estos fármacos por el sist. CP-450. Dicha unión interfiere con la eliminación de hepática de estos fármacos, siendo especialmente relevante la interacción con teofilina, warfarina, antidepresivos tricíclicos y difenilhidantoína.

La cimetidina aumenta la absorción gástrica de alcohol como consecuencia de la inhibición que induce sobre la alcohol-deshidrogenasa , y la ranitidina aumenta la absorción de bismuto..

Su biodisponibilidad se disminuye con la administración de algunos antiácidos.

Efectos adversos Diarrea, fatiga, estreñimiento, dolor de cabeza y dolor muscular. La edad es un factor de riesgo muy importante . Puede haber tolerancia a estos fármacos cuando se utilizan dosis elevadas. Otros antisecretores Los antagonistas del receptor de acetilcolina M 1 , pirencepina y telencepina se utilizan en el control de la secreción gástrica en la década de 1980 .

Diarrea, fatiga, estreñimiento, dolor de cabeza y dolor muscular.

La edad es un factor de riesgo muy importante .

Puede haber tolerancia a estos fármacos cuando se utilizan dosis elevadas.

Los antagonistas del receptor de acetilcolina M 1 , pirencepina y telencepina se utilizan en el control de la secreción gástrica en la década de 1980 .

ANTIACIDOS poseen en común neutralizar el ácido secretado a la luz gástrica . Son de corta duración. Administrados junto con los alimentos o después de estos, mantienen sus efectos durante 3 hrs. Son sales de cationes monovalentes (sodio), divalentes (magnesio o calcio), trivalentes (aluminio), o combinaciones de varios.

poseen en común neutralizar el ácido secretado a la luz gástrica .

Son de corta duración.

Administrados junto con los alimentos o después de estos, mantienen sus efectos durante 3 hrs.

Son sales de cationes monovalentes (sodio), divalentes (magnesio o calcio), trivalentes (aluminio), o combinaciones de varios.

ULCERAS GSTRICAS

ESTOMAGO CON ULCERAS GASTRICAS

Compuestos de Magnesio El hidróxido de magnesio, oxido de magnesio y el trisilicato de magnesio. Son antiácidos no absorbibles, de actuación rápida y con una capacidad neutralizante de baja a moderada. El magnesio forma sales no absorbibles con diferentes aniones del tubo digestivo, que originan procesos diarreicos como consecuencia del efecto osmótico . Su reacción con el ac. clorhídrico da lugar al cloruro de magnesio , que es excretado por el riñon, por lo que puede acumularse en pacientes con insuficiencia renal grave y desencadenar depresión del sist. nervioso central y arritmias cardiacas.

El hidróxido de magnesio, oxido de magnesio y el trisilicato de magnesio.

Son antiácidos no absorbibles, de actuación rápida y con una capacidad neutralizante de baja a moderada.

El magnesio forma sales no absorbibles con diferentes aniones del tubo digestivo, que originan procesos diarreicos como consecuencia del efecto osmótico .

Su reacción con el ac. clorhídrico da lugar al cloruro de magnesio , que es excretado por el riñon, por lo que puede acumularse en pacientes con insuficiencia renal grave y desencadenar depresión del sist. nervioso central y arritmias cardiacas.

Compuestos de aluminio Hidróxido de aluminio y Carbonato de aluminio. Acción antiácida moderada, causan una pronunciada acción astringente por relajación del musc. gastrointestinal. Forma sales insolubles con los iones fosfato, cuya absorción se reduce, lo que puede causar hipofosfaturia e hipofosfatemia, caracterizada por anorexia, malestar general y debilidad musc., osteoporosis debido a la resorción ósea de calcio. En pacientes con insuficiencia renal puede quedarse retenido en órganos como el cerebro y causar neurotoxicidad relacionada con ciertos estados de demencia.

Hidróxido de aluminio y Carbonato de aluminio.

Acción antiácida moderada, causan una pronunciada acción astringente por relajación del musc. gastrointestinal.

Forma sales insolubles con los iones fosfato, cuya absorción se reduce, lo que puede causar hipofosfaturia e hipofosfatemia, caracterizada por anorexia, malestar general y debilidad musc., osteoporosis debido a la resorción ósea de calcio.

En pacientes con insuficiencia renal puede quedarse retenido en órganos como el cerebro y causar neurotoxicidad relacionada con ciertos estados de demencia.

ULCERA DUODENAL

 

Combinación magnesio/aluminio Proporciona una capacidad neutralizante rápida y sostenida sin alterar la motilidad intestinal. El magaldrato es un antiácido no absorbible ampliamente utilizado. El almagato es antiácido muy utilizado en la clínica, es un hidróxido doble magnesio y aluminico con efecto laxante.

Proporciona una capacidad neutralizante rápida y sostenida sin alterar la motilidad intestinal.

El magaldrato es un antiácido no absorbible ampliamente utilizado.

El almagato es antiácido muy utilizado en la clínica, es un hidróxido doble magnesio y aluminico con efecto laxante.

Bicarbonato sódico Accede de forma rápida al intestino , donde se absorbe y puede dar lugar a alcalosis metabólica con alcalinización de la orina. Puede inducir distensión abdominal y flatulencia. Su uso no se considera recomendable. Ejerce una rápida acción neutralizante por reacción del ac . Clorhídrico, que da origen al cloruro de sodio y dióxido de carbono.

Accede de forma rápida al intestino , donde se absorbe y puede dar lugar a alcalosis metabólica con alcalinización de la orina.

Puede inducir distensión abdominal y flatulencia.

Su uso no se considera recomendable.

Ejerce una rápida acción neutralizante por reacción del ac . Clorhídrico, que da origen al cloruro de sodio y dióxido de carbono.

Protectores de la Mucosa Sucralfato Sal básica de aluminio y sacarosa, que en medio ac. se polimeriza y origina una pasta pegajosa y viscosa que se adhiere firmemente a las cels. epiteliales (proteínas del cráter ulceroso ). Previene la actuación de irritantes tanto endogenos como exógenos. Este efecto se mantiene durante 6 hrs. Contribuye a la curación de la úlcera porque se une a la bilis y a la pepsina , estimula la síntesis local de prostaglandinas y de oxido nítrico , incrementando el flujo sanguíneo mucoso y promueve la afluencia de factores de crecimiento a la zona lesionada .

Sal básica de aluminio y sacarosa, que en medio ac. se polimeriza y origina una pasta pegajosa y viscosa que se adhiere firmemente a las cels. epiteliales (proteínas del cráter ulceroso ).

Previene la actuación de irritantes tanto endogenos como exógenos.

Este efecto se mantiene durante 6 hrs.

Contribuye a la curación de la úlcera porque se une a la bilis y a la pepsina , estimula la síntesis local de prostaglandinas y de oxido nítrico , incrementando el flujo sanguíneo mucoso y promueve la afluencia de factores de crecimiento a la zona lesionada .

Farmacocinética Tras su administración oral ejerce una acción local y prolongada sobre la mucosa gástrica. La mayor parte se excreta por heces ; una pequeña proporción se absorbe y se elimina por orina. Se recomienda su administración antes de la comida .

Tras su administración oral ejerce una acción local y prolongada sobre la mucosa gástrica.

La mayor parte se excreta por heces ; una pequeña proporción se absorbe y se elimina por orina.

Se recomienda su administración antes de la comida .

Interacciones Farmacológicas Evitar su administración conjunta con otros fármacos, ya que se ha visto que la biodisponibilidad de algunos (fenitoína, quinidina, propanolol, digoxina, teofilina, ketoconazol) prolongan la acción .

Evitar su administración conjunta con otros fármacos, ya que se ha visto que la biodisponibilidad de algunos (fenitoína, quinidina, propanolol, digoxina, teofilina, ketoconazol) prolongan la acción .

ANALOGOS DE PROSTAGLANDINAS

Análogos de las prostaglandinas Las sintetizadas en el ap. Gastrointestinal (PGE1, PEG2 y PGI2), participan en el mantenimiento de la integridad de la mucosa frente a la acción de diversos agentes irritantes. Inducen vasodilatación en la microcirculación mucosa gástrica. Inhiben la secreción ácida gástrica. Estimulan la secreción de moco y bicarbonato, ejerciendo na acción citoprotectora sobre la mucosa gástrica.

Las sintetizadas en el ap. Gastrointestinal (PGE1, PEG2 y PGI2), participan en el mantenimiento de la integridad de la mucosa frente a la acción de diversos agentes irritantes.

Inducen vasodilatación en la microcirculación mucosa gástrica.

Inhiben la secreción ácida gástrica.

Estimulan la secreción de moco y bicarbonato, ejerciendo na acción citoprotectora sobre la mucosa gástrica.

Misoprostol Es un análogo sintético de la PGE1 . Se absorbe bien por vía oral y sufre metabolismo hepático, que da lugar al misoprostol ácido con acción farmacológica. Su acción se observa a los 30 min . y dura más de 3 hrs . U. P.- 80% Semivida de eliminación : 20-40 min. Excretado por vía renal. Dosis: 100-200 µg. Induce a reacciones adversas como diarrea y dolor abdominal.

Es un análogo sintético de la PGE1 .

Se absorbe bien por vía oral y sufre metabolismo hepático, que da lugar al misoprostol ácido con acción farmacológica.

Su acción se observa a los 30 min . y dura más de 3 hrs .

U. P.- 80%

Semivida de eliminación : 20-40 min.

Excretado por vía renal.

Dosis: 100-200 µg.

Induce a reacciones adversas como diarrea y dolor abdominal.

CONTROL FARMACOLÓGICO DELAS ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL ÁCIDO

IBP: no relacionadas con H. pylori Se recomiendan dosis terapéuticas de 4 semanas Asociadas a H. Pylori Eficacia en el tratamiento Úlcera gástroduodenal :

SALES DE BISMUTO

Subcitrato de bismuto Subsalicilato de bismuto Ranitidina citrato de bismuto SALES DE BISMUTO

Subcitrato de bismuto

Subsalicilato de bismuto

Ranitidina citrato de bismuto

Todos ejercen su acción en la parte superior del tubo digestivo , mediante la formación de una capa protectora sobre la mucosa . El bismuto tiene la propiedad de quelar aminoácidos y proteínas del nicho ulceral , formando un coagulo con lo cual se evita la acción irritante. Disminuyen la acción de la pepsina , poseen escaso poder antiácido y solo la ranitidina citrato de bismuto inhibe la secreción de acido. ACCIONES FARMACOLOGICAS

Todos ejercen su acción en la parte superior del tubo digestivo , mediante la formación de una capa protectora sobre la mucosa .

El bismuto tiene la propiedad de quelar aminoácidos y proteínas del nicho ulceral , formando un coagulo con lo cual se evita la acción irritante.

Disminuyen la acción de la pepsina , poseen escaso poder antiácido y solo la ranitidina citrato de bismuto inhibe la secreción de acido.

4. El efecto citoproctector máximo lo consiguen con los valores de pH de 2.5 a 3, por lo cual no debe administrase con antiácidos. 5. Poseen actividad antibactericida , frente a H. pylori. Mediante la formación de complejos de bismuto con la pared bacteriana, la inhibición de enzimas bacteriana (ureasa, catalasas, y lipasa) y el bloqueo de la adherencia de la bacteria a las células epiteliales de la mucosa. ACCIONES FARMACOLOGICAS

FARMACOCINETICA Administración por vía oral Absorción. Se absorbe una pequeña cantidad. Unión a proteínas 60 – 70 % Distribución pro todos los tejidos. Metabolismo hepático Excreción por orina, 10% por heces

Administración por vía oral

Absorción. Se absorbe una pequeña cantidad.

Unión a proteínas 60 – 70 %

Distribución pro todos los tejidos.

Metabolismo hepático

Excreción por orina, 10% por heces

ULCERA GASTRODUODENAL, ESOFAGICA EROSIVA. H. PYLORI, ÚLCERAS CON HEMORRAGIAS DIGESTIVA ALTA ÚLCERA POR ESTRÉS REFLUJO GASTROESOFAGICO GASTROPATIA RELACIONADA CON USO CRONICO DE AINES SÍNDROME DE ZOLINLLER - ELLISON ENFERMEDADES DEL TUBO DISGESTIVO

ULCERA GASTRODUODENAL,

ESOFAGICA EROSIVA.

H. PYLORI,

ÚLCERAS CON HEMORRAGIAS DIGESTIVA ALTA

ÚLCERA POR ESTRÉS

REFLUJO GASTROESOFAGICO

GASTROPATIA RELACIONADA CON USO CRONICO DE AINES

SÍNDROME DE ZOLINLLER - ELLISON

Han mostrado eficacia los siguientes medicamentos : IBP: OMEPRAZOL , LANZOPRAZOL, PANTOPRAZOL, RABEPRAZOL, Y ESOMEPRAZOL. Penetra la células gástricas parietales, se ioniza y se transforma en un inhibidor activo de la bomba de protones (H, K – ATPasa) inhibiendo la secreción basal inducida por el ácido. Ulcera duodenal activa, úlcera gástrica, esofágica erosiva. 2. OMEPRAZOL: DOSIS: 20 mg una vez al día durante 4 a 8 semanas Para el SINDROME DE ZOLLINGER – ELLISON : oral 60 mg al día. 3. PANTOPRAZOL: Tabletas de 20 y 40 mg: Esofagitis grave hasta 120 mg al día S. Zolinger Ellison: hasta 240 mg al dia. Duración 6/12. TARTAMIENTO DE ENFERMEDADES DEL T. DIGESTIVO

Han mostrado eficacia los siguientes medicamentos :

IBP: OMEPRAZOL , LANZOPRAZOL, PANTOPRAZOL, RABEPRAZOL, Y ESOMEPRAZOL.

Penetra la células gástricas parietales, se ioniza y se transforma en un inhibidor activo de la bomba de protones (H, K – ATPasa) inhibiendo la secreción basal inducida por el ácido.

Ulcera duodenal activa, úlcera gástrica, esofágica erosiva.

2. OMEPRAZOL: DOSIS: 20 mg una vez al día durante 4 a 8 semanas

Para el SINDROME DE ZOLLINGER – ELLISON : oral 60 mg al día.

3. PANTOPRAZOL: Tabletas de 20 y 40 mg:

Esofagitis grave hasta 120 mg al día

S. Zolinger Ellison: hasta 240 mg al dia. Duración 6/12.

ULCERA GASTRODUODENAL, ESOFAGICA EROSIVA, H. PYLORI INHIBIDORES DE LOS H2. CIMETIDINA: tabletas de 300 mg , dar una tabletas 2 veces al día ( mañana y noche ); vía intravenosa 300 mg diluidos en 100 ml de sol. Glucosada la 5%. ó 1 a 4 mg por Kg. de peso. FAMOTIDINA : tabletas de 40 mg. Tomar una tableta al día durante 4 a 6 semanas máximo. NIZATIDINA: tabletas de 150 y 300 mg. Tomar 1 tableta al día máximo 2 semanas . RANITIDINA: tabletas de 75 mg; comprimido de 150 y 300 mg. Tomar 75 mg cada 12 horas, ó una tabletas de 300 mg al día. tableta dos veces al día; ampolleta de 50 mg

INHIBIDORES DE LOS H2.

CIMETIDINA: tabletas de 300 mg , dar una tabletas 2 veces al día ( mañana y noche ); vía intravenosa 300 mg diluidos en 100 ml de sol. Glucosada la 5%. ó 1 a 4 mg por Kg. de peso.

FAMOTIDINA : tabletas de 40 mg. Tomar una tableta al día durante 4 a 6 semanas máximo.

NIZATIDINA: tabletas de 150 y 300 mg. Tomar 1 tableta al día máximo 2 semanas .

RANITIDINA: tabletas de 75 mg; comprimido de 150 y 300 mg. Tomar 75 mg cada 12 horas, ó una tabletas de 300 mg al día. tableta dos veces al día; ampolleta de 50 mg

ANTIACIDOS AUXILIARES EN TRATAMIENTO DE GASTRITIS ULCERA PEPTICA ESOFAGITIS DISPEPSIAS PIROSIS

AUXILIARES EN TRATAMIENTO DE

GASTRITIS

ULCERA PEPTICA

ESOFAGITIS

DISPEPSIAS

PIROSIS

HIDROXIDO DE MAGNESIO: FCO DE 320 ML. Tomar 1 a 2 cucharadas 30 4 veces al día OXIDO DE MAGNESIO: no fuera del mercado TRISILATO DE MAGNESIO: fuera del mercado HIDROXCIDO DE ALUMINIO : FCO. DE 320 ML. De 1 a 2 cucharas , 3 a 4 veces al día CARBONATO DE ALUMINIO: fuera del mercado ANTIACIDOS

HIDROXIDO DE MAGNESIO: FCO DE 320 ML. Tomar 1 a 2 cucharadas 30 4 veces al día

OXIDO DE MAGNESIO: no fuera del mercado

TRISILATO DE MAGNESIO: fuera del mercado

HIDROXCIDO DE ALUMINIO : FCO. DE 320 ML. De 1 a 2 cucharas , 3 a 4 veces al día

CARBONATO DE ALUMINIO: fuera del mercado

PROTECTORES DE MUCOSA ÚLCERA GASTRICA ÚLCERA DUODENAL GASTRITIS DISPESIAS HIPERCLORIDRIA HERNIA HIATAL SUCRALFATO

ÚLCERA GASTRICA

ÚLCERA DUODENAL

GASTRITIS

DISPESIAS

HIPERCLORIDRIA

HERNIA HIATAL

SUCRALFATO TABLETAS DE 1G: DOSIS: UN GRAMO 4 VECES AL DIA 1 HORA ANTES DE LOS ALIMENTOS. DOSIS DE MANTENIMEINTO 1 G. DOS VECES AL DIA.

TABLETAS DE 1G: DOSIS: UN GRAMO 4 VECES AL DIA 1 HORA ANTES DE LOS ALIMENTOS.

DOSIS DE MANTENIMEINTO 1 G. DOS VECES AL DIA.

ANALOGOS DE PROSTAGLANDINAS ÚLCERA GASTRICA ÚLCERA DUODENAL GASTRITIS DISPESIAS HIPERCLORIDRIA HERNIA HIATAL MISOPROSTOL

ÚLCERA GASTRICA

ÚLCERA DUODENAL

GASTRITIS

DISPESIAS

HIPERCLORIDRIA

HERNIA HIATAL

MISOPROSTOL TABLETAS DE 200 ug de misoprostol: dosis de 100 a 200 ug al día antes de ingerir alimentos.

MISOPROSTOL

TABLETAS DE 200 ug de misoprostol: dosis de 100 a 200 ug al día antes de ingerir alimentos.

SALES DE BISMUTO ÚLCERA GASTRICA ÚLCERA DUODENAL GASTRITIS DISPESIAS HIPERCLORIDRIA HERNIA HIATAL DIARREA DEL VIAJERO H. PYLORI

ÚLCERA GASTRICA

ÚLCERA DUODENAL

GASTRITIS

DISPESIAS

HIPERCLORIDRIA

HERNIA HIATAL

DIARREA DEL VIAJERO

H. PYLORI

Subcitrato de bismuto coloidal: capsulas de 120 mg ( 8 mg/Kg. / dia) en 2 a 3 dosis. Máximo 240 mg / 12 hrs. Subsalicilato de bismuto: suspensión oral: fco. De 240 ml. Cada 100 ml contienen 1750g. De subsalicilato de bismuto. dosis: oral adultos de 10 a 15 ml cada 1 a 3 horas, máximo 8 dosis en 24 horas. NIÑOS: 5 ml cada 1 a 3 horas sin exceder de 700 mg/día.

Subcitrato de bismuto coloidal: capsulas de 120 mg ( 8 mg/Kg. / dia) en 2 a 3 dosis. Máximo 240 mg / 12 hrs.

Subsalicilato de bismuto: suspensión oral: fco. De 240 ml. Cada 100 ml contienen 1750g. De subsalicilato de bismuto. dosis: oral adultos de 10 a 15 ml cada 1 a 3 horas, máximo 8 dosis en 24 horas. NIÑOS: 5 ml cada 1 a 3 horas sin exceder de 700 mg/día.

ERRADICACIÓN DEL H. PYLORI IBP ( OMEPRAZOL 20 MG + AMOXICILINA 1 G. CADA 12 HRS. + CLARITORMICINA 500 MG CADA 12 HRS. EN CASO DE RESISTENCIA: (SUBCITRATO DE BISMUTO 240 MG CADA 12 HORAS + AMOXICILINA 1 G. CADA 12 HRS. + CLARITROMICINA 500 MG CADA 12 HRS). EN CASO DE ALERGIA A LAS PENICILINAS UTILIZAR METRONIDAZOL EN LUGAR DE AMOXICILINA: (OMEPRAZOL 20 MG CADA 12 HRS + TETRACICLINAS 500 MG CADA 6 HRS. + BISMUTO 120 MG CADA 6 HRS. + METRONIDAZOL 250 MG CADA 8 HRS).

IBP ( OMEPRAZOL 20 MG + AMOXICILINA 1 G. CADA 12 HRS. + CLARITORMICINA 500 MG CADA 12 HRS.

EN CASO DE RESISTENCIA: (SUBCITRATO DE BISMUTO 240 MG CADA 12 HORAS + AMOXICILINA 1 G. CADA 12 HRS. + CLARITROMICINA 500 MG CADA 12 HRS).

EN CASO DE ALERGIA A LAS PENICILINAS UTILIZAR METRONIDAZOL EN LUGAR DE AMOXICILINA: (OMEPRAZOL 20 MG CADA 12 HRS + TETRACICLINAS 500 MG CADA 6 HRS. + BISMUTO 120 MG CADA 6 HRS. + METRONIDAZOL 250 MG CADA 8 HRS).

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