FALLA ORGANICA MULTIPLE

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Information about FALLA ORGANICA MULTIPLE

Published on March 12, 2014

Author: angelsoriano

Source: slideshare.net

Falla orgánica Múltiple Dra. Melissa Malo. UMQ. MEEC.

Epidemiologia • Se calcula que 15% de los pacientes que ingresan a la unidad de terapia intensiva tienen falla de 2 o mas órganos. • La mortalidad varia y se estima que incrementa 20% por cada órgano o sistema afectado. • Su reversibilidad hace del tratamiento una prioridad para los médicos encargados de pacientes en estado crítico.

Antecedentes 1ª Guerra Mundial 2ª Guerra Mundial Korea y Vietnam 1969 Skillman 1975 Baue 1985 Goris 1991 (ACCP/SCCM)

Definición • Alteración de la función orgánica en un paciente con enfermedad aguda en el cual la homeostasis no puede mantenerse sin intervenciones terapéuticas. M O D S

• Los factores de riesgo incluyen: ▫ Infecciones ▫ Trauma ▫ Isquemia. ▫ Condiciones inflamatorias no infecciosas  Pancreatitis  Quemaduras graves.

• El SDOM se clasifica en: • 1ario.- resultado de una lesión o agresión conocida en la cual la disfunción orgánica ocurre de manera prematura y puede ser atribuible a la patología per se. • 2ario:- es aquel en el que la falla no esta en relación directa con la lesión sino que se ubica en un órgano distante.

Crit Care Med 2008 ;36 :1

Fisiopatología 1. Respuesta inmune mal regulada 2. Papel del intestino 3. Respuesta inmune acelerada posterior a reanimación. 4. Recuperación completa.

Teoría inflamatoria CK Proinflamatorias CK Antiinflamatorias Homeostasis SDOM SIRS Muerte MARS CARS CARS: sindrome de respuesta antinflamatoria Compensatoria; MARS: sindrome de respuesta antinflamatoria Mixta

Insulto SIRS Liberación de Mediadores CambiosHemodinámicas Vasodilatación Depresión miocárdica Redistribución del flujo CambiosMicrovasculares Daño endotelial Microembolos Shunts Utilización de CO2 deficiente HIPOXIA TISULAR MODS Mediadores: -Antitrombina. -Bradicinina. -CD 14 -Endotoxinas -FNT -Fibronectina -Opsoninas -Factores neuroendocrinos. -Interleucinas 1-13 -Polipeptidos -Receptor de inmunoglobulina TREM

Se activa la apoptosis, >linfocitos y de las celulas epiteliales Isquemia/reperfusión Oxigenación tisular

• La translocación bacteriana que constituye el paso de las bacterias y sus productos a través de la mucosa gastrointestinal, ayuda a explicar: ▫ La NO localización de un foco infeccioso y aparición de SDOM.

• Teoria de los 2 eventos

•Edo de choque PAS < 90 o PAM <60mmhg. Necesidad de vasopresores .Lactato elevado. FEVI  , arritmias Cardiovascular •Hipoxia que requiere VMA por al menos dos días, PaO2/FiO2 < 250. Infiltrado radiológico.Respiratorio •Hiperbillirrubinemia, transaminasemia, ictericia, elevación de la FA, prolongación del tiempo de protrombina, encefalopatia hepática. Hepático •Oliguria < .5ml/k/hr >12hrs, aumento en la creatinina sérica 200-300%. Terapia de sustitución.Renal •Anemia sin causa aparente, trombocitopenia <80,000, CID, Hipofibrinogenemia, Dimero D .Hematológico •Íleo con intolerancia a la vía oral, úlcera por stress, colecistitis aguda alitiásica, IIH.Gastrointestinal •Alteración del estado mental.Neurológico •Hiperglucemia con requerimientos de insulina, alteración de hormonas tiroideasMetabólico

Tratamiento • Prevención: ▫ Medidas de higiene, ▫ Intervención quirúrgica oportuna. ▫ Inicio prematuro y adecuado de antibioticos. ▫ Profilaxis para TVP, ulceras x estrés, ▫ Evitar medidas invasivas innecesarias.  . Minimizar progresión Soporte Busqueda de causa Medidas generales

• Reanimación: ▫ TAM: >65mmhg ▫ PVC: 8-12 ▫ UKH: >.5ml ▫ Satv: > 70 • Perioperatorio: ▫ Cristaloides y coloides. ▫ cirugía de control de daños. ▫ Heridas abiertas. ▫ Fijación de fracturas

• Reintervención quirúrgica. • Manejo en UTI: ▫ ABC ▫ AMV ▫ Vasopresores e inotrópicos. ▫ Terapia sustitutiva de la función renal. ▫ Nutricion enteral. ▫ Uso de hemoderivados ▫ Establecer limites de esfuerzos terapeuticos.

Escalas pronósticas Sistema orgánico 0 1 2 3 4 Respiratorio (Pa/FiO2) >300 226-300 151-225 76-150 < 75 Renal (creatinina serica) ≤1.0 1.1-2.5 2.6-4.0 4.1-5.5 >5.5 Hepático (bilirrubina) ≤1.1 1.2-3.4 3.5-7.4 7.5-15 >15 Cardiovascular (FAP) ≤10 10.1-15 15.1-20 20.1-30 >30 Hematológico >120 81-120 51-80 21-50 ≤20 Glasgow 15 13-14 10-12 7-9 <6 FAP= Frecuencia cardiaca Ajustada a la presion FCx PVC/TAM Marshall y col.

Sequential Organ Failure Assessment. Vicent y col.,

Coagulación intravascular diseminada. • Es un proceso patológico que se produce como resultado de la activación y estimulación excesiva del sistema de coagulación y que ocasiona microangiopatia trombotica por deposito de fibrina en la microcirculación y fibrinólisis secundaria. Paramo JA. Coagulacion intravascular diseminada. Med Clin (Barc). 2006; 127:785-9.

• Es un síndrome clínico caracterizado por la activación intravascular de la coagulación, de etiología muy diversa, que conlleva la generación de fibrina en la microcirculación y fallo multiorganico. Levi M. Disseminated intravascular coagulation. Crit Care Med. 2007; 35:2191-5.

Cascada de la coagulación

CID Antitrombina Proteina C y S Trombomodulina Inhibidor del FT

Manifestaciones clínicas de la CID. • Hemorragia ▫ Hemorragias cutaneomucosas generalizadas ▫ Hemorragia tras incisión quirúrgica, heridas, catéter o lugares de punción vascular • Trombosis ▫ Purpura fulminante ▫ Acrocianosis periférica ▫ Gangrena de extremidades. Paramo JA. Coagulacion intravascular diseminada. Med Clin (Barc). 2006; 127:785-9.

Diagnóstico

Tratamiento • Etiológico • Hemoderivados. • Plaquetas • Fibrinogeno ▫ <100 mg/dl. • Inhibidores de la coagulacion?? • Heparina?? ▫ CID cronica 8-10 UI/k/hr.

Gracias..

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