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Evento Vascular Cerebral (EVC): Enfoque a Enfermería

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Information about Evento Vascular Cerebral (EVC): Enfoque a Enfermería

Published on February 26, 2014

Author: kaiserbecerra

Source: slideshare.net

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Evento Vascular Cerebral (EVC): Enfoque a Enfermería
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EVENTO VASCULAR CEREBRAL: ENFOQUE A ENFERMERÍA Dr. Juan Carlos Becerra Martínez

Panorama México expectativa de vida triplicada en 100 años. De los 30 años contemplados en el año 1900. Actualmente: expectativa supera los 76 AÑOS. Transición epidemiológica Menos Infecciosas (NAC, TB, GEPI) Más crónico-degenerativas Ex-Secretario de Salud: J Frenk “Somos víctimas de nuestros éxitos” www.salud.gob.mx

Esperanza de vida al nacer México 1900-1995 72.9 1995 Año 1990 64.8 69.6 64.9 1980 1980 62.3 68.1 61.9 1970 1970 60.0 63.8 58.9 1960 1960 57.6 60.3 49.7 1950 1950 48.1 51.0 41.5 1940 1940 40.4 42.5 1930 36.1 37.5 36.9 1930 M 1995 69.7 76.1 67.2 1990 H 29.5 1900 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 Años de Vida Estadísticas Históricas de México. INEGI. 1998.

Tasa de mortalidad por grupo de edad y por 100,000 1900 Enfermedades del Corazón 1700 1500 1300 Cancer 1100 900 700 500 300 Enfermedad Cerebrovascular 100 15-24 25-34 35-44 45-54 55-64 65-74 75-84 National Center for Health Statistics, USA.

Importancia Lugar Descripción Defunciones % 1 Diabetes mellitus 67,090 13.6 2 Enfermedades isquémicas del corazón 53,188 10.8 3 Cirrosis y otras enfermedades crónicas del hígado 27,566 5.6 4 Enfermedad cerebrovascular 27,370 5.5 5 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 20,253 4.1 6 Ciertas afecciones originadas en el periodo perinatal 16,448 3.3 7 Accidentes de tráfico de vehículo de motor 15,742 3.2 8 Infecciones respiratorias agudas bajas 14,979 3.0 9 Enfermedades hipertensivas 12,876 2.6 10 Nefritis y nefrosis 11,397 2.3 Dirección General de Epidemiología. SSA. Mortalidad 2005

Cerebro • Peso: 1.5 kg (2 % peso corporal) • • • • • 18 % gasto cardiaco 20 % del O2 inspirado 5 mg/100 gr/minuto de glucosa FSC= 55 ml/100 gr/ min 25 watts (Foco) ALTOS REQUERIMIENTOS NULAS RESERVAS (Vulnerabilidad) Glucógeno de Astrocitos puede mantener viabilidad por 5 min Fisiología Cerebral. PAC Anestesiología. 1999

Irrigación Cerebral SISTEMA POSTERIOR o VERTEBRO-BASILAR 10-20% P. Willis SISTEMA ANTERIOR o CAROTIDEO 80-90% Porth. Fisiopatología. Salud-enfermedad: un enfoque conceptual. 2006

Irrigación Cerebral Drake, et al. Gray’s Anatomy for Students. 2004

Irrigación Cerebral Sistema anterior o carotídeo (80 al 90%) Sistema posterior o vértebro-basilar (10 al 20%) Porth. Fisiopatología. Salud-enfermedad: un enfoque conceptual. 2006

EVC, ICTUS, STROKE, APOPLEJIA o AVC Déficit Neurológico focal, de inicio súbito y no convulsivo, con duración mayor de 24 horas, con alteración variable de la conciencia.  50% de los trastornos neurológicos son una forma de EVC. Barinagarrementeria. Enfermedad Vascular Cerebral.

EVC: Clasificación ISQUEMIA (70 – 80 %) HEMORRAGIA (20 – 30 %) TVC Ataque Isquémico Transitorio (5 – 10 %) (5 – 10 %) Infarto Cerebral Hemorragia Intracerebral (70 – 75 %) Hemorragia Subaracnoidea (10 – 20 %) Barinagarrementeria. Enfermedad Vascular Cerebral.

Patogenia Factor de riesgo Edad Descripción Riesgo relativo Por cada 10 años arriba de 55 1.7 Historia familiar Historia de EVC o AIT 2.4 Presión arterial sistólica Por cada 10 mmHg de aumento 1.1 - 4.0 Enfermedad arterial coronaria 2.0 Diabetes mellitus - 2.4 Tabaquismo - 1.9 Alcoholismo Riesgo en “J” - AIT previo - 2.3 Estenosis carotídea - 2.0 Fibrilación auricular Cardiopatía Allen CL. Risk factors for ischaemic stroke. Int J Stroke. 2008 May;3(2):105-16

Patogenia www.netteranatomy.com

Patogenia www.strokecenter.org

Patogenia Brott T. Treatment of Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 343:710

Patogenia www.strokecenter.org

Patogenia HEMORRAGIA INFARTO Señal hiperdensa Señal hipodensa

Seguimiento Minutos - Horas

Seguimiento • Principales componentes del edema cerebral • Edema citotóxico (predominante) • Edema vasogénico (tardío) 12 - 48 HORAS Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th Edition.

Seguimiento 3er - 4to día

Diagnóstico • Anamnesis – APP – Cuadro Clínico • Examen físico – Neurológico, neurovascular, cardiovascular, general y por aparatos • Estudios complementarios Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th Edition.

Historia clínica y exploración • Crucial: momento del inicio de los síntomas • Considerar: Cuándo fue visto por última vez libre de síntomas. • Esencial: entrevistar a familiares o amigos, especialmente si el paciente se encuentra afásico o con deterioro del estado de alerta. • Antecedentes y exámen clínico general: hipertensión arterial, fibrilación auricular, soplos, pulsos. • Exploración neurológica inicial: Predice pronóstico y connotación terapéutica • Escala NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale). Rankin, Glasgow ESO Guidelines. Cerebrovasc Dis 2008;25:457–507

Variable Definición Puntos Variable Definición 1A. Nivel de Conciencia 0 = Aleta 1 = Somnolencia 2 = Estupor 3 = Coma 7. Motor MI-Der. 0 = Normal 1 = Desviación del miembro 2 = Algún esfuerzo vs gravedad 3 = Sin esfuerzo vs gravedad 4 = Sin movimiento 1B. Nivel de Conciencia (preguntas) 0 = Ambas Correctas 1 = Una Correcta 2 = Ambas Incorrectas (se pregunta el mes actual y del paciente) 8. Motor MI-Izq. Igual al anterior 1C. Nivel de Conciencia (órdenes) 0 = Responde ambas 1 = Responde una 2 = No responde (Ordenes: abrir y cerrar los ojos y empuñar la mano no patética) 9. Ataxia 0 = Ausente 1 = Presente en una extremidad 2 = Presente en 2 o más extremidades 2. Mirada Conjugada 0 = Normal 1 = Parálisis parcial 2 = Desviación forzada 10. Sensibilidad 0 = Normal 1 = Pérdida parcial, leve 2 = Pérdida densa 3. Campos Visuales 0 = Normal 1 = Hemianopsia parcial 2 = Hemianopsia completa 3 = Hemianospia bilateral 11. Lenguaje 0 = Normal 1 = Afasia leve a moderada 2 = Afasia severa 3 = Mutismo 4. Paresia Facial 0 = Normal 1 = Asimetría menor 2 = Paresia parcial (central) 3 = Parálisis completa 12. Disartria 0 = Articulación Normal 1 = Disartria leve a moderada 2 = Ininteligible 5. Motor MS-Der. 0 = Normal 1 = Desviación del miembro 2 = Algún esfuerzo vs gravedad 3 = Sin esfuerzo vs gravedad 4 = Sin movimiento 13. Extinción 0 = Ausente 1 = Parcial 2 = Completa 6. Motor MS-Izq. Igual al anterior (Prueba con brazos extendidos a 90° durante 10 segundos) (Prueba con pierna extendida a 30° durante 5 segundos) la edad (Inatención) Negligencia NIH: PUNTUACION TOTAL: 0 a 42 Puntos

NIHSS Aunque no existe consenso al respecto, se suele asignar la severidad de la EVC (pronóstico) como sigue: • < 5 puntos: mínimo Leve • 6 – 10 puntos: Leve • 11 – 15 puntos: Moderado Moderado • 16 – 20 puntos: Severas • > 20 puntos: Grave Severo Brott T, et al. Stroke. 1989

Rankin modificado 0: Sin secuelas. Completamente asintomático. 1: Secuelas leves. Mínima disfunción. 2: Discapacidad leve. No puede llevar a cabo las funciones previas, pero hay independencia para cuidar de sí mismo. 3: Discapacidad moderada. Requiere de alguna ayuda, pero camina sin asistencia. 4: Discapacidad moderadamente severa. Requiere de ayuda para caminar y para cuidar de sí mismo 5: Discapacidad severa. Confinado a cama y dependiente. 6: Muerte

Diagnóstico Clínico • Déficit focal de inicio súbito – EVC Hemorrágico: ++++ – EVC Isquémico: ++++ – HSA: • Súbito: +++++ • No focal

Diagnóstico Clínico • Inicio “escalonado” o “fluctuante” – EVC Isquémico aterotrombótico: ++++ – AIT “in crescendo”: ++++ – Trombosis de basilar: +++ – Trombosis venosa cerebral: +++

Diagnóstico Clínico • Máximo déficit desde el inicio: – HSA: ++++ – EVC hemorrágico: ++++ – Infarto/hemorragia de tallo y cerebelo: ++++ – Infarto cerebral extenso: ++++

Diagnóstico Clínico • Cefalea: – HSA: ++++ – Disección cervical: ++++ – EVC hemorrágico: +++ – EVC Isquémico embólico: +++

Diagnóstico Clínico • Ataque isquémico transitorio: – EVC ipsolateral

Diagnóstico Clínico • Náusea, vómito, vértigo, diplopia – EVC de fosa posterior (tallo, cerebelo): ++++

Diagnóstico Clínico • Historia de hipertensión arterial: – EVC hemorrágico: ++++ – EVC Isquémico: +++ – HSA: ++

Diagnóstico Clínico • Diabetes Mellitus: – EVC Isquémico: ++++ – EVC hemorrágico: ++

Diagnóstico Clínico • Dislipidemia: – EVC Isquémico: ++++ – EVC hemorrágico: ++ • Fibrilación auricular: – Cardioembolismo • Anticoagulación: – EVC hemorrágico, HSA, hematoma: ++++ – EVC isquémico (INR bajo)

Diagnóstico Clínico Cortical: desproporcionado / Profundo: proporcionado Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th Edition.

Diagnóstico Clínico • Afasia, hemiparesia desproporcionada derecha, hemianopsia, hemihipoestesia, deterioro máximo a las 72 hrs… – Infarto cerebral extenso de ACM izquierda

Diagnóstico Clínico • Afasia, hemiparesia proporcionada, hemianopsia, hemihipoestesia, déficit máximo desde el inicio: – Infarto/hemorragia ganglionar izquierda

Diagnóstico Clínico • Monoparesia podálica: – Infarto ACA

Diagnóstico Clínico • Hemianopsia c/s hipoestesia – Infarto ACP • Estado confusional – Ganglios basales

Diagnóstico Clínico • Hemiparesia izquierda desproporcionada, negligencia – Infarto hemisférico derecho

Diagnóstico Clínico • Déficit motor proporcionado -EVC profundo o de tallo ++++ -Infarto extenso +++ • Déficit motor desproporcionado -EVC cortical o lobar ++++ • Afasia sin hemiparesia -Infarto cerebral “embólico” ++++

Diagnóstico Clínico • Déficit proporcionado, no cefalea, no afasia -Infarto lacunar +++++ -Hemorragia lacunar ++ • Nistagmo, paresia oculomotor, ptosis, miosis -EVC tallo (pontino, bulbar) • Oculomotores /pupilas -Mesencéfalo, puente, tálamo, bulbo +++++

Estudios paraclínicos • BH, QS, ES, PFH, Tiempos, VSG, PCR (IA) • Estudios biológicos (fibrinógeno,Proteína C y S, antitrombina III, Anticuerpos antifosfolípidos)  Serologias y cultivos: sífilis, borrelia, brucella, VIH, Tuberculosis, Criptococosis ESO Guidelines. Cerebrovasc Dis 2008;25:457–507

Estudios paraclínicos • En un servicio de urgencias se reconocen el 86.4% de los casos con EVC. • Los STROKE MIMICS: -Crisis convulsivas parcial (Todd) -Estado confusional -Síncope -Hipoglicemia -Tumor cerebral -Hematoma subdural. -Aura Migrañosa -Encefalitis herpética -Absceso cerebral -Histeria -Parálisis facial ESTUDIOS DE IMAGEN MANDATORIOS ESO Guidelines. Cerebrovasc Dis 2008;25:457–507

Estudios de Imagen • La TAC de cráneo es el método de elección • Distingue infarto de hemorragia • Determina las terapéuticas a utilizar • TAC simple de cráneo (contraste no provee mayor información a menos que deba excluirse la presencia de tumor cerebral, neurosepsis, MAV). • Identificación tomográfica “temprana” de isquemia cerebral. • Estos pueden identificarse en las primeras 6 horas en hasta el 82% de los pacientes con isquemia de la arteria cerebral media (ACM). ESO Guidelines. Cerebrovasc Dis 2008;25:457–507

Estudios de Imagen • Signos tomográficos tempranos – – – – – – – Signo de la cerebral media hiperdensa. Atenuación del lenticular. Borramiento de surcos. Borramiento de cisterna silviana. Compresión ventricular Pérdida de interfase cortico-subcortical. Signo del “punto” ESO Guidelines. Cerebrovasc Dis 2008;25:457–507

ACM hiperdensa

ACM hiperdensa Así pierde significado clínico

Atenuación córtico-medular

Signo “del punto” de la ACM (y sus ramas)

Atenuación del lenticular

Borramiento insular

ACM hiperdensa / Atenuación corticomedular

Neuroimagen  RMN  Localización de ictus lacunares.  Es útil en el territorio V-B.  RMN con difusión perfusión.  Técnicas de medición de flujo cerebral: SPECT y PET ESO Guidelines. Cerebrovasc Dis 2008;25:457–507

Resonancia Magnética • IRM (T1, T2, densidad de protones) no son muy sensibles a los cambios isquémicos tempranos. ( < 50%). • Imágenes por Difusión (DWI): cambios isquémicos en los primeros minutos. Sensibilidad 88-100%, especificidad del 95100%. ESO Guidelines. Cerebrovasc Dis 2008;25:457–507

Estudios neurovasculares  Doppler de cuello  Doppler Transcraneal.  Angiografía por sustracción digital.  Angio-IRM y Angio-TAC ESO Guidelines. Cerebrovasc Dis 2008;25:457–507

Estudios cardiovasculares • EKG: a todos (IA), QT prolongado, depresion ST e inversion de T (cuando se afecta la corteza insular) • Holter: IA si se sospecha arritmia. 5% detectan FA independientemente del EKG basal. No solicitar en lacunares. • Ecocardio: IIIC en pacientes seleccionados (cardiopatas, EVC múltiples, sistémicos, sospecha de enf aortica) -ETT: S y E >90% p/trombos VI -ETE: mejor p/trombos AI, septum interaur, y aorta ESO Guidelines. Cerebrovasc Dis 2008;25:457–507

Abordaje del EVC EMERGENCIA NEUROLOGICA 4.- Edema cerebral 1.- Restaurar la perfusión cerebral t-PA 3.- Cuidados generales 2.- Limitar el daño neuronal 5.- Prevenir complicaciones Neuroprotection 7.- Rehabilitación temprana 6.- Prevenir recurrencia Brott T. Treatment of Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 343:710

Fibrinolisis • Ventana terapéutica: – 3 horas • En pacientes candidatos para tratamiento con rtPA, lo ideal es realizar la TAC en los primeros 25 minutos y su interpretación en los siguientes 20 minutos. • Laboratoriales necesarios: – Plaquetas, Glucosa, TP, TPT – EKG Brott T. Treatment of Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 343:710

Fibrinolisis • Criterios de Inclusión: – – – – – – Edad mayor a 18 años. Dx. clínico de EVC isquémico. Tx. antes de las 3 hrs. TAC sin evidencia de HIC NIH Mayor a 6 puntos y menor a 22 puntos Signos tomográficos tempranos (De preferencia ausencia) Brott T. Treatment of Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 343:710

Fibrinolisis • Criterios de exclusión: – – – – – – – – – – EVC o TCE 3 meses previos Historia de HIC Cirugía mayor 14 días previos. Politraumatismo 14 días previos. Hemorragia: GI o urinaria 21 previos. Punción arterial en sitio no compresible 7 dias previos. PL 7 días previos Embarazo o lactancia. Crisis convulsivas al inicio del EVC Síntomas sugestivos de HSA Brott T. Treatment of Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 343:710

Fibrinolisis • Criterios de exclusión: – TA sistólica >185 o diastólica > 110 mmHg (persistentes). – Necesidad de Tx agresivo para HAS. – IAM o pericarditis. – TAC con evidencia de HIC. – INFARTO MAYOR AL 30% de la ACM – Glucosa < 50 o mayor de 400 mg/dl. – Plaquetas < 100 000/mm – Tx con warfarina y TP > 15 seg – Tx con heparina 48 hrs previas y TPT prolongado. Brott T. Treatment of Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 343:710

Fibrinolisis • rTPA intravenoso a dósis de 0.9 mg/kg (Dosis máxima de 90mg). • 10% de dosis calculada en bolo. • Resto de dosis en 1 hora IV ESO Guidelines. Cerebrovasc Dis 2008;25:457–507

Fibrinolisis • Recomendaciones post-fibrinolisis: – Aspirina. Debe administrarse después de las 24 horas. – EVITAR SONDAS: NASOGASTRICA, FOLEY – EVITAR INTRAMUSCULARES o SUBCUTANEOS – SIGNOS VITALES CADA HORA – VIGILANCIA EN UTI – CASO CEFALEA-DETERIORO: TAC URGENTE ESO Guidelines. Cerebrovasc Dis 2008;25:457–507

Fibrinolisis • ALTEPLASA (Actilyse) – – – – – Reduce mortalidad: 12% Reduce morbilidad: 16% Riesgo de HIC asintomática: 10% Riesgo de HIC sintomática NO FATAL: 4% Riesgo de HIC fatal: 1-2% Brott T. Treatment of Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2000. 343:710

Neuroprotección La neuroprotección consiste en estrategias terapéuticas dirigidas a bloquear las consecuencias metabólicas y bioquímicas asociadas a la isquemia con el fin de prevenir la muerte neuronal  La isquemia es un proceso y no un evento instantáneamente irreversible  Intenta modificar la Cascada Isquémica en el área de penumbra evitando el daño neuronal secundario Devuyst GD. Curr Opin Neurology 1999;12:73

Neuroprotección: Estudios Clínicos (Fase III) FARMACO MECANISMO RESULTADO CAUSA Aptiganel Antagonista NMDA Negativo Seguridad BMS-204352 Modulador canáles K+ Negativo Ineficaz Clometiazol Agonista GABA Inconcluso Diseño Eliprodil Antagonista NMDA Negativo Seguridad Enlimomab Anti-ICAM Negativo Seguridad GVS150526 Antagonista Glicina Negativo Ineficaz FC fibroblastos F. Crecimiento neuronal Negativo Seguridad Lubeluzol Inhibidor Oxido Nítrico Negativo Seguridad Nimodipina Calcio-antagonóstica Negativo Ineficaz Piracetam Repolarizante Inconcluso Ineficaz Selfotel Antagonista NMDA Negativo Seguridad Tirilazad Inhibidor radicales libres Negativo Ineficaz UK-279,276 Inhibidor neutrófilos Negativo Ineficaz Devuyst GD. Curr Opin Neurology 1999;12:73

Neuroprotección: Estudios Clínicos en Progreso FARMACO MECANISMO Citicolina Estabilizador membrana Retinopan Antagonista 5-HT3-1a Hipotermia Múltiples acciones NXY-059 Barredor radicales libres Magnesio Acciones antiexcitotóxicas Esbelen Antioxidante FK506 LCG Antiinflamatorio Cafeinol Acciones antiexcitotóxicas

Manejo del edema cerebral en el infarto agudo cerebral SIN EVIDENCIA PARA SU USO 2005.... PENTOXIFILINA (Trental) ESTEROIDES (Dexametasona) NIMODIPINA (Nimotop) GINKO BILOBA PIRACETAM (Nootropil)

Cuidados generales ESO Guidelines. Cerebrovasc Dis 2008;25:457–507

Cuidados generales 2007 ESO Guidelines. Cerebrovasc Dis 2008;25:457–507

Cuidados generales ESO Guidelines. Cerebrovasc Dis 2008;25:457–507

Examen inicial: ABC Airway and Breathing:  Vía aérea permeable    Asegurar ventilación y oxigenación. Oxímetro de pulso (SaO2 >95%) O2 2-4 Lts/min x cánula nasal Circulación:    Asegurar adecuada perfusión. Monitoreo de TA y pulso cada 15 min. NO reducir la TA en la etapa aguda EXCEPTO en condiciones especiales ESO Guidelines. Cerebrovasc Dis 2008;25:457–507

Presión Arterial ¿ Cuál es el manejo óptimo de la TA durante la etapa aguda del EVC ?

Presión Arterial • FSC = PPC / RVC PPC=PAM-PIC  50 = 100 / 2  Autorregulación cerebral  50 = 50 / 1  50 = 200 / 4 FSC: Flujo sanguíneo cerebral PPC: Presión de perfusión cerebral RVC: Resistencia vascular cerebral vasodilatación vasoconstricción

F S C Hipoperfusión Autorregulación 25 50 75 100 125 150 175 200 Presión Arterial Media (mmHg)

Flujo colateral Trombo

Cambios en la TA en EVC TA sistólica TA diastólica Día 1 Día 2 Día 1 Día 2 148.3 136.4 81.2 75.5 Infarto lacunar 156.7 137.0 83.6 74.1 Hemorragia intracerebral 149.3 141.5 78.4 75.5 Infarto tromboembólico Morfis L, et al, Stroke 1997;28:1401-05

May 2002 Volume 33(5) pp 1315-1320 Blood Pressure and Clinical Outcomes in the International Stroke Trial Leonardi-Bee J; Bath Ph; Phillips SJ; Sandercock AG; for the IST Collaborative Group Se analiza la relación entre TA sistólica y eventos clínicos subsecuentes en las siguientes dos semanas así como la evolución funcional a los 6 meses en 17,398 pacientes con infarto cerebral agudo. Los valores elevados y bajos de TA sistólica se asociaron a peor pronóstico

Presión arterial sistólica y Evolución Clínica International Stroke Trial Stroke 2002;33(5):1315-1320

¿Cuándo tratar la TA?  TA < 180/110 = NO TRATAR  TA 180-220/110-140 mHg:  Tratar sólo en caso complicación asociada:  IAM, disección aorta, etc.  TA > 220/140 o PAM > 130:  Enalaprilato (0.625 - 2 mg c/6 hs PRN)  Esmolol (carga 500 µg/kg; 50-200 µg/kg x min)  Considerar nitroprusiato 0.5 a 10 ug/Kg/min ESO Guidelines. Cerebrovasc Dis 2008;25:457–507

Principios del manejo de la TA  La autorregulación cerebral está afectada  El cerebro es un órgano terminal: FSC depende directamente de TA para mantener PPC  La TA tiende a elevarse espontáneamente en EVC agudo y se resuelve en días  La mayoría de pacientes no requieren manejo HTA Debe evitarse nifedipino sublingual ESO Guidelines. Cerebrovasc Dis 2008;25:457–507

Principios del manejo de la TA ESO Guidelines. Cerebrovasc Dis 2008;25:457–507

Principios del manejo de la TA ESO Guidelines. Cerebrovasc Dis 2008;25:457–507

Balance de líquidos y electrólitos  Evitar sobrecarga de líquidos:  Edema pulmonar (en pacientes cardiópatas)  Incrementa el edema cerebral  Mantener balance hídrico negativo (300-350 ml) en pacientes con edema cerebral  Las soluciones hipotónicas están contraindicadas (evitar NaCl 0.45 % or glucosada 5.0 %): riesgo de incrementar el edema cerebral  Las soluciones glucosadas están contraindicadas: Efectos deletéreos de la hiperglucemia ESO Guidelines. Cerebrovasc Dis 2008;25:457–507

Balance de líquidos y electrólitos ESO Guidelines. Cerebrovasc Dis 2008;25:457–507

[Neurological Review] Volume 58(8) August 2001 pp 1209-1212 The Role of Hyperglycemia in Acute Stroke Kagansky, Nadya MD; Levy, Shmuel MD; Knobler, Hilla MD Objetivo: Revisar estudios animales y en humanos sobre la relación entre hiperglucemia e isquemia cerebral para dilucidar los mecanismos del efecto deletéreo. Resultados: La mayoría de los estudios en humanos muestran que en el paciente con EVC agudo, la hiperglucemia se asocia con peor evolución (sean o no diabéticos)

The Role of Hyperglycemia in Acute Stroke Kagansky, Nadya MD; Levy, Shmuel MD; Knobler, Hilla MD Arch Neurol 2001;58:1209-1212 Acidosis intracelular Acumulación glutamato extracelular Formación edema celular Disrupción de barrera hemato-encefálica

Disminución del Flujo Sanguíneo Cerebral Aceleración del daño isquémico Desequilibrio Sustratos + Consumo O2 Metabolismo Anaeróbico Elevación de Lactato La hiperglucemia se asocia a mayor severidad del daño isquémico Arch Neurol 2001;58:1209-1212

Manejo de la glucemia La hiperglucemia se relaciona con:  Progresión del EVC  Incremento del tamaño del infarto  Peor pronóstico La hiperglucemia al inicio del EVC llega a estar presente hasta en el 20 a 50 % de los casos:  8 a 20 % tiene antecedente DM  5 a 28 % desconocían que eran diabéticos  10 a 20 % tienen HbA1c normal La Hipoglucemia puede simular EVC isquémico agudo y también tiene efecto deletéro sobre el cerebro isquémico Toni et al. J Neurol Sci 1994; 123 (1-2): 129-133. y Capes et al. Stroke 2001; 32 (10): 2426-2432.

Manejo de la glucemia ESO Guidelines. Cerebrovasc Dis 2008;25:457–507

Volume 33(7) July 2002 pp 1759-1762 Admission Body Temperature Predicts Long-Term Mortality After Acute Stroke: The Copenhagen Stroke Study Kammersgaard, L. P. MD; Jørgensen, H. S. MD, DMSci; et al. Sin fiebre Con fiebre Temperatura corporal baja al ingreso es considerada un predictor independiente de buen pronóstico a corto plazo. Terapia hipotérmica se ha considerado medida de neuroprotección.

Manejo de la temperatura ESO Guidelines. Cerebrovasc Dis 2008;25:457–507

Manejo de complicaciones   Disfunción vesical    Ulceras por decúbito Infecciones: NAC, IVU Crisis Convulsivas Trombosis venosa o TEP ESO Guidelines. Cerebrovasc Dis 2008;25:457–507

Manejo de complicaciones  Infecciones: NAC, IVU ESO Guidelines. Cerebrovasc Dis 2008;25:457–507

Manejo de complicaciones ESO Guidelines. Cerebrovasc Dis 2008;25:457–507

Manejo de complicaciones ESO Guidelines. Cerebrovasc Dis 2008;25:457–507

Manejo de complicaciones Profilaxis para TVP y TEP

Manejo de complicaciones Profilaxis para TVP y TEP ESO Guidelines. Cerebrovasc Dis 2008;25:457–507

Manejo de complicaciones Crisis convulsivas ESO Guidelines. Cerebrovasc Dis 2008;25:457–507

Manejo de complicaciones  Disfagia:  Presente en algún grado en 50 % de los pacientes. Es predictor de mal pronóstico  Riesgo de broncoaspiración y neumonía. Se asocia a desnutrición y deshidratación (hipovolemia)  Debe realizarse Prueba de Deglución en todo paciente con EVC agudo en la admisión hospitalaria  Repetir la prueba en forma regular si la evaluación basal es anormal  Control tipo de dieta, tamaño bolo y postura alimentación Mann et al. Cerebrovasc Dis 2000; 10 (5): 380-386.

Disfagia: Evaluación de Deglución Variables Nivel conciencia Secreciones Bronquiales Disartria severa Disminución reflejo nauseoso Movimiento palatino Tos voluntaria No/Bajo-riesgo Alto-riesgo Alerta No No No Simétrico Normal Estupor/coma Sí Sí Sí Asimétrico Débil/ausente Funciones Deglución (5-10 ml agua, sí OK = 50 ml) Derrama agua por la boca Movimiento laríngeo Tos al deglutir Estridor al deglutir No/mínima Sí No/una vez No Completa No Dos o Más Sí Smith et al. Age Ageing 2000; 29 (6): 495-499. Smithard et al. Stroke 1996; 27 (7): 1200-1204.

Manejo de complicaciones Disfagia ESO Guidelines. Cerebrovasc Dis 2008;25:457–507

ESO Guidelines. Cerebrovasc Dis 2008;25:457–507

Manejo de complicaciones ESO Guidelines. Cerebrovasc Dis 2008;25:457–507

Infarto cerebral maligno

‘Malignant’ middle cerebral artery territory infarction El 78% de pacientes mueren por herniación uncal Hacke W, et al Arch Neurol 1996; 53:309-15

Hipertensión Intracraneana: Tratamiento Oxigenación Cuidados básicos Posición cabeza Manejo de HTA Manitol Hiperventilación Evitar estimulación al aspirar secreciones Sedación y relajación Mantener Normotermia Evitar compresión yugular Elevar cabecera a 15-30º Barbitúricos Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th Edition.

Esteroides en EVC Año n Efecto Dyken and White 1956 30 No beneficio Rubenstein 1965 40 Beneficio parcial Norris 1976 53 No beneficio Mulley et al 1978 113 No beneficio Santambragio et al 1978 89 No beneficio Norris and Hachinski 1986 113 No beneficio

Rehabilitación • Objetivos: – Alcanzar y mantener una función física, intelectual, psicológica y/o social óptimas ESO Guidelines. Cerebrovasc Dis 2008;25:457–507

Rehabilitación ESO Guidelines. Cerebrovasc Dis 2008;25:457–507

Rehabilitación ESO Guidelines. Cerebrovasc Dis 2008;25:457–507

Fisioterapia ESO Guidelines. Cerebrovasc Dis 2008;25:457–507

Terapia ocupacional • La terapia basada en actividades de la vida diaria mejoran los resultados funcionales • La terapia ocupacional evita el deterioro funcional ESO Guidelines. Cerebrovasc Dis 2008;25:457–507

Terapia de lenguaje • Mejora la deglución y comunicación? • Mejora la calidad de vida? No existe evidencia clínica suficiente ESO Guidelines. Cerebrovasc Dis 2008;25:457–507

Información • La inadecuada información al paciente o familiares es un predictor de una pobre calidad de vida • El entrenamiento formal a los cuidadores reduce costos y mejora la calidad de vida ESO Guidelines. Cerebrovasc Dis 2008;25:457–507

ESO Guidelines. Cerebrovasc Dis 2008;25:457–507

Sexualidad • Alterada por: – Limitaciones físicas – Comorbilidades cardiovasculares – Efectos de medicamentos • Brindar apoyo e información adecuada La actividad sexual no es factor de riesgo para un nuevo EVC ESO Guidelines. Cerebrovasc Dis 2008;25:457–507

Impedimentos para rehabilitación ESO Guidelines. Cerebrovasc Dis 2008;25:457–507

Gracias

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