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Esclerosis Múltiple

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Information about Esclerosis Múltiple
Health & Medicine

Published on January 14, 2008

Author: aidaivars

Source: slideshare.net

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Mielina y EM La membrana como aislante eléctrico Aida Ivars Rodríguez 21 de noviembre de 2003

Esquema de la presentación ¿Qué es la mielina?  Localización, componentes y estructura  Mielinización  Conducción nerviosa  Enfermedades desmielinizantes  Esclerosis Múltiple  Introducción: patogenia y diagnosis  Situación terapéutica actual: interferones  Otras terapias alternativas: THC, veneno avispas  Últimas investigaciones  Conclusiones y comentario final 

¿Qué es la mielina?

SNC:Oligodendrocitos Mielinización Schmidth- Landermann incisures SNP: Células de Schwann

Composición de la mielina  La mielina in situ tiene un contenido en agua del 40%.  Composición lipídica inusual, 70% del peso seco, con gran proporción en masa de cerebrósido (galactosilceramida -GalC) y sus formas sulfatadas, colesterol y etanolamina (plasmalogenes).  No hay ningún lípido localizado exclusivamente en otro compartimiento distinto de la mielina, a excepción de un lípido específico de la mitocondria: el difosfatidilglicerol.  Glicoproteínas de la mielina:  Hay proteínas que sólo se encuentran en el SNP :  P0 PMP-22 SMP  Otras que sólo se encuentran en el SNC:  Glicoproteína mielínica oligodendrocitaria (MOG)  Otras se encuentran en ambos sistemas, como es la proteína básica de la mielina (MBP) que se encuentra en mayor proporción en el SNC.  La mayoría de las glicoproteínas del sistema nervioso son miembros de la superfamilia de inmunoglobulinas.

Conducción nerviosa normal Generación de un potencial de acción (PA)  Ciclo completo de un impulso nervioso:  1. Despolarización de la membrana 2. Repolarización y 3. Potencial de reposo transmembrana Regulado por los canales de Na+ y K+ y su estado de  apertura y cierre: equilibrio de los diferentes iones en la membrana neuronal La mielinización incrementa la rapidez y la eficiencia de la propagación del potencial de acción en las células nerviosas.

Enfermedades Desmielinizantes Enfermedades Enfermedades hereditarias adquiridas (Leucodistrofia) (Esclerosis múltiple) Pérdida de mielina en el SNC Impulsos nerviosos son atenuados o interrumpidos: Síntomas neurológicos

Esclerosis Múltiple  Trastornos visuales  Problemas de equilibrio y coordinación  Espasticidad (cosquilleo, entumecimiento, dolor)  Habla anormal  Fatiga  Problemas de vejiga e intestinales  Sexualidad e intimidad  Sensibilidad al calor  Trastornos cognitivos y emocionales

La EM es una enfermedad autoinmune  La EM es una enfermedad autoinmune, mediada por células T CD4.  Se considera que en la EM el ataque autoinmune es específico de órgano (la mielina), no del sistema nervioso.  El mecanismo propuesto de ataque atutoinmune es el de mimetismo molecular.  Autoantígenos potenciales en la EM  PBM: proteína básica de mielina  GMO: glicoproteína mielínica oligodendrocitaria  PEO: proteína específica oligodendrocito  PPL: proteína proteolipídica  TAL-H: transaldolasa humana  NcP: 2,3 nucleótido cíclioco 3 fosfodiesterasa  LsC: lecitina soluble cerebral La presencia de anticuerpos antimielina en EM marca la progresión de la enfermedad

Estrategias terapéuticas: Interferones alfa y beta en el tratamiento de la EM La actuación sobre el sistema de citoquinas antiinflamatorias o contra las citoquinas proinflamatorias, es la estrategia que de momento presenta mejores resultados, con los Interferones Beta-1b y 1a. Otras terapias:  Inmunosupresión no específica  Contra el complejo trimolecular  Inducción de los mediadores de la inflamación  Protocolo Americano-Europeo, para casos muy excepcionales de Esclerosis Múltiple permite el trasplante de Médula Ósea.  Terapias quot;alternativasquot;: THC, veneno avispas

Últimos avances  12/07/2003 Un simple análisis de sangre puede acelerar el diagnóstico final de la esclerosis múltiple  Últimas investigaciones defienden que esta superactividad del sistema inmune no está totalmente definida, puesto que no sólo se debe a factores genéticos y ambientales, sino también están implicados factores como virus, bacterias o toxinas:  ¿Las vacunas pueden provocar enfermedades crónicas?, ¿Hay un vínculo causal entre la vacunación de hepatitis B y la esclerosis múltiple?  NEURONAS RESCATADAS: La vida o muerte de las neuronas motoras de pacientes que sufren de esclerosis lateral amiotrófica (ELA) puede deberse a un grupo no tenido en cuenta de células de sostén que ayuda a guiar, alimentar y eliminar toxinas de las neuronas.  Regeneración neuronal: El catedrático de Biología Celular de la Universitat de València José Manuel García Verdugo ha demostrado, junto a un equipo internacional de investigación, que células madre procedentes de la médula ósea pueden fusionarse espontáneamente con células del hígado, del corazón y con las neuronas. El resultado de este trabajo abre la posibilidad de utilizar de manera novedosa las células de la médula ósea en medicina regenerativa o en terapia celular. La investigación apareció destacada en la edición electrónica de Nature, del 12 de octubre del 2003.

Referencias Web Bookshelf http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=Books Sociedad Catalana de Neurobiología http://www.scn.es Federación española de esclerosis múltiple http://www.fedem.org Universidad de Utah http://medstat.med.utah.edu//kw/ms/path.html Buscador www.scirus.com Review Galactolipids are molecular determinants of myelin development and axo–glial organization Jill Marcus, Brian Popko - accepted 22 April 2002

Mielina y EM Fin de la presentación

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