Enfermedades Tiroideas

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Published on May 23, 2008

Author: Majox

Source: slideshare.net

ENFERMEDADES TIROIDEAS DRA. MARIA G DE CONDESSO.

ENFERMEDADES TIROIDEAS ANATOMIA E HISTOLOGIA. Es la glándula endocrina mas grande del cuerpo Pesa alrededor de 20 gr. El lóbulo derecho es > que el izquierdo. Su tamaño definitivo se alcanza a los 15 años. Los dos lóbulos laterales se encuentran por delante del carti - lago tiroides.

Se unen por un pequeño istmo que esta debajo del cartilago cri- coides. Su crecimiento hacia arriba esta limitado por el músculo esternoti- roideo al cartilago tiroides. Tiene un riego sanguíneo abundante: arteria tiroidea sup. e inf. Detrás de los lóbulos están las paratiroides. Los nervios laringeos recurrentes que cursan a lo largo de la tra – quea, por detrás de la tiroides.

Su crecimiento hacia arriba esta limitado por el músculo esternoti-

roideo al cartilago tiroides.

Tiene un riego sanguíneo abundante: arteria tiroidea sup. e inf.

Detrás de los lóbulos están las paratiroides.

Los nervios laringeos recurrentes que cursan a lo largo de la tra –

quea, por detrás de la tiroides.

Consiste en varios folículos de diversos tamaño. En su interior contiene un liquido llamado coloide. Las células foliculares sintetizan Tiroglobulina. La biosíntesis de T3 y T4 se presenta dentro de la Tiroglobulina en la interfase célula-coloide.

En su interior contiene un liquido llamado coloide.

Las células foliculares sintetizan Tiroglobulina.

La biosíntesis de T3 y T4 se presenta dentro de la Tiroglobulina en

la interfase célula-coloide.

 

 

 

Control de Regulación hormonal.

Síntesis de hormona tiroidea. Tiroxina Ppal producto de secreción del tiroides. 80 - 100 µg diarios. T4 solo se produce en la glándula. T3 se produce en 20% y 80% es periférica. (a partir de T4) La síntesis normal requiere de valores normales de TSH y aporte adecuado de yodo. La ingesta diaria de yodo: 150 - 300 µg/dia.

Tiroxina Ppal producto de secreción del tiroides.

80 - 100 µg diarios.

T4 solo se produce en la glándula.

T3 se produce en 20% y 80% es periférica. (a partir de T4)

La síntesis normal requiere de valores normales de TSH y aporte

adecuado de yodo.

La ingesta diaria de yodo: 150 - 300 µg/dia.

yodo Yoduro (tubo digestivo) Captación y [ ] 5-30% Excreción renal 30cc/min organificacion oxidación Peroxidasa tiroidea +tirosina (Tiroglobulina). MIT +DIT T4 secreción Endocitosis (Gota de coloide) + lisosomas Fagolisosomas Proteolisis de Tg T3 T4

TIROTOXICOSIS Ocurre cuando los tejidos se exponen a cantidades excesivas de Hormona tiroidea cambios metabólicos específicos alt. en la función de órganos

Ocurre cuando los tejidos se exponen a cantidades excesivas de

Hormona tiroidea cambios metabólicos específicos

alt. en la función de órganos

ETIOLOGIA

Principales etiologías: Mas fcte: Enfermedad de Graves (60-90%). Adenoma tóxico. Bocio multinodular tóxico. Diversos tipos de Tiroiditis.

Mas fcte: Enfermedad de Graves (60-90%).

Adenoma tóxico.

Bocio multinodular tóxico.

Diversos tipos de Tiroiditis.

Enfermedad de Graves-Basedow Afección multisistèmica, autoiunmune, caracterizada x: - Hiperplasia con hiperfunción (Tirotoxicosis) - Oftalmopatìa infiltrativa - Mixedema pretibial

Afección multisistèmica, autoiunmune, caracterizada x:

- Hiperplasia con hiperfunción (Tirotoxicosis)

- Oftalmopatìa infiltrativa

- Mixedema pretibial

EPIDEMIOLOGIA Es de aparición frecuente: 0,8% en mujeres, indetectable en va – rones. Difundida en todas las áreas geográficas. Puede aparecer a cualquier edad (3ra – 4ta década). Después de los 45ª, la relación es sólo de 3:1 a favor de la mujer. Antes de los 8ª es tan fcte en las niñas como en los niños.

Es de aparición frecuente: 0,8% en mujeres, indetectable en va –

rones.

Difundida en todas las áreas geográficas.

Puede aparecer a cualquier edad (3ra – 4ta década).

Después de los 45ª, la relación es sólo de 3:1 a favor de la mujer.

Antes de los 8ª es tan fcte en las niñas como en los niños.

 

Etiología y Patogenia Linfocitos B Inmunoglobulinas Se unen y activan Receptor de TSH (sitio antigénico –TSI-) Reacción Ag-Ac Enfermedades autoinmunitarias Graves - Hipertiroidismo Hashimoto- Hipotiroidismo

Linfocitos B

Factores desencadenantes Producción de anticuerpos Receptor de TSH Defecto especifico del Ag (genético) en la función de los linf T supresore Clonación y persistencia de células Tfacil. Receptor de TSH con Ag extraño Estimulación de células B Ac receptor de TSH Citocinas especificas Células tiroideas Infección viral HLA-DR Fragmentos de TSH Linfocitos T Linfocitos B Ac antireceptor de TSH CONTRA

Factores que promueven la resp inmunitaria: Exceso de yodo. Infección viral o bacteriana ( Yersinia enterocolitica). Suspensión de glucocorticoides o estrés Parto Tto con litio

Exceso de yodo.

Infección viral o bacteriana ( Yersinia enterocolitica).

Suspensión de glucocorticoides o estrés

Parto

Tto con litio

Histopatologia Glándula agrandamiento difuso, con ↑ de su vascularidad. Parénquima presenta hipertrofia, hiperplasia Células foliculares > altura Infiltración linfocitica. Atrofia muscular, degeneración de fibras. Hipertrofia cardiaca Necrosis hepática focal. Disminución de la densidad ósea. Perdida de pelo. ↑ tejido retrorbitario (Linfocitos, mastocitos, células plàsmaticas, ácido hialurònico

Glándula agrandamiento difuso, con ↑ de su vascularidad.

Parénquima presenta hipertrofia, hiperplasia

Células foliculares > altura

Infiltración linfocitica.

Atrofia muscular, degeneración de fibras.

Hipertrofia cardiaca

Necrosis hepática focal.

Disminución de la densidad ósea.

Perdida de pelo.

↑ tejido retrorbitario (Linfocitos, mastocitos, células plàsmaticas, ácido

hialurònico

MANIFESTACIONES CLINICAS Nerviosismo, dificultad para controlar las emociones, habla con rapidez , no puede sentarse y permanecer quieta. Problemas para interactuar con otras personas. Sentimientos de intolerancia, transpiración excesiva, palpitacio- nes, debilidad muscular, evacuaciones fctes, perdida de peso. Oligomenorrea, amenorrea. Piel húmeda y caliente, aterciopelada suave. Cabello delgado y escaso, onicolisis.

Nerviosismo, dificultad para controlar las emociones, habla con

rapidez , no puede sentarse y permanecer quieta.

Problemas para interactuar con otras personas.

Sentimientos de intolerancia, transpiración excesiva, palpitacio-

nes, debilidad muscular, evacuaciones fctes, perdida de peso.

Oligomenorrea, amenorrea. Piel húmeda y caliente, aterciopelada

suave.

Cabello delgado y escaso, onicolisis.

Ginecomastia, temblor fino en manos, hiperreflexia. Taquicardia sinusal, estrechamiento de la presión del pulso, au- ento de la presión sistólica. Latido cardiaco vigoroso, pericardio hiperactivo. 1er ruido aumentado, 3er ruido y soplo sistólico. Fibrilación auricular. Debilidad y atrofia muscular.

Elevación de la Fosfatasa alcalina, aumento de la bilirrubina directa, anemia leve y neutropenia moderada. Acidosis tubular renal Nefritis x complejos inmunes. En pacientes mayores: Pcte apático, los signos cardiov, la debili- dad y perdida de peso son mas notorios. Arritmias refractarias. ICC sin explicación. Inicio o agravación de Angina

Características de la Enfermedad de Graves Agrandamiento tiroideo difuso y simétrico. A veces hay nódulos Presencia de soplo en la misma. Oftalmopatìa infiltrativa (20-40%): lagrimeo fácil, fotofobia, sen- sación de arena en los ojos, diplopía, dism. de la agudeza visual. Edema periorbitario y quemosis, retracción palpebral, restricción de los movimientos oculares, alt de la mirada hacia arriba. Proptosis, queratitis, úlceras cornéales. Defectos en los campos visuales.

Agrandamiento tiroideo difuso y simétrico. A veces hay nódulos

Presencia de soplo en la misma.

Oftalmopatìa infiltrativa (20-40%): lagrimeo fácil, fotofobia, sen-

sación de arena en los ojos, diplopía, dism. de la agudeza visual.

Edema periorbitario y quemosis, retracción palpebral, restricción

de los movimientos oculares, alt de la mirada hacia arriba.

Proptosis, queratitis, úlceras cornéales.

Defectos en los campos visuales.

 

 

 

 

 

 

 

Diagnóstico Signos típicos de Tirotoxicosis. Manifestaciones autoinmunitarias (Oftalmopatia). ↑ T3,T4, ausencia TSH.

Signos típicos de Tirotoxicosis.

Manifestaciones autoinmunitarias (Oftalmopatia).

↑ T3,T4, ausencia TSH.

Tratamiento Propiltiuracilo Metimazol Carbamizol Yodo radiactivo Tto quirúrgico

Propiltiuracilo

Metimazol

Carbamizol

Yodo radiactivo

Tto quirúrgico

 

 

 

TIROIDITIS Son enfermedades infecciosas e inflamatorias autoinmunitarias del tiroides. Se dividen en : Aguda (supurativa) Subaguda dolorosa (granulomatosa) indolora (linfocitica) cronica linfocitica (Hashimoto) fibrosa (Riedel)

Son enfermedades infecciosas e inflamatorias autoinmunitarias

del tiroides.

Se dividen en : Aguda (supurativa)

Subaguda dolorosa (granulomatosa)

indolora (linfocitica)

cronica linfocitica (Hashimoto)

fibrosa (Riedel)

Tiroiditis granulomatosa ( de Quervain) Causa mas fcte de hipersensibilidad y dolor tiroideo intenso. Se presenta en 5% de todas las enfermedades tiroideas.. Predomina en mujeres de 40-50 a. Guarda relación con HLA-B35. Se presenta post- infección viral. Titulo altos de Ac antimicrosómicos, antitiroglobulina, antirecep- tor TSH en el 10-20%.

Causa mas fcte de hipersensibilidad y dolor tiroideo intenso.

Se presenta en 5% de todas las enfermedades tiroideas..

Predomina en mujeres de 40-50 a.

Guarda relación con HLA-B35.

Se presenta post- infección viral.

Titulo altos de Ac antimicrosómicos, antitiroglobulina, antirecep-

tor TSH en el 10-20%.

Tiroides crecido y edematoso. Hay destrucción de la arquitectura folicular, presencia de histio- citos.

Tiroides crecido y edematoso.

Hay destrucción de la arquitectura folicular, presencia de histio-

citos.

Manifestaciones clínicas Se presenta 1-3 semanas post-infección viral. Dolor intenso en el área tiroidea, irradiado al oído y se agrava con la deglución. Síntomas generales: malestar, anorexia, fiebre. A la palpación: glándula dolorosa y crecida. ↑ VSG > de 100mm/h. RAI disminuido. T4 libre-TSH: variable.

Se presenta 1-3 semanas post-infección viral.

Dolor intenso en el área tiroidea, irradiado al oído y se agrava con la deglución.

Síntomas generales: malestar, anorexia, fiebre.

A la palpación: glándula dolorosa y crecida.

↑ VSG > de 100mm/h.

RAI disminuido.

T4 libre-TSH: variable.

Tiroiditis de Hashimoto Causa mas fcte de enfermedad autoinmunitaria. Es mas fcte en mujeres (3ro-5to decenio de la vida). Predisposición genética: ↑ de incidencia familiar y asociado con HLA-B8 Presencia de Ac-antiperoxidasa y antitiroglobulina. Infiltración linfocitica que destruye la arq. Folicular. Múltiples linfocitos: distingue la enfermedad.

Causa mas fcte de enfermedad autoinmunitaria.

Es mas fcte en mujeres (3ro-5to decenio de la vida).

Predisposición genética: ↑ de incidencia familiar y asociado con

HLA-B8

Presencia de Ac-antiperoxidasa y antitiroglobulina.

Infiltración linfocitica que destruye la arq. Folicular.

Múltiples linfocitos: distingue la enfermedad.

Manifestaciones clínicas. Lo mas fcte es el crecimiento tiroideo: Bocio eutiroideo (75%). 20% se presenta como Hipotiroidismo. 5% hay Hipertiroidismo: Hashitoxicosis. Presencia de Ac contra TSH y Ac bloqueadores de receptor de TSH. Indolora a la palpación con crecimiento simétrico. Consistencia firme y elástica

Lo mas fcte es el crecimiento tiroideo: Bocio eutiroideo (75%).

20% se presenta como Hipotiroidismo.

5% hay Hipertiroidismo: Hashitoxicosis.

Presencia de Ac contra TSH y Ac bloqueadores de receptor de

TSH.

Indolora a la palpación con crecimiento simétrico.

Consistencia firme y elástica

Puede generar síntomas obstructivos: alt. de deglución y alt tra- queales. A veces se palpa un solo lóbulo o nódulo duro. 90%: Ac antiperoxidasa. 50%: Ac antitiroglobulina. TSH elevada, T3,T4 libre disminuidas.

Puede generar síntomas obstructivos: alt. de deglución y alt tra-

queales.

A veces se palpa un solo lóbulo o nódulo duro.

90%: Ac antiperoxidasa.

50%: Ac antitiroglobulina.

TSH elevada, T3,T4 libre disminuidas.

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