Enfermedad restrictiva

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Health & Medicine

Published on March 16, 2014

Author: julianrl10

Source: slideshare.net

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Enfermedad restrictiva pulmonar.

Neumopatías restrictivas UPAEP FISIOPATOLOGÍA II JULIÁN RUIZ LIMA

Introducción Las neumopatías difusas crónicas se clasifican en: A. Enfermedades obstructivas Caracterizadas por un aumento de la resistencia al flujo del aire debido a una obstrucción parcial o total a cualquier altura. B. Enfermedades restrictivas Consiste en una menor distensibilidad de la capacidad pulmonar total.

Introducción Las enfermedades restrictivas se identifican por: Reducción de la capacidad pulmonar total. Flujo espiratorio normal o menor en proporción a la situación. Los defectos restrictivos ocurren en 2 tipos de cuadros generales: 1. Alteraciones de la pared torácica Trastornos musculares (poliomielitis), obesidad importante, dolencias pleurales y cifoescoliosis. 2. Procesos intersticiales e infiltrantes crónicos Neumocociniosis y fibrosis intersticial de etiología desconocida.

Funciones principales del aparato respiratorio 1. Intercambio de gases entre la atmósfera y la sangre El organismo ingresa O2 para distribuirlo a los tejidos y elimina O2 (producto de desecho del metabolismo). 2. Regulación homeostática del pH corporal Altera el pH corporal reteniendo o eliminando selectivamente CO2. 3. Protección frente a los patógenos inhalados y a sustancias irritantes 4. Vocalización El aire que se mueve a través de las cuerdas vocales crea vibraciones para el habla.

Fisiología del aparato respiratorio La respiración externa puede subdividirse en 4 procesos: 1. Intercambio de aire entre la atmósfera y pulmones (ventilación). 2. Intercambio de O2 y CO2 entre los pulmones y la sangre. 3. Transporte de O2 y CO2 por la sangre. 4. Intercambio de gases entre la sangre y las células.

Hiperventilación e hipoventilación Hiperventilación Aumento de la ventilación alveolar sobre los niveles normales. PO2 asciende hasta 120 mmHg y PCO2 alveolar cae hasta 20mmHg. Hipoventilación Ingresa menos aire fresco a los alvéolos. PO2 disminuye y PCO2 alveolar aumenta.

Enfermedades restrictivas Afecta la entrada de aire. La respiración está determinada por 2 factores: 1. Externo Capacidad de poder realizar el intercambio de gases (entre atmósfera y células). 2. Interno Depende del transporte de oxígeno, intercambio a nivel tisular y respiración celular. Si no existe respiración celular, existe hipoxia y se produce las bases del choque.

Distensibilidad y elastancia Una ventilación adecuada depende de la capacidad de los pulmones de expandirse de manera normal. La mayor parte del trabajo respiratorio se aplica a vencer la resistencia al estiramiento ejercida por los pulmones elásticos y la caja torácica. Distensibilidad (compliance) Capacidad del pulmón de estirarse. Elastancia Capacidad del pulmón de regresar a su forma y posición inicial. Fuerza que se opone al estiramiento.

Volúmenes pulmonares El aire que se moviliza durante la respiración puede dividirse en 4 volúmenes pulmonares: 1. Volumen corriente/Volumen tidal (Vc) Volumen de aire que se desplaza durante una inspiración o espiración normal. 500 mL. 2. Volumen de reserva inspiratorio (VRI) Volumen adicional que se inspira después de una inspiración normal. 3,000 mL.

Volúmenes pulmonares 3. Volumen de reserva espiratorio (VRE) Cantidad de aire que se exhala forzadamente después de una exhalación normal. 1,100 mL. 4. Volumen residual (VR) Volumen de aire presente en los pulmones después de una exhalación máxima. 1,200 mL.

Capacidades pulmonares La suma de 2 o más volúmenes pulmonares recibe el nombre de capacidad. 1. Capacidad vital (CV) Cantidad máxima de aire que se puede movilizar voluntariamente hacia el interior o exterior del aparato respiratorio en una respiración. VRI + VRE + Vc = 4,600 mL. 2. Capacidad pulmonar total (CPT) CV + VR = 5,800 mL.

Capacidades pulmonares 3. Capacidad inspiratoria (CI) Vc + VRI = 3,300 mL. 4. Capacidad residual funcional (CRF) VRI + VR = 2,300 mL.

Volúmenes y capacidades pulmonares

Espacios muertos Espacio muerto anatómico Aire que ingresa al aparato respiratorio que no alcanza los alvéolos porque una porción de cada respiración permanece en las vías aéreas. Promedio 150 mL. Espacios muerto fisiológico Volumen de aire que debería intervenir en la hematosis, pero por motivos fisiológicos, patológicos o variables no ocurre este proceso. Puede ser debido a mala perfusión sanguínea o a una mala ventilación. Espacio muerto alveolar Espacio que queda en los alvéolos.

Relación ventilación/perfusión Relación entre la ventilación alveolar por minuto y del flujo circulatorio pulmonar por minuto. Relación aumentada: El alveolo funciona normalmente, pero no hay un flujo adecuado de sangre. No hay hematosis. El aire contenido en el alvéolo no es aprovechado en la oxigenación de la sangre.

Relación ventilación/perfusión Relación disminuida La perfusión capilar alveolar es normal, pero un alvéolo está obstruido o colapsado. La sangre pasa por el alvéolo sin oxigenarse.

Relación ventilación/perfusión La perfusión máxima en un pulmón en condiciones normales se alcanza a una altura media de éste (altura del corazón). La parte superior del pulmón tiene carencia de presión sanguínea y la parte inferior un exceso (acción de la gravedad). El pulmón compensa ventilando más en la parte superior y menos en la parte inferior.

Presión de la vía aérea Tiene que sobrepasar la elasticidad.

Resistencia pulmonar Ocurre principalmente en la vía aérea superior.

Músculos respiratorios Inspiratorios Diafragma. Intercostales externos. Esternocleidomastoideo. Escalenos. Pectorales. Espiratorios Intercostales internos. Abdominales (Recto y oblicuos).

Ventilación pulmonar La ventilación pulmonar depende de: Esfuerzo del sistema respiratorio. Propiedades elásticas del pulmón. Resistencia del sistema respiratorio.

Propiedades mecánicas de la respiración Distensibilidad pulmonar. Resistencias pulmonares. Trabajo de la respiración.

Enfermedad restrictiva Existe una disminución del volumen pulmonar debido a: Alteraciones en el parénquima. Enfermedades de la pleura. Enfermedades de la pared torácica. Enfermedad a nivel neuromuscular.

Enfermedad restrictiva 2 tipos de causa: 1. Intrínseca Enfermedad pulmonar o del parénquima. Inflamación o cicatriz del tejido pulmonar. Factores etiológicos: Enfermedades fibróticas, inflamación del tejido conectivo. 2. Extrínseca Enfermedad en la pared torácica, pleura o músculos respiratorios (componentes de la función respiratoria).

Fisiopatología El flujo de aire de los pulmones durante una inspiración y exhalación pasiva está disminuido. Esto disminuye la capacidad funcional residual. Esta disminución provoca una disminución en el volumen de aire de los pulmones.

Fisiopatología Distensibilidad A nivel pulmonar se da independiente de la caja torácica. El compliance puede estar influencia por enfermedad pulmonar, pleura o pared torácica. La alteración del volumen pulmonar provoca: Flujo espiratorio disminuido. Trabajo respiratorio aumentado. Disminución de la V/Q.

Fisiopatología La restricción del aire provoca: Aumento de las fuerzas de retracción elástica. Disminución del compliance. El volumen pulmonar se encuentra reducido provocando áreas hipoventiladas. Disminuye la relación V/Q. En compensación hay un aumento del diámetro de la vía aérea disminuyendo así la resistencia. Existe aumento del trabajo ventilatorio produciendo fatiga.

Reducción del volumen pulmonar Excesiva elasticidad a nivel interno. Elasticidad externa fuerza la pared torácica. El flujo espiratorio es bajo en proporción con el volumen pulmonar.

Fisiopatología intrínseca Disminución del volumen pulmonar provoca una disfunción del parénquima alterado. Existe excesivo retroceso en la elasticidad pulmonar. Provoca hipoxemia arterial por alteración de la relación V/Q. Existe desaturación de la sangre arterial. El cuerpo compensa con hiperventilación.

Fisiopatología intrínseca Al existir hipoxemia arterial se provocan shunts intrapulmonares. Existe hiperventilación para mantener el VM. Disminuye el volumen tidal. El cuerpo compensa con aumento de la frecuencia respiratoria.

Fisiopatología extrínseca Cualquier alteración causa disfunción ventilatoria. Alteración de la relación V/Q provoca hipoxemia. El compliance está reducido provocando reducción del volumen pulmonar.

Sintomatología Síntomas intrínsecos Tos seca. Hemoptisis (esputo grueso), debido a hemorragia alveolar difusa o vasculitis. Sibilancias (infrecuente). Dolor torácico (infrecuente). Crepitación intersticial. Cianosis.

Sintomatología Síntomas externos: Percusión disminuida. Disminución del murmullo vesicular. Utilización de los músculos accesorios. Respiración paradójica.

Tratamiento Esteroides. Antifibróticos. Inmunosupresores. Oxigenación (intubación).

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