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Edublog fármacosvasoactivosenemergencia

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Published on March 8, 2014

Author: JoseMendozaPacheco

Source: slideshare.net

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Los fármacos vaso activos son agentes que van a ser empleados en el paciente en estado crítico que no responden adecuadamente a la fluido terapia.
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Fármacos Vaso activos y vasodilatadores en Emergencia José Mendoza Pacheco Enfermería en Emergencias y D

Shock Circulatorio Es un estado de perfusión sanguínea insuficiente de los órganos vitales , dando como resultado : Un desequilibrio entre la Oferta y la Demanda de Oxígeno . Puede dar lugar a una gran variedad de efectos , todos ellos con desenlaces similares , pero en esencia propia todos ellos relacionados con un problema instaurado en el Sistema Circulatorio .

Signos y síntomas generales y resultado del reconocimiento inicial :  Agitación psicomotriz y dado el caso trastorno de la conciencia por hipoxia cerebral.  Palidez y frialdad de la piel por vasoconstricción , llegado el caso cianosis por agotamiento de la extracción de Oxígeno.  Taquipnea e hiperventilación causada por Hipoxia y acidosis metabólica .

 Hipotonía y taquicardia en razón a la hipovolemia y la activación simpático adrenérgica .  Oliguria secundaria al déficit de la perfusión renal.  eee

La hipotonía y la disminución del Gasto Cardiaco activan el sistema simpático adrenérgico . Por estimulación de los alfa-adrenoceptores la liberación de norepinefrina posganglionar da lugar a vasoconstricción periférica para preservar la circulación central Con hipo perfusión principalmente de la piel , la musculatura, las vísceras y los riñones , mientras que la secreción simultánea de Epinefrina desde la médula suprarrenal por estimulación de los alfa1 adrenoceptores eleva la contractilidad y la frecuencia cardiaca .

De esta forma el organismo asegura la mejor perfusión sanguínea posible del SNC y del Miocardio. Sin embargo , la sobre exigencia del mecanismo compensador causa una alteración de la microcirculación con hipoxia tisular para la activación de los sistemas de la coagulación , la fibrinólisis , el complemento y la calicreína -cinina con liberación de numerosos mediadores Esta respuesta tiene un impacto en la presión arterial ,la perfusión de órganos vitales y la entrega de sustratos metabólicos , lo que daña finalmente el endotelio capilar . Y todo ello puede poner en riesgo la Vida del paciente .

De conformidad con esto el Shock Circulatorio tiene una apreciación clínica , por lo que la evaluación y manejo inicial se dirigirá en razón a los diferentes tipos de Shock Hipoxia celular Injuria Celular Alteración metabólica Lo que se busca es restaurar la perfusión tisular , por lo que la primera medida es el incremento del volumen circulatorio  Cardiogénico  Hipovolémico  Obstructivo  Distributivo

Si bien la primera medida es incrementar el volumen circulatorio y si esta no tiene una respuesta adecuada , se emplean los fármacos Vaso activos para restablecer una adecuada perfusión . Fármacos Vaso activo Son medicamentos que ejercen su efecto sobre el calibre de los vasos sanguíneos o bien dilatándolos o provocando su contracción . Por lo que inducen cambios en la resistencia vascular (vasoconstricción o vasodilatación) generando por lo tanto cambios en la presión arterial media (hipertensión o hipotensión)..

Inotrópicos Los medicamentos Vaso activos comprenden los : Vaso presores Estos van a actuar sobre diferentes receptores en el organismo , en la que las principales acciones van a estar determinadas por sus efectos adrenérgicos . Estos pueden ser :  Alfa adrenérgicos  Beta adrenérgicos  Dopaminérgicos

Cuando se produce algún evento o patología que comprometa la Vida muy seriamente va a dar lugar a un estrés agudo .. Lo cual induce al organismo a responder con una serie de respuestas neuroendocrinas que incluyen la activación del sistema nervioso simpático y la secreción de epinefrina de la médula suprarrenal Hay que tener en cuenta que los fármacos vaso activos en diferentes dosis pueden tener un efecto dual , es decir sobre receptores alfa y beta .

Se entiende por receptor adrenérgico el lugar donde van a actuar las catecolaminas que han sido sintetizadas y almacenadas en forma de gránulos en las terminaciones post ganglionares….estos receptores se encuentran diseminados por todo el organismo Existen varios tipos de receptores adrenérgicos , divididos en 2 grupos principales : Los receptores alfa y receptores beta. Los receptores alfa se encuentran : Principalmente en vasos arteriales del territorio abdominal ( riñón, mesenterio , intestinos) en los vasos de la piel y en las mucosas. Los receptores beta , se encuentran: Principalmente en las arteriolas de los músculos esqueléticos, en algunas porciones del mesenterio, en el árbol bronquial, hígado, miocardio

Acción de los receptores alfa adrenérgicos Vasoconstricción del territorio abdominal. Vasoconstricción de la piel y mucosas. Elevación de la presión arterial Acción de los receptores beta adrenérgicos Vasodilatación de las arteriolas en los músculos esqueléticos Vasodilatación en algunas porciones del mesenterio Inhibición del peristaltismo Relajación del árbol bronquial Disminución de la presión arterial diastólica en cambio la sistólica puede permanecer igual o elevarse. Aumento de la fuerza de contracción del miocardio.

Beta 1 Receptores Fisiológicos Beta 2 Dopaminérgico Alfa 1 Alfa 2 Vasopresina

Alfa 1  Localizado en las paredes de las arteriolas  Produce vasoconstricción del músculo liso vascular, esplénica e incrementa la resistencia vascular sistémica . Beta 1  Se encuentran en el corazón  Incrementa la frecuencia cardiaca por aumento de la conducción en el nodo sinusal (efecto crono trópico)  Aumenta la contractilidad (efecto inotrópico) Alfa 2  Vasodilatación de arterias  Vasoconstricción de las arterias coronarias  Vasoconstricción de venas  Disminuyen la liberación de noradrenalina Beta 2  Relajación del músculo liso (vasodilatación)  Produce una leve activación crono trópica e inotrópica pero con efectos mínimos .

Receptores de la Dopamina  Presente a nivel renal, esplénico  Incrementa el Gasto cardiaco , mejorando la contractilidad y la frecuencia cardiaca . Receptores de la Vasopresina (V1)  Presente en el músculo liso de las arteriolas periféricas.  Aumentan la resistencia vascular y es un mecanismo compensatorio para restaurar la presión arterial en el Shock hipovolémico .

Manejo del SHOCK  Mantener una adecuada presión sistémica para mantener una óptima perfusión tisular.  Resucitación con Fluidos  Optimizar la disfunción ventricular izquierda empleando fármacos vaso activos.

Vaso activos Inotrópicos Vasopresores Actúan incrementando el Gasto Cardiaco por incremento de la contractilidad miocárdica Actúan incrementando la resistencia vascular y por consiguiente la presión arterial.

Inotrópicos Vasopresores  Epinefrina  Dopamina  Dobutamina  Norepinefrina  Vasopresina  Fenilefrina

Adrenalina o Epinefrina Es un fármaco potente agente alfa y beta adrenérgico no considerado de primera línea en el manejo del Shock por sus efectos deletéreos a nivel de la circulación regional y los niveles de lactato . Debería emplearse en casos de colapso hemodinámico extremo ..Si bien aumenta el Gasto cardiaco , la presión arterial y el desempeño miocárdico , se ha asociado también a potentes efectos metabólicos , disminución de la perfusión mesentérica , coronaria y renal … Produce hiperlactatemia ,acidosis metabólica y un mayor compromiso en la entrega de Oxígeno

Acciones Es un agonista alfa y beta que aumentan la frecuencia cardiaca, contractilidad ventricular y resistencia vascular periférica . La adrenalina estimula los receptores alfa 1 adrenérgicos y , con ello incrementa la presión arterial media durante el paro cardiaco. Este efecto da lugar a vaso constricción arteriolar en piel , mucosa y mesenterio, con redistribución de sangre al corazón y cerebro , lo que produce mejor flujo sanguíneo cardiaco y cerebral durante la reanimación La adrenalina también provoca bronco dilatación y antagoniza los efectos de la histamina

Farmacocinética : Los tiempos de inicio y duración de la acción son relativamente breves Los tejidos la fijan pronto y se inactiva con igual rapidez por que se oxida con mono aminooxidasa (MAO) y por metilación producida por la catecol-0-metiltransferasa(COMT).sus metabolitos son excretados por la orina como sulfatos y glucurónidos . Presentación 1mg (1cc) 1:1000 Inicio de acción :IV inmediato Vida media : 1 a 2 minutos Duración acción : 2 a 10 minutos Dilución : Solución glucosada al 5%

Su efecto farmacológico depende de la Dosis y es predominantemente Inotrópico (Dosis beta) a dosis de 2 ug/m y Vasopresor (Dosis alfa) a dosis mayores de 10 ug /m…. También en forma adicional posee efectos broncodilatadores a través del receptor beta 2 .. Dosis Receptores Beta 1 Efecto Cronotrópico Inotrópico Aumento del GC < 0.2 ug/Kg/m Beta 2 Dilata bronquios Dilata músculo esquelético y vasos sanguíneos coronarios > 0.2 ug/Kg/m Alfa Aumenta PA Aumenta la RVS

Indicaciones Contraindicaciones Paro cardiaco Reacciones anafilácticas graves 2da línea en el Shock séptico o Síndrome de bajo gasto Hipertensión Feocromocitoma Usar con precaución en falla cardiaca , angina e hipertiroidismo Arritmogénica Isquemia coronaria Efectos adversos Insuficiencia renal isquémica Hipertensión Ansiedad

Dopamina Catecolamina endógena tiene la función de ser un neurotransmisor y es el precursor inmediato de la noradrenalina y adrenalina . Da lugar a un incremento de la presión arterial media, por su acción sobre el gasto cardiaco y la resistencia periférica . La Dopamina a dosis diferentes produce efectos distintos : D1 dopaminérgico Beta 1 Alfa 1

Acciones Es una catecolamina endógena , precursora de la noradrenalina endógena y actúa sobre receptores dopaminérgicos beta y alfa . En dosis bajas (1 a 2 mcg/kg/m) actúa sobre receptores dopaminérgicos , dando lugar a vasodilatación de los lechos vasculares renal , mesentérico ,coronario e intra cerebral , este efecto mejora el riego sanguíneo de los órganos e incrementa la excreción urinaria. En dosis moderadas(2 a 10 mcg/kg/m) actúa sobre receptores adrenérgicos beta y produce efectos cronotrópico e inotrópico , a si mismo aumenta el gasto cardiaco sin incremento notable de la presión pulmonar de cuña . La estimulación de los receptores alfa incrementa la resistencia periférica , aumenta la presión pulmonar de cuña y reduce el flujo sanguíneo renal .Los efectos alfa comienzan a partir de los 10 mcg/kg/m

Neurotransmisor y precursor metabólico de noradrenalina y adrenalina . Presenta actividad alfa adrenérgica , beta adrenérgica y dopaminérgica por la estimulación de los receptores dopaminérgicos. Farmacocinética : La reacción renal suele producirse en 20 a 30 minutos , se metaboliza principalmente en ácido homovanílico y otros metabolitos, incluida la noradrenalina , por acción de la MAO , COMT , con excreción urinaria subsecuente .Los riñones eliminan sin cambios sólo una fracción de la dosis . Presentación 200 mg (5cc) Inicio de acción : 2 a 4 minutos Vida media : 2 a 3 minutos Duración acción : menos de 10 m Dilución : En solución glucosada al 5% ó solución salina al 9%

Dosis Receptor Efecto De 0.5 a 2mcg/kg/m Dopaminérgicos Vasodilatación renal y mesentérica De 2 a 10 mcg(kg/m Beta 1 Cardiaco Cronotropismo e inotropismo positivo sobre el miocardio , incrementa el gasto cardiaco y el volumen sistólico De 10 a 15 mcg/kg/m Alfa 1 Nivel periférico Predominantemente alfa adrenérgico con vasoconstricción sistémica

Indicaciones Contraindicaciones Para revertir la hipotensión de importancia hemodinámica IMA traumatismo, sepsis , cuando la fluido terapia de reanimación no es adecuada . Arterioesclerosis Síndrome de Raynaud Dado su efecto sobre FC y P/A no se recomienda en pacientes con taquiarritmias y feocromocitoma . Taquicardia , vasoconstricción excesiva (depende de la dosis ). Efectos adversos Incrementa el consumo de Oxígeno , extrasístoles, cefalea , nauseas, vómitos y necrosis de la piel por extravasación del medicamento ,

Dobutamina Fármaco vaso activo que aumenta la actividad inotrópica y mejora la perfusión en pacientes con Shock séptico y en disfunción miocárdica . Acción predominante beta 1 efecto inotrópico y cronotrópico reduce las presiones de llenado del ventrículo izquierdo . Acción efecto beta 2 , vasodilatación produciendo una disminución en la presión arterial y la NA es empleada para compensar . El efecto neto es aumentar el gasto cardiaco con disminución de la resistencia vascular sistémica . Dosis de 2 hasta un máximo de 15 mcg/kg/m

Acciones Es un simpaticomimético sintético que ejerce actividad inotrópica potente y crono trópica leve por estimulación directa de los receptores adrenérgicos beta. . Además de ello tiene efecto agonistas alfa leves contrarrestados por las acciones agonistas beta 2 .lo cual produce vasodilatación leve como resultado neto. En dosis de 2 a 15 mcg/kg/m incrementa el gasto cardiaco , induce vasodilatación y reduce la presión oclusiva pulmonar , dando lugar a un mínimo incremento de la frecuencia cardiaca . Las dosis alta aceleran dicha frecuencia e inducen efectos arritmogénico .El incremento del gasto cardiaco suele producir mayor flujo sanguíneo renal y mesentérico .

Farmacocinética : La catecol -0- metiltransferasa y el ácido glucurónico catalizan su metabolismo en el hígado y otras estructuras con excreción de 66% de la dosis como metabolitos urinarios en no más de 48 horas. Presentación vial de 250 mg de clorhidrato de dobutamina Inicio de acción : 1 a 2 minutos Vida media : 2 a 3 minutos Duración acción : 10 a 15 minutos

Indicaciones Contraindicaciones Para aumentar el inotropismo en el tratamiento inmediato de la descompensación cardiaca debida a reducción de la contractilidad por cardiopatía orgánica . En pacientes con Insuficiencia cardiaca congestiva y crónica cuando el tratamiento habitual (diuréticos, vasodilatadores, ) no produce mejoría sintomática en pacientes con congestión pulmonar , gasto cardiaco o ambos. Estenosis sub aórtica hipertrófica idiopática . Aumento de la frecuencia cardiaca(no más de 15 lpm) presión Efectos adversos arterial ( asciende a veces a más de 20 mmHg) y extrasístoles ventriculares unifocales , multifocales y bigeminismo ventricular. El incremento de la frecuencia cardiaca en más del 10% suele inducir o exacerbar isquemia miocárdica

Noradrenalina Es un potente agonista alfa adrenérgico , con efectos beta menores , que se considera terapia de primera línea en mantener la presión arterial y la perfusión tisular en los pacientes con Shock séptico . Aunque sus efectos en el lecho esplácnico son predecibles , no se puede concluir su impacto real a este nivel . En el caso de Shock séptico puede emplearse con dosis de 2 a 2.5 mcg/kg/m de dopamina , a fin de contrarrestar la vasoconstricción ,, asegurando de este modo una adecuada circulación renal y esplácnica .

Acciones Es una catecolamina endógena que sintetiza la médula suprarrenal y el SNC . Actúa principalmente en los receptores alfa con inducción de efectos vasoconstricciones potentes en los lechos arterial y venoso (renales y mesentéricos ) Además tiene efecto directo en los receptores beta 1 , con lo que produce efectos inotrópicos y cronotrópicos . Pueden ocurrir disminuciones paradójicas de la frecuencia cardiaca por inhibición refleja del tono simpático . Difiere de la adrenalina en que no tiene efecto en los receptores beta 2

Farmacocinética : Su efecto vasopresor tiene comienzo de acción en 1 a 3 minutos y se interrumpe 5 a 10 minutos después de interrumpir la administración . La principal vía de eliminación de la noradrenalina es su captación por neuronas adrenérgicas y metabolismo en el hígado y otros tejidos principalmente catalizado por la catecol-0metiltransferasa y en menor grado por la monoaminooxidasa. Los metabolitos de la noradrenalina se excretan en la orina como conjugados de sulfato y glucuronato . Presentación ampolla de 4mg en 4 cc Inicio de acción : 1 a 3minutos Vida media : 3 minutos Duración acción : 10 a 15 minutos Dilución :En solución glucosada al 5% (la solución glucosada protege contra la pérdida significativa de la potencia debida a la oxidación )

Dosis < 2ug/kg/x > 2 ug/kg/x´ hasta 4 mcg/kg/m Receptores Beta 1 :Menor efecto Efecto  Inotropismo  Cronotropismo  Incremento de la presión arterial por vasoconstricción con disminución del flujo sanguíneo . Dosis muy altas predisponen a la presencia de vasoconstricción arterial periférica y necrosis de las zonas distales.

Indicaciones Se administra principalmente como vaso presor en el tratamiento de la hipotensión grave que no cede con fluido terapia ni el empleo de otros vasopresores como la dopamina .Tiene eficacia particular cuando las reservas endógenas son bajas , esto puede darse cuando se administra la dopamina en forma prolongada . Pacientes con trombosis periférica o Contraindicaciones mesentérica ya que puede agravar la isquemia. En hipoxia e hipovolemia no corregida . Dosis altas de noradrenalina puede producir irritabilidad ventricular , depresión cardiaca disminución del flujo renal sanguíneo y Efectos adversos bradicardia refleja. Evitar el riesgo de extravasación para prevenir necrosis y esfacelo.

Vasopresina La vasopresina , ejerce su efecto por la estimulación de los receptores V1 vasculares (vasoconstricción arterial) y V2 en el túbulo renal (absorción de agua libre ) Es una hormona cuya principal función es la retención de agua ….La HAD actúa sobre los receptores del músculo liso V1, dando lugar a vasoconstricción , importante mecanismo en el incremento en la presión arterial en el Shock hipovolémico .

Acciones Su importancia radica en la presencia durante el choque séptico de falta de respuesta adrenérgica por el músculo liso vascular , por ende , una vía alterna de estimulación genera mejor respuesta vasoconstrictora (receptores V1 ) La disminución de la respuesta vascular por la sepsis es mediada por la liberación de citoquinas pro inflamatorias que ejercen un efecto de regulación a la baja en los receptores V1 . La dosis recomendada es de 0.01 -0.04 u /m

Indicaciones Contraindicaciones Efectos adversos Shock séptico Alergia a la hormona conocida Pacientes con enfermedades vasculares Shock anafiláctico Arritmias cardiacas Isquemia del miocardio

Fármacos Vasodilatadores Son agentes farmacológicos que incrementan el flujo sanguíneo . Los agentes que dan lugar a vasodilatación y mejoran la precarga son : la Nitroglicerina y el dinitrato de isosorbida . Los agentes farmacológicos que dan lugar a vaso dilatación arterio –venosa y mejoran la pos carga es el : Nitro prusiato de sodio .

Nitroglicerina Vasodilatador coronario , relaja el músculo vascular liso uniéndose a receptores vasculares específicos . Produce vasodilatación venosa pulmonar y sistémica , disminuye la resistencia vascular arterial , el Gasto cardiaco puede aumentar o disminuir .

Acciones Sus beneficios terapéuticos se deben al afecto que produce en la circulación periférica y flujo sanguíneo coronario . La nitroglicerina es un vasodilatador directo e induce veno dilatación en dosis baja ( < 100 mcg/m) y vaso dilatación arteriolar en dosis alta (> 200 mcg/m) Produce arterio-dilatación coronaria a cualquier dosis de su espectro terapéutico .

Farmacocinética : Esta sustancia tiene una vida media plasmática de 1 a 4 minutos Presentación ampolla de 25mg en 5 cc y 50 mg en 10 cc Inicio de acción : 1 a 2 minutos Vida media : 1 a 4 minutos Duración acción : 10 minutos Dilución :En solución glucosada al 5% ó en solución salina al 9%

Indicaciones Infarto agudo al Miocardio Edema pulmonar cardiogénico Angina inestable Crisis hipertensiva en paciente coronario Sensibilidad Contraindicaciones Anemia severa Efectos adversos Se relacionan con las acciones cardiovasculares inducidas por la nitroglicerina y abarcan cefalea , desvanecimiento , debilidad , síncope , rubor , hipotensión . Se recomienda cautela en la administración de nitroglicerina a pacientes con inestabilidad hemodinámica , incluidas las que sufren hipovolemia , así como en casos de hipertensión intra craneana o anemia grave .

Nitroprusiato Vasodilatador venoso y arterial potente reduce la resistencia vascular periférica (poscarga) y el retorno venoso (pre carga) Produce vasodilatación venosa pulmonar y sistémica , disminuye la resistencia vascular arterial , el Gasto cardiaco puede aumentar o disminuir .

Acciones Libera óxido nítrico en el músculo liso produciendo relajación de venas y arterias. Potente vasodilatador que actúa sobre el músculo liso venoso y arterial de acción rápida y apropiado para reducir la presión arterial . Aumenta la filtración glomerular . Contiene en su composición radicales cianuro que son metabolizados por los eritrocitos y las roda nasas hepáticas. Al metabolizarse el nitro prusiato libera el metabolito tiocianato . Se inicia con dosis de 0.2 a 5 mcg/kg/m (dosis mayores a 5 mcg/kg/m se asocian con toxicidad y poca ganancia en efecto vasodilatador e hipotensor .

Indicaciones Emergencia hipertensiva (encefalopatía hipertensiva Aneurisma disecante de aorta Precauciones Monitorizar tanto la administración del medicamento como la respuesta clínica del paciente . Desechar cualquier solución que presente coloración naranja fuerte , marrón oscuro o azul. El color azul indica una degradación total del suero. Efectos adversos Hipotensión , nauseas , vómitos , diaforesis , cefalea, arritmias , taquicardia .

Farmacocinética : Inicio de acción de 1 a 2 minutos , efecto máximo de 1 a 10 minutos , duración de la acción de 1 a 10 minutos después de detener la infusión . No prolongar su administración más de 24 a 48 horas por la toxicidad por cianuros. Presentación frasco ampolla de 50 mg/2cc conteniendo nitroprusiato de sodio Inicio de acción : 1 a 2 minutos Vida media : 2 minutos Duración acción : 1 a 10 minutos Dilución: Solución glucosada al 5%. La solución obtenida debe protegerse de la luz y toda la línea descartable cubrirse .

Recomendaciones generales para la administración de fármacos vaso activos y vasodilatadores       Conocer las acciones del medicamento Conocer la forma de presentación del agente . Conocer la farmacocinética del medicamento . Conocer las indicaciones ,dosis y administración. Conocer los efectos adversos. Todos los fármacos vaso activos y vasodilatadores deben de administrarse en bomba de perfusión.  Conocer la forma de obtener la dosis en mcg/kg/m y en mcg/m .  En situaciones extremas puede iniciarse por vía periférica , hasta la inserción de un catéter venoso central lo más pronto posible.  Los agentes deben ir en una sola línea (para evitar mezclarse con fármacos con ph fuera de los límites fisiológicos porque se inactivan ) .

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