DYSLIPIDEMIE DR MALLEM

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Published on December 17, 2008

Author: DIABETESUD

Source: authorstream.com

Slide 1: Prise en charge de la dyslipidémie chez le diabétique Dr N. MALLEM Touggourt le 10/04/2008 Slide 2: Diabète de type 2. Dysfonction endothéliale Agrégation plaquettaire Hypertension artérielle Dyslipidémie Intolérance au glucose Hyperinsulinémie Insulinorésistance Etat proinflammatoire Obésité abdominale 10 ans ou plus Insulinorésistance Étapes du développement du diabète de type 2 et Facteurs de Risque associés Slide 3: Maladie cardio-vasculaire = 1ère cause de décès chez les diabétiques de type 2 ( 80%) Incidence des IDM chez les sujets diabétiques x 3 x 5 (Lundberg) Diabète = FDR indépendant de mortalité coronarienne [mortalité x 3] (MRFIT) Diabète et maladies cardio-vasculaires Slide 4: HAFFNER et al in the NEJM 1998;339:229-34 Le patient diabétique de type 2 indemne de pathologie coronarienne a un risque d’IDM identique à celui du patient coronarien Diabète et maladies cardio-vasculaires L’étude de Haffner Prévalence des facteurs de risque cardivasculaire au moment du diagnostic du diabète type 2 : Prévalence des facteurs de risque cardivasculaire au moment du diagnostic du diabète type 2 0 10 20 30 40 50 60 70 Prevalence of risk factors/103 person-years Fasting plasma glucose >7.8 mmol/L 2-hour post-prandial glucose >9.7 mmol/L Obesity Hypertension Total cholesterol >6.2 mmol/L Triglycerides >2.8 mmol/L Cigarette smoking Harris (1995) Le cholestérol: un facteur de RCV majeur : X 16 X 3 X 4 X 1.6 Tabagisme Hypertension Cholestérol Le cholestérol: un facteur de RCV majeur Le cumul des FdR coronariens multiplie le risque global ( d’après Castelli : étude Framingham ) Slide 8: Assmann G Eur Heart J 1998, 19 S A2-11 8 Slide 9: LDL-C : paramètre pour définir les recommandations de dépistage et de prise en charge des dyslipidémies. L’abaissement LDL-C par les hypolipémiants est le meilleur indicateur d’efficacité de la prévention CV. Facteurs de risque vasculaire et diabète de type 2 : Facteurs de risque vasculaire et diabète de type 2 L ’étude UKPDS a mis en évidence les 5 facteurs de risque de maladie coronarienne chez le diabétique de type 2, par ordre d ’importance : 1 . Cholestérol LDL élevé 2 . Cholestérol HDL bas 3 . Hyperglycémie 4 . Hypertension artérielle 5 . Tabagisme Slide 11: Niveau de risque LDL-C Patient à haut RCV FdR = 3 FdR = 2 FdR = 1 FdR = 0 < 1 g/l* < 1.3 g/l < 1.6 g/l < 1.9 g/l < 2.2 g/l Prise en charge du patient dyslpidémique afssaps 2005 Prise en charge du patient dyslpidémique, afssaps 2005 * < 0.7 g/l chez le sujet à très haut RCV Slide 12: Age et sexe homme de 50 ans ou plus femme de 60 ans ou plus ou ménopausée Hérédité: ? Antécédents familiaux de la maladie coronaire précoce IDM ou DC avant l’âge de 55 ans chez le père ou un parent du 1er degré de sexe masculin IDM ou DC avant l’âge de 65 ans chez la mère ou un parent du 1er degré de sexe féminin Antécédents familiaux d’AVC précoce constitué avant 45 ans Non modifiables Facteurs de risques cardiovasculaires AFSSAPS, 2005 Slide 13: Modifiables Tabagisme actuel ou arrêt < 3 ans Hypertension artérielle permanente ou traitée Diabète de type 2 traité ou non HDL-Cholestérol inférieur à 0,40 g/l AFSSAPS, 2005 Facteurs de risques cardiovasculaires Slide 14: Diabète de type 2 sans ATCD vasculaires mais à haut risque cardio-vasculaire Atteinte rénale ( protéinurie > 300 mg/24 h ou clairance de la créatinine < 60 ml/mn ) Ou diabète évoluant depuis plus de 10 ans et avec au moins 2 des facteurs de risque suivants: Age: homme de 50 ans ou plus, femme de 60 ans ou plus Antécédents familiaux de maladie coronaire précoce Antécédents familiaux d’AVC précoce constitué avant 45 ans Tabagisme actuel ou arrêté depuis moins de 03 ans HTA permanente traitée ou non HDL-cholestérol < 0.4g/l quel que soit le sexe Microalbuminurie > 30 mg/24 h AFSSAPS, 2005 Slide 15: ¯ HDL-C LDL petites et denses ­ TG DYSLIPIDEMIE DIABETIQUE Profil lipidique caractéristique du diabète de type 2 Slide 16: LDL HDL 2 CETP TG CT LP CETP TG CT cellule spumeuse macrophage plaque d’athérome sd LDL HDL 2 VLDL1 LP DYSLIPIDEMIE DIABETIQUE FFA Tissu adipeux foie IR IR: insulinorésistance Slide 17: LDL petites et denses Plaquettes Cellule spumeuse Cytokines Molécule d’adhésion LDL Oxydation-LDL Macrophage MCP-1 Physiopathologie de la formation de la plaque d’athérome Endothélium Intima Lumière vasculaire Formation de la plaque d’athérome Monocyte Prise en charge thérapeutique de la dyslipidémie chez le diabétique: : Prise en charge thérapeutique de la dyslipidémie chez le diabétique: Classement des priorités dans le traitement de la dyslipidémie diabétique chez l’adulte* : Classement des priorités dans le traitement de la dyslipidémie diabétique chez l’adulte* La décision de traiter en priorité un LDL élevé avant les TG est basée sur des données cliniques. Ces priorités sont tirées des recommandations de l’American Diabetes Association . Adapté à partir de l’American Diabetes Association. Diabetes Care 2003 26 : S21-24 Baisser le LDL-cholestérol (optimum : < 100 mg/dl)* Augmenter le HDL-cholestérol (optimum : > 45 mg/dl) Baisser les TG (optimum < 150 mg/dl) Slide 20: DYSLIPIDEMIE DIABETIQUE STATINE OU FIBRATE ? Slide 21: HMG-COA MEVALONATE STATINES STATINES : mécanisme d’action Triglycérides HDL-c LDL-c Statines - 7 à 30% + 5 à 15% - 18 à 55% STATINES HMG-COA REDUCTASE CHOLESTEROL Slide 22: Effets pléiotropes des statines STATINES STATINES stabilisation de la plaque d’athérome inflammation Fonction endothéliale Slide 23: Augmente la synthèse des HDL Diminue la synthèse hépatique des VLDL HDL-ch ( 15-25% ) TG ( 25-50% ) Triglycérides HDL-c LDL-c Fibrates - 20 à 50% + 10 à 20% - 5 à 20% LES FIBRATES Etudes d’intervention statines - fibrates : Etudes d’intervention statines - fibrates STATINES FIBRATES Slide 25: L'ETUDE HPS L'ETUDE CARDS EN FAVEUR DES STATINES Slide 26: Adapté de Lancet 6 juillet 2002 et dossier AMM HPS: Simvastatine 40 mg/j 2912 diabétiques non coronariens LDLc moyen: 1,15 g/l 1 évènement c-v évité par an pour 100 patients traités Suivi médian : 5 ans Slide 27: AVC 48 % Evènementscoronariens majeurs (Mort, IM,angor instable) 36 % Adapté de Lancet 2004,364: 685-696 CARDS: Atorvastatine 10 mg/j 2838 diabétiques avec au moins un FRV LDLc moyen:1,17 g/l 1 évènement c-v évité par an pour 100 patients traités Suivi médian : 4 ans Slide 28: 11% FIELD: Fénofibrate 200 mg/j 10000 diabétiques à risque c-v modéré le critère principal de jugement (décès d’origine coronaire et les infarctus non mortels) : Suivi médian : 5 ans Au terme du suivi, on relève une différence non significative en faveur du fénofibrate par rapport au placebo pour les évènements du critère principal. Indications des FIBRATES ? Slide 29: Au vu de ces trois grandes études, les statines demeurent donc le traitement de première intention de la dyslipidémie diabétique. Autres hypolipémiants: : Autres hypolipémiants: Slide 31: COLESTYRAMINE ( QUESTRAN ) Effets secondaires : constipation. Ces composés séquestrent les sels biliaires intestinaux, forçant ainsi le foie à en synthétiser d’autres à partir du cholestérol. Cela amène une baisse du cholestérol intra-cellulaire, suivie d’une surexpression des R-LDL par les hépatocytes . Non absorbés par l’intestin ils sont sûrs et peuvent être utilisés chez l’enfant et la femme enceinte LES RESINES ECHANGEUSES D'IONs Slide 32: L’efficacité des huiles de poisson ( MAXEPA ) est due à leur contenu en acides gras poly-insaturés de type oméga 3. Effet anti-athérogène ( diminution des TG de 30-40 % ). Anti-agrégant plaquettaire ( diminution de la thromboxane A2 et augmentation de prostacycline ). HUILES DE POISSON Slide 33: Synthèse hépatique : Absorption intestinale : EZETIMIBE L’ézétimibe est le 1er inhibiteur de l'absorption intestinale du cholestérol. EZETIMIBE Cholestérol sanguin foie Slide 34: AUGMENTATION DU HDL-CHOLESTEROL Augmente la synthèse des HDL Diminue la synthèse hépatique des VLDL DIMINUTION DES TRIGLYCERIDES L'acide nicotinique augmente le HDL de 25-30 % ACIDE NICOTINIQUE ( NIACINE ) Effets biologiques attendus des associations statine-autre agent hypolipémiant : Effets biologiques attendus des associations statine-autre agent hypolipémiant LDL-C : LDL-cholestérol ; HDL-C : HDL-cholestérol, TG : triglycérides Groupe de travail constitué de : Michel FARNIER (Dijon) coordinateur du groupe, Fabrice BONNET (Lyon), Eric BRUCKERT (Paris), Jean FERRIERES (Toulouse), François PAILLARD (Rennes) Slide 36: Groupe de travail constitué de : Michel FARNIER (Dijon) coordinateur du groupe, Fabrice BONNET (Lyon), Eric BRUCKERT (Paris), Jean FERRIERES (Toulouse), François PAILLARD (Rennes) Statine + fibrate L’association entre une statine à dose usuelle et un fibrate permet d’obtenir des réductions du LDL-C au-delà de 40% et des TG jusqu’à 50%, et une augmentation du HDL-C de plus de 20% . Recommandations de la NSFA Publication : 30/10/2006 Slide 37: Mais l’association statine-fibrate pose de problème du risque accru de toxicité hépatique et surtout musculaire (rhabdomyolyse ), observés surtout avec le gemfibrozil,sans surrisque significatif avec le fénofibrate. Groupe de travail constitué de : Michel FARNIER (Dijon) coordinateur du groupe, Fabrice BONNET (Lyon), Eric BRUCKERT (Paris), Jean FERRIERES (Toulouse), François PAILLARD (Rennes) Cette association est classiquement déconseillée et n’est possible qu’après avis spécialisé et sous surveillance clinique et biologique rigoureuse et régulière. Recommandations de la NSFA Publication : 30/10/2006 Approche de la prevention MCV : Approche de la prevention MCV Slide 39: Les troubles lipidiques observés chez le diabétique de type 2 sont fréquents consistent en : ?Augmentation du taux des triglycérides . ?Diminution des taux des HDL. Si l’augmentation des LDL est moins constante, il est à noter que les particules des LDL sont plus petites et plus denses, donc plus athérogènes que chez les non diabétiques. Ces anomalies lipidiques constituent le principal facteur des complications cardio-vasculaires du diabétique, nécessitant de ce fait une prise en charge optimale et multifactorielle. CONCLUSION Slide 43: Xanthomatose cutanéo-tendineuse exubérante ( hypercholestérolémie ) Slide 44: Xanthome tendineux (hypercholestérolémie) Slide 45: Arc cornéen ( hypercholestérolémie ) Slide 46: Xanthomes tubéreux ( hypercholestérolémie ) Slide 47: Xanthomes tubéreux ( hypercholestérolémie ) Slide 48: Xanthome du tendon d’Achille ( hypercholestérolémie ) Slide 49: Xanthomes des extenseurs des doigts ( Hypercholestérolémie ) Slide 50: Xanthélasma ( hypercholestérolémie ) Slide 51: Xanthomatose éruptive ( hypertriglycéridémie )

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