Diuréticos de Asa

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Published on February 6, 2014

Author: sofiagarcia338863

Source: slideshare.net

Diuréticos de Asa: FUROSEMIDA SOFIA GARCIA

Introducción • Actúan a nivel de la porción gruesa de la rama ascendente de Henle • Fracción de eliminación de Na+ es superior al 15 %. • Los más importantes son los sulfamoilbenzoatos: furosemida, bumetanida y piretanida.

Mecanismo de Acción Membrana Luminal • • • • Bloquean proteína cotransportadora Na+-K+2Cl Es posible que se asocien al sitio en que se fija el Cl– dentro del cotransportador. No afectan en modo alguno la bomba de Na+ (ATPasa-Na+/K+). Inhiben reabsorción de Ca2+ y Mg2+; esto se debe a que suprimen la diferencia de potencial trans-epitelial que normalmente existe entre la luz del túbulo y el espacio intersticial, la cual provoca la reabsorción de estos iones. Membrana Basolateral

Na ClCl- Cl- A nivel de los Túbulos colectores: Hay 2 tipos de células: • PRINCIPALES • INTERCALADAS Na Na Na K+ H2O H2O H+ H+ Cl-

Otras acciones: • Modifica tono de los vasos intrarrenales, provocando cambios regionales en el flujo sanguíneo : • Dilatación de la arteriola renal disminución en la reabsorción tubular neta de Na+ y agua  SALURESIS • Estimulan la síntesis de algunas PG intrarrenales función vasodilatadora dentro del riñón. • Los AINE antagonizan parcialmente la acción diurética de la furosemida • Estimulan la producción de renina.

Consecuencias electrolíticas • Provocan un rápido e intenso incremento en la eliminación urinaria de Cl– y Na+. • Aumentan también la eliminación de K+ . • La estimulación de la secreción de renina aumento act. Aldosterona  facilita eliminación de K+. • Aumentan eliminación de Ca++ y Mg • Ligera inhibición de la anhidrasa carbónica.

Farmacocinética: Furosemida • ACCION: depende de la DOSIS y TIEMPO • Se absorben bien por VO • BD 50 % • UPP > 95 % escasa FG • Segregado por transporte activo en TP Puede bloquearse con probenecida. • Excreción Urinaria • 50% se conjuga con ácido glucoronico en los riñones. • Su semivida plasmática se prolonga en insuficiencia renal. VO (de elección) -Inicio de acción VO: 10-30 min -Efecto máximo a los 20-40 min -Duración de 4-6 horas IV -Inicio de acción 2-5 min sólo en casos urgentes, como el edema agudo de pulmón. -La ototoxicidad es más frecuente

Reacciones adversas • Hipopotasemia (30-35%) (en dosis altas y mantenidas, como en el tratamiento de edemas refractarios, ingesta inadecuada de potasio (anorexia) o una pérdida excesiva del ion por causa GI . • Alcalosis Metabólica Hipoclorémica • Alteraciones del ritmo cardíaco • Hipovolemia • Agravamiento de la toxicidad • Hiponatremia digitálica • Hipomagnesemia • Hiperuricemia (40 % ) modifica transporte de ácido úrico En enfermos gotosos puede asociarse alopurinol o probenecida. • Hiperglucemia • Ototoxicidad : pérdida de la audición y aparición de vértigo por lesión directa o indirecta de las células ciliares.  potenciada por ATB aminoglucósidos.

Prevención de Hipopotasemia • Cuando el K+ es < a 3,5 mEq/l, hay síntomas debilidad, fatiga, somnolencia, anorexia, náuse as, íleo paralítico y alteraciones ECG, arritmias. • Prevención: a) Usar menores dosis b) TTO intermitente c) Aumentando potasio en dieta d) Administrando potasio por VO e) Asociando con ahorradores de potasio,

USOS • • • • • Edema: de pulmón, ICC, de hepatopatías Insuficiencia renal HTA Hipercalcemia Hiperpotasemia

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