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Difteria

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Information about Difteria
Health & Medicine

Published on May 21, 2008

Author: dr.lucy

Source: slideshare.net

Description

Exposición para clase de Microbiología II
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difteria Por: Lucy Galván

Enfermedad transmisible aguda que infecta las vías respiratorias superiores y piel.

Difteria Nasal Anterior Difteria Amigdalar Difteria Faringo-Laringea Difteria Cutánea

Difteria Nasal Anterior

Difteria Amigdalar

Difteria Faringo-Laringea

Difteria Cutánea

patogenia El C. diphtheriae no es un microorganismo invasor ya que habitualmente se mantiene en las capas superficiales de la mucosa respiratoria y piel, donde puede producir una lesión inflamatoria leve en el tejido local al encontrar su entrada a través de una cortada o infección previa. Su virulencia principal es resultado de la acción de su potente exotoxina, que inhibe la síntesis proteica en las células eucariotas.

mecanismos de patogenicidad 1.- Ag "K" - Antifagocitario y responsable de reacciones de hipersensibilidad. 2.- Ag "O" - Responsable de la reacción inflamatoria. 3.- Cord Factor - Factor de acordonamiento. Las cepas virulentas al producir esta molécula consiguen inhibir la migración de los leucocitos, y median una respuesta innata, a cargo de macrófagos. 4.- Neuraminidasa - Favorece la colonización. 5.- Hialuronidasa y ADNasa - Permiten la difusión de la bacteria y contribuyen al Edema, Necrosis y Hemorragia. 6.- Toxina diftérica - C. diphtheriae produce la toxina diftérica sólo cuando está infectado por un fago lisogénico portador del gen tox. Esta citotoxina inhibe la síntesis proteica en células eucarióticas.

1.- Ag "K" - Antifagocitario y responsable de reacciones de hipersensibilidad.

2.- Ag "O" - Responsable de la reacción inflamatoria.

3.- Cord Factor - Factor de acordonamiento. Las cepas virulentas al producir esta molécula consiguen inhibir la migración de los leucocitos, y median una respuesta innata, a cargo de macrófagos.

4.- Neuraminidasa - Favorece la colonización.

5.- Hialuronidasa y ADNasa - Permiten la difusión de la bacteria y contribuyen al Edema, Necrosis y Hemorragia.

6.- Toxina diftérica - C. diphtheriae produce la toxina diftérica sólo cuando está infectado por un fago lisogénico portador del gen tox. Esta citotoxina inhibe la síntesis proteica en células eucarióticas.

epidemiología Los seres humanos son el único reservorio conocido. Se disemina principalmente por contacto directo con secreciones respiratorias o con el exudado de lesiones en piel infectadas. También son portadores los animales, los fomites y leche.

Los seres humanos son el único reservorio conocido.

Se disemina principalmente por contacto directo con secreciones respiratorias o con el exudado de lesiones en piel infectadas. También son portadores los animales, los fomites y leche.

De distribución mundial. Afecta principalmente a personas que vienen en condiciones de hacinamiento y poco acceso a cuidados sanitarios. Ocurre durante todo el año.

De distribución mundial.

Afecta principalmente a personas que vienen en condiciones de hacinamiento y poco acceso a cuidados sanitarios.

Ocurre durante todo el año.

En regiones tropicales es mas frecuente la Difteria Cutánea. En climas templados tiene mas incidencia los tipos de Difteria Respiratoria.

En regiones tropicales es mas frecuente la Difteria Cutánea.

En climas templados tiene mas incidencia los tipos de Difteria Respiratoria.

cuadro clínico Difteria Nasal Anterior Estos pacientes pueden sufrir un mínimo de molestias al mismo tiempo que producen una gruesa descarga nasal mucopurulenta que puede irritar los cornetes externos y el labio superior. Una membrana amarillenta cremosa, con o sin costras, puede verse en la nariz.

Difteria Amigdalar La pseudomembrana se inicia como una estructura mucilaginosa delgada con flemas en una o ambas amígdalas. No se limita a las criptas amigdalinas. Generalmente cuando se busca ayuda médica tiene un color verde grisáceo en algún área de la membrana. Tiene varios mm de espesor y puede ser difícil de desprender con el hisopo por lo que deja una superficie sangrante cuando se arranca. A veces la membrana cruza estructuras anatómicas y puede extenderse sobre el pilar anterior a menudo agrandado.

Entre los síntomas mas comunes están el dolor en garganta, odinofagia, nauseas y vómito y cefalgias. El signo mas común es el alza térmica y los ganglios están moderadamente hipersensibles, de 1 a 2 cm de diámetro y pueden palparse generalmente en el triángulo anterior del cuello.

Difteria Faringo-Laringea La membrana va desde la úvula, paladar blando, pared faríngea y extenderse hacia abajo hasta llegar a laringe. Hay una marcada hipertrofia amigdalina, puede haber epistaxis, el color verde de la membrana es más prominente, puede haber placas necróticas en áreas más viejas de la membrana. Hay halitosis.

Un edema hipersensible caliente [cuello de toro] de la parte anterior del cuello puede oscurecer el ángulo de la quijada, el límite del estrernocleidomastoideo, la clavícula y los ganglios linfáticos agrandados, que se hacen más prominentes cuando el edema cede. Los niños generalmente presentan astenia y adinamia, apáticos y pálidos.

En caso de llegar a laringe puede presentarse disfonía, estridor inspiratorio y espiratorio, disnea y cianosis. Se utilizan los músculos accesorios al respirar. Se pueden presentar cilindros o moldes de los bronquios mayores formados por la membrana, lo que ocasiona hipoxia.

Difteria cutánea Suele ser una infección por C. diphtheriae de dermatosis preexistentes que afectan, de mayor a menor frecuencia, a los miembros inferiores, miembros superiores, cabeza y tronco. Se presenta como lesiones morfológicamente diferenciadas, en forma de úlceras "en sacabocados", cubiertas por una escara o membrana necrótica y de bordes bien delimitados.

 

 

 

diagnóstico Cuadro clínico Citología hemática: trombocitopenia y la leucocitosis (>25.000/mm3) son datos de laboratorio de mal pronóstico. Colectar muestras de exudado faríngeo, nasofaríngeo o cutáneo para teñir al Gram. Cultivo Agar Tinsdale Difusión en Placa de Elek PCR: detección molecular del gen tox.

Cuadro clínico

Citología hemática: trombocitopenia y la leucocitosis (>25.000/mm3) son datos de laboratorio de mal pronóstico.

Colectar muestras de exudado faríngeo, nasofaríngeo o cutáneo para teñir al Gram.

Cultivo

Agar Tinsdale

Difusión en Placa de Elek

PCR: detección molecular del gen tox.

Placa de Elek

diagnóstico diferencial Mononucleosis infecciosa : La membrana se limita a las amígdalas y conserva su color blanco cremoso sin placas necróticas durante más tiempo que la membrana diftérica. Faringitis estreptocócica : Causa gran enrojecimiento de la garganta y da un color blanco al exudado. Gran dolor de garganta y distorsión de las fauces no se ven en la difteria sin complicaciones. Angina de Vincent : Puede afectar encías y se identifica por la tinción de Gram del exudado.

Mononucleosis infecciosa : La membrana se limita a las amígdalas y conserva su color blanco cremoso sin placas necróticas durante más tiempo que la membrana diftérica.

Faringitis estreptocócica : Causa gran enrojecimiento de la garganta y da un color blanco al exudado. Gran dolor de garganta y distorsión de las fauces no se ven en la difteria sin complicaciones.

Angina de Vincent : Puede afectar encías y se identifica por la tinción de Gram del exudado.

Absceso periamigdal ino Candidosis oral Impétigo vulgar Resfriado común Cuerpo extraño

Absceso periamigdal ino

Candidosis oral

Impétigo vulgar

Resfriado común

Cuerpo extraño

complicaciones Las complicaciones sistémicas se deben a la toxina diftérica, que si bien es tóxica para todos los tejidos, tiene sus efectos más notables sobre el corazón y el sistema nervioso .

toxicidad cardiaca Entre la mitad y dos tercios de los pacientes tienen signos sutiles de alteración cardiaca, alteraciones electrocardiográficas, pero una miocarditis clínica evidente aparece en el 10% al 25% de los enfermos y suele ser más grave si se inicia precozmente. La miocarditis puede aparecer durante la fase aguda de la enfermedad, desarrollarse a medida que mejora el proceso local o iniciarse insidiosamente varias semanas después.

Las alteraciones electrocardiográficas consisten en cambios de las ondas ST-T, bloqueos de distintos grados y arritmias como fibrilación auricular, extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.

toxicidad neurológica La polineuritis es poco frecuente en la difteria leve pero aparece aproximadamente en el 10% de los casos de gravedad media y hasta en el 75% de los casos graves. La disfunción bulbar se desarrolla típicamente durante las 2 primeras semanas. Primero suele aparecer la parálisis faríngea y del paladar; la deglución es difícil, la voz es nasal y los líquidos ingeridos pueden refluir a la nariz. En las semanas siguientes pueden aparecer otros signos bulbares, como la parálisis ciliar y de oculomotores, que son más frecuentes que las parálisis facial o laríngea.

La polineuritis periférica se inicia de forma característica de 1 a 3 meses después del comienzo de la difteria y consiste en una debilidad de los miembros que se extiende distalmente. La gravedad de la enfermedad varía entre una discreta debilidad de los músculos de la pelvis con marcha inestable y la parálisis total con insuficiencia respiratoria. Pueden existir parestesias, a menudo con una distribución en "guante" y "calcetín". La polineuritis suele resolverse completamente, tardando el mismo tiempo en mejorar que el que transcurre desde la exposición hasta el desarrollo de los síntomas.

otras complicaciones La neumonía se observa en más de la mitad de los casos mortales de difteria. Otras complicaciones menos frecuentes son: insuficiencia renal, encefalitis, infarto cerebral, embolia pulmonar, endocarditis y bacteriemia.

La neumonía se observa en más de la mitad de los casos mortales de difteria.

Otras complicaciones menos frecuentes son: insuficiencia renal, encefalitis, infarto cerebral, embolia pulmonar, endocarditis y bacteriemia.

pronóstico El pronóstico será reservado hasta que han pasado 50 días desde el comienzo de la enfermedad. El paciente puede morir en los primeros días por asfixia (laringitis) o insuficiencia cardiocirculatoria precoz o en la segunda semana por miocarditis y tardíamente por las parálisis post-diftéricas.

En el pronóstico de la difteria habrá que valorar diversas circunstancias: 1) suelen ser benignas: la rinitis, otitis, conjuntivitis, graves de A.D. por su gran absorción de toxinas y la laringitis por el factor mecánico 2) la difusión del proceso es más grave las formas de A.D. con progresión ascendente (rinitis) o descendente (laringitis) que las formas localizadas 3) edad del sujeto, más grave en el recién nacido. 4) rapidez del tratamiento, es decir, el tiempo transcurrido entre el comienzo de la enfermedad y la administración de la antitoxina. 5) la presencia de manifestaciones miocárdicas y nerviosas, así como el tipo de estas lesiones.

En el pronóstico de la difteria habrá que valorar diversas circunstancias:

1) suelen ser benignas: la rinitis, otitis, conjuntivitis, graves de A.D. por su gran absorción de toxinas y la laringitis por el factor mecánico

2) la difusión del proceso es más grave las formas de A.D. con progresión ascendente (rinitis) o descendente (laringitis) que las formas localizadas

3) edad del sujeto, más grave en el recién nacido.

4) rapidez del tratamiento, es decir, el tiempo transcurrido entre el comienzo de la enfermedad y la administración de la antitoxina.

5) la presencia de manifestaciones miocárdicas y nerviosas, así como el tipo de estas lesiones.

El pronóstico de la difteria va a depender del estado inmunitario del paciente. Los pacientes no inmunizados o parcialmente inmunizados tienen una mayor morbi-mortalidad. La rapidez del diagnóstico, la localización, la precocidad del tratamiento y la calidad de la asistencia médica, condicionan la evolución y el pronóstico. Si se administra tratamiento específico durante el primer día de enfermedad, la mortalidad es inferior a 1%; el retraso en el tratamiento incrementa de forma notable la mortalidad de las formas graves. La presencia de trombocitopenia y la leucocitosis (>25.000/mm3) son datos de laboratorio de mal pronóstico.

tratamiento Vacuna Antitoxina Diftérica Equina: IM. Adultos y niños: Terapéutica, 10 000 a 100 000 UI. Si el paciente no evoluciona favorablemente en las siguientes 24 a 48 horas se debe repetir una dosis similar

Vacuna Antitoxina Diftérica Equina: IM. Adultos y niños: Terapéutica, 10 000 a 100 000 UI. Si el paciente no evoluciona favorablemente en las siguientes 24 a 48 horas se debe repetir una dosis similar

Penicilina Cristalina: 600 000 UI en niños menores de 8 años, 1 200 000 UI en pacientes mayores de 8 años, durante 14 días. Eritromicina: a 40 mg/Kg/día, en 4 dosis, de 7 a 10 días. Como coadyuvante de la antitoxina, para evitar la aparición de portadores y para erradicar los microorganismos en éstos. Amoxicilina, Rifampicina, Clindamicina o Gentamicina

Penicilina Cristalina: 600 000 UI en niños menores de 8 años, 1 200 000 UI en pacientes mayores de 8 años, durante 14 días.

Eritromicina: a 40 mg/Kg/día, en 4 dosis, de 7 a 10 días. Como coadyuvante de la antitoxina, para evitar la aparición de portadores y para erradicar los microorganismos en éstos.

Amoxicilina, Rifampicina, Clindamicina o Gentamicina

Hospitalización y aislamiento. Reposo en cama durante 2 a 3 semanas. Monitoreo electrocardiográfico. En caso de miocarditis, reposo total de 4 a 6 semanas. En las formas graves de difteria administrar corticoides a 1 a 2 mg/Kg/día durante dos semanas. Hidratación. Antipiréticos. Dieta blanda en caso de ser necesario. Intubación o traqueotomía en caso de ser necesario.

Hospitalización y aislamiento.

Reposo en cama durante 2 a 3 semanas.

Monitoreo electrocardiográfico.

En caso de miocarditis, reposo total de 4 a 6 semanas. En las formas graves de difteria administrar corticoides a 1 a 2 mg/Kg/día durante dos semanas.

Hidratación.

Antipiréticos.

Dieta blanda en caso de ser necesario.

Intubación o traqueotomía en caso de ser necesario.

Antitoxina diftérica: Preventiva, intramuscular, 500 a 10 000 UI Esquema de vacunación completo Aplicar la Pentavalente a los 2, 4 y 6 meses, reforzar con la DPT a los 2 y 4 años. profilaxis

Antitoxina diftérica: Preventiva, intramuscular, 500 a 10 000 UI

Esquema de vacunación completo

Aplicar la Pentavalente a los 2, 4 y 6 meses, reforzar con la DPT a los 2 y 4 años.

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