Diagnostico y tratamiento del Alzheimer y otras demencias

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Published on August 19, 2009

Author: cecischwartz09

Source: slideshare.net

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Jornada C I E N T I F I C A S S A L T O, NEUROPSICOLOGÍA, ALZHEIMER, PRESINTOMÁTICO, DIAGNÓSTICO, MEMORIA, MARCADORES, CLÍNICOS, NEUROPSICOLÓGICOS.

PREVENCION DE ENFERMEDADES CEREBRALES EN LA VEJEZ DIAGNÓSTICO Y TRATAMENTOS DEL ALZHEIMER PRESINTOMÁTICO Y OTRAS DEMENCIAS Mgter. Cecilia Schwartz Baruj Fundación APINEP 2009

ENVEJECIMIENTO CEREBRAL

Así como el siglo XX ha sido el siglo del crecimiento demográfico, el siglo XXI será el del envejecimiento de la población. Actualmente hay en el mundo 580 millones de personas de 60 años de edad como mínimo. Las previsiones para el año 2020 son de 1.000 millones, lo que representa un aumento del 50% correspondiente a la población en su conjunto. (Organización Panamericana de la Salud, 1999) Envejecimiento poblacional MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

Así como el siglo XX ha sido el siglo del crecimiento demográfico, el siglo XXI será el del envejecimiento de la población.

Actualmente hay en el mundo 580 millones de personas de 60 años de edad como mínimo. Las previsiones para el año 2020 son de 1.000 millones, lo que representa un aumento del 50% correspondiente a la población en su conjunto. (Organización Panamericana de la Salud, 1999)

ENVEJECIMIENTO CEREBRAL ¿Es un declive progresivo o escalonado de las funciones orgánicas?. Es un proceso intrínseco, progresivo y universal condicionado por factores raciales, ambientales, hereditarios, sanitarios e higiénico-dietéticos. Es un proceso dinámico, complejo y multifactorial. MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

¿Es un declive progresivo o escalonado de las funciones orgánicas?.

Es un proceso intrínseco, progresivo y universal condicionado por factores raciales, ambientales, hereditarios, sanitarios e higiénico-dietéticos.

Es un proceso dinámico, complejo y multifactorial.

ENVEJECIMIENTO CEREBRAL Estrés oxidativo celular

ESTRÉS OXIDATIVO El oxígeno nos da vida, pero también nos mata. Es un gas muy explosivo y reactivo. Las mitocondrias, han utilizado el poder explosivo del oxigeno para convertirse en una pequeñas centrales energéticas. Componen cada una de nuestras células, son las creadores de energía que impulsan toda forma de vida. Pero pagamos un alto precio, cada vez que respiramos envejecemos Porque el oxigeno no solo es explosivo es corrosivo. El oxigeno no utilizado por la mitocondria para convertirlo en energía se degrada en partículas denominadas radicales libres Una vez liberados pueden atacar cualquier parte del cuerpo, atacan los genes que hay en cada célula. MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

El oxígeno nos da vida, pero también nos mata.

Es un gas muy explosivo y reactivo.

Las mitocondrias, han utilizado el poder explosivo del oxigeno para convertirse en una pequeñas centrales energéticas.

Componen cada una de nuestras células, son las creadores de energía que impulsan toda forma de vida.

Pero pagamos un alto precio, cada vez que respiramos envejecemos

Porque el oxigeno no solo es explosivo es corrosivo.

El oxigeno no utilizado por la mitocondria para convertirlo en energía se degrada en partículas denominadas radicales libres

Una vez liberados pueden atacar cualquier parte del cuerpo, atacan los genes que hay en cada célula.

IMPORTANCIA DE LA OXIDACIÓN DE MOLÉCULAS BIOLÓGICAS EN EL PROCESO DE ENVEJECIMIENTO. El cerebro contiene menos sistemas de defensa ante los radicales libres que otros tejidos ; de ahí su especial susceptibilidad al estrés oxidativo en una gran variedad de situaciones patológicas, desde la hipoxia hasta el envejecimiento Todos estos datos sugieren que el cerebro anciano presenta una situación de estrés oxidativo crónico no compensado adecuadamente que sería el responsable de la mayoría de los deterioros asociados a la edad. (Alberca R y López Pousa S, 2006) MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

El cerebro contiene menos sistemas de defensa ante los radicales libres que otros tejidos ; de ahí su especial susceptibilidad al estrés oxidativo en una gran variedad de situaciones patológicas, desde la hipoxia hasta el envejecimiento

Todos estos datos sugieren que el cerebro anciano presenta una situación de estrés oxidativo crónico no compensado adecuadamente que sería el responsable de la mayoría de los deterioros asociados a la edad. (Alberca R y López Pousa S, 2006)

CAMBIOS ANATÓMICOS Los cambios observados en el cerebro no tienen una distribución global y homogénea. Estos cambios son altamente selectivos y se limitan al córtex prefrontal dorsolateral y en menor grado, a algunas subdivisiones del lóbulo temporal medio , (Hedden T, Gabrieli JDE, 2004 ) . Existe un descenso del peso y del volumen cerebral, un ensanchamiento ventricular y un estrechamiento (skrinage) d e las circunvoluciones cerebrales.  (Peinado MA, et al, .2000) La mayor contribución a esta pérdida de volumen es la disminución de la densidad sináptica y la reducción del volumen de la sustancia blanca de los lóbulos frontales (Hof PR, Morrison JH, 2004). MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

Los cambios observados en el cerebro no tienen una distribución global y homogénea. Estos cambios son altamente selectivos y se limitan al córtex prefrontal dorsolateral y en menor grado, a algunas subdivisiones del lóbulo temporal medio , (Hedden T, Gabrieli JDE, 2004 ) .

Existe un descenso del peso y del volumen cerebral, un ensanchamiento ventricular y un estrechamiento (skrinage) d e las circunvoluciones cerebrales.  (Peinado MA, et al, .2000)

La mayor contribución a esta pérdida de volumen es la disminución de la densidad sináptica y la reducción del volumen de la sustancia blanca de los lóbulos frontales (Hof PR, Morrison JH, 2004).

PET CEREBRAL MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009         DIAGNÓSTICO: MÉTODOS Y CRITERIOS Métodos La EA no es una enfermedad de fácil diagnóstico y en un primer momento éste se hace por eliminación realizando múltiples pruebas. El diagnóstico de la EA sigue el siguiente proceso: 1. Historia clínica: el facultativo tendrá que evaluar los antecedentes médicos del enfermo y de su familia. 2. Examen neuropsicológico: el facultativo se tendrá que asegurar de que los síntomas presentados corresponden a una forma de demencia. Existen diferentes criterios para establecer el diagnóstico de la demencia; los más utilizados son los de la Asociación americana psiquiátrica (DSM-IV) y los del National Institute of Neurological and Communicative Disorders and the Alzheimer`s Disease and Related Disorders Association (NINCDS-ADRDA ). Para evaluar las demencias se pueden utilizar gran número de test de detección entre los que destaca el Mini Mental State Examination (MMSE), muy utilizado por su sencillez y rapidez; para que los resultados sean fiables es necesario que se tenga en cuenta la edad y la posibilidad de padecer otros trastornos. Hay tres posibilidades de diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer: Posible: síntomas clínicos y deterioro de dos o más funciones cognitivas. Probable: al igual que en el diagnóstico de Posible deben existir alteraciones de dos o más funciones cognitivas y síntomas clínicos. A diferencia del anterior no debe existir una segunda enfermedad que sea la causa de la demencia Seguro: se podrá asegurar que el paciente tiene definitivamente la EA si su cerebro muestra placas neuríticas y ovillos neurofibrilares. Sólo puede hacerse mediante autopsia. Los criterios seguidos para evaluar el estado de la enfermedad son los siguientes: AVD (Actividades de la Vida Diaria): evalúa las funciones básicas de la vida diaria del enfermo. BGP (Escala de Valoración del Comportamiento para Pacientes Geriátricos): el personal de enfermería evalúa las alteraciones funcionales y del comportamiento. CGI (Impresión Clínica Global del Cambio): el clínico mediante una valoración de siete puntos evalúa de forma global la gravedad de la enfermedad. 3. Estudios de neuroimagen: se utilizan para apoyar el diagnóstico de EA. Pueden clasificarse en: Estructurales: Tomografía Computerizada (TC) y Resonancia Magnética (RM). Con esta técnica es posible excluir lesiones estructurales como causa de la demencia. Funcionales: Tomografía Computerizada de Fotón Simple (SPECT) y Tomografía de Emisión de Positrones (PET). Se utilizan para apoyar el diagnóstico de la EA pero son caras y sólo están disponibles en algunos hospitales. Los estudios de neuroimagen son herramientas que ayudan a confirmar una sospecha de diagnóstico, pero no son pruebas definitivas para confirmar la enfermedad. 4. Marcadores biológicos: detectan en el líquido cefalorraquídeo una disminución del beta-amiloide y un incremento de la proteína tau. 5. Criterios histopatológicos: se basan principalmente en cuantificar las placas seniles y los ovillos neurofibrilares, propios de la enfermedad. Adicionalmente se ha visto que la cantidad de ovillos neurofibrilares es proporcional al estadio de la enfermedad. Cuanto mayor sea el número de pruebas utilizadas en la detección, mayor será la fiabilidad del diagnóstico. No obstante, no merece la pena utilizar gran número de ellas puesto que el coste sería demasiado elevado en relación a los beneficios obtenidos. Actualmente el diagnóstico se produce cuando ya han comenzado las manifestaciones de la enfermedad y no hay ningún tratamiento que impida su evolución natural.

DIAGNÓSTICO: MÉTODOS Y CRITERIOS

Métodos

La EA no es una enfermedad de fácil diagnóstico y en un primer momento éste se hace por eliminación realizando múltiples pruebas.

El diagnóstico de la EA sigue el siguiente proceso:

1. Historia clínica: el facultativo tendrá que evaluar los antecedentes médicos del enfermo y de su familia.

2. Examen neuropsicológico: el facultativo se tendrá que asegurar de que los síntomas presentados corresponden a una forma de demencia.

Existen diferentes criterios para establecer el diagnóstico de la demencia; los más utilizados son los de la Asociación americana psiquiátrica (DSM-IV) y los del National Institute of Neurological and Communicative Disorders and the Alzheimer`s Disease and Related Disorders Association (NINCDS-ADRDA ).

Para evaluar las demencias se pueden utilizar gran número de test de detección entre los que destaca el Mini Mental State Examination (MMSE), muy utilizado por su sencillez y rapidez; para que los resultados sean fiables es necesario que se tenga en cuenta la edad y la posibilidad de padecer otros trastornos.

Hay tres posibilidades de diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer:

Posible: síntomas clínicos y deterioro de dos o más funciones cognitivas.

Probable: al igual que en el diagnóstico de Posible deben existir alteraciones de dos o más funciones cognitivas y síntomas clínicos. A diferencia del anterior no debe existir una segunda enfermedad que sea la causa de la demencia

Seguro: se podrá asegurar que el paciente tiene definitivamente la EA si su cerebro muestra placas neuríticas y ovillos neurofibrilares. Sólo puede hacerse mediante autopsia.

Los criterios seguidos para evaluar el estado de la enfermedad son los siguientes:

AVD (Actividades de la Vida Diaria): evalúa las funciones básicas de la vida diaria del enfermo.

BGP (Escala de Valoración del Comportamiento para Pacientes Geriátricos): el personal de enfermería evalúa las alteraciones funcionales y del comportamiento.

CGI (Impresión Clínica Global del Cambio): el clínico mediante una valoración de siete puntos evalúa de forma global la gravedad de la enfermedad.

CAMBIOS HISTOLÓGICOS Cambios en los neurofilamentos que provocaban una alteración del citoesqueleto y de conducción de los impulsos nerviosos.   Alteraciones del metabolismo.   Alteraciones a nivel de las prolongaciones que conduce a disfunciones de los circuitos neuronales.   cambios en las células gliales. un aumento de la inmunorreactividad de los astrositos frente a la proteína glial acidófila en la sustancia gris de la corteza cerebral e hipocampo, junto a una hipertrofia e hiperplasia (aumento del número) de estas células en las zonas donde hay pérdida neuronal. (Peinado MA, et al. 2000) MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

Cambios en los neurofilamentos que provocaban una alteración del citoesqueleto y de conducción de los impulsos nerviosos.

  Alteraciones del metabolismo.

  Alteraciones a nivel de las prolongaciones que conduce a disfunciones de los circuitos neuronales.

  cambios en las células gliales.

un aumento de la inmunorreactividad de los astrositos frente a la proteína glial acidófila en la sustancia gris de la corteza cerebral e hipocampo, junto a una hipertrofia e hiperplasia (aumento del número) de estas células en las zonas donde hay pérdida neuronal. (Peinado MA, et al. 2000)

CAMBIOS HISTOLÓGICOS Presencia en las diversas estructuras cerebrales de elementos anómalos como placas seniles formadas por proteína amiloide, ovillos neurofibrilares constituidos por proteína tau hiperfosforilada, degeneración granulovacuolar , depósito de lipofuscina Depósitos de melanina, de aluminio o cobre que se encuentran de forma difusa y aleatoriamente distribuidas en el hipocampo y corteza cerebral. Cuanto más intensas y numerosas sean las anomalías, el envejecimiento será más patológico. MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

Presencia en las diversas estructuras cerebrales de elementos anómalos como placas seniles formadas por proteína amiloide, ovillos neurofibrilares constituidos por proteína tau hiperfosforilada, degeneración granulovacuolar , depósito de lipofuscina

Depósitos de melanina, de aluminio o cobre que se encuentran de forma difusa y aleatoriamente distribuidas en el hipocampo y corteza cerebral.

Cuanto más intensas y numerosas sean las anomalías, el envejecimiento será más patológico.

De todos los cambios descritos anteriormente, quizás el único cambio cerebral atribuible únicamente al paso del tiempo sea la lipofuscinosis. La presencia de acúmulos de lipofucsina intraneuronal en individuos ancianos sin otra patología neurológica conocida, indica estrés oxidativo y peroxidación lipídica y su densidad puede utilizarse como medida del grado del envejecimiento cerebral. MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

De todos los cambios descritos anteriormente, quizás el único cambio cerebral atribuible únicamente al paso del tiempo sea la lipofuscinosis.

La presencia de acúmulos de lipofucsina intraneuronal en individuos ancianos sin otra patología neurológica conocida, indica estrés oxidativo y peroxidación lipídica y su densidad puede utilizarse como medida del grado del envejecimiento cerebral.

CAMBIOS EN EL SNC Cambios metabólicos Existen disminuciones o alteraciones, del metabolismo (síntesis y degradación), de proteínas, glúcidos y lípidos , lo que afecta a la función neuronal (transmisión y conducción de estímulos). También en el envejecimiento se ha observado un aumento de actividad de genes y sustancias existentes en todas las células y que están encargadas de producir el "suicidio" celular cuando la célula está dañada y no puede recuperarse. Este fenómeno se llama apoptosis o muerte celular programada . En la senilidad puede que este proceso este algo descontrolado y haya más eliminación de células de las necesarias. (Peinado MA, et al. 2000) MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

Cambios metabólicos

Existen disminuciones o alteraciones, del metabolismo (síntesis y degradación), de proteínas, glúcidos y lípidos , lo que afecta a la función neuronal (transmisión y conducción de estímulos).

También en el envejecimiento se ha observado un aumento de actividad de genes y sustancias existentes en todas las células y que están encargadas de producir el "suicidio" celular cuando la célula está dañada y no puede recuperarse. Este fenómeno se llama apoptosis o muerte celular programada .

En la senilidad puede que este proceso este algo descontrolado y haya más eliminación de células de las necesarias. (Peinado MA, et al. 2000)

MITOS Y REALIDADES SOBRE EL ENVEJECIMIENTO CEREBRAL MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

PLASTICIDAD CEREBRAL O NEUROPLASTICIDAD Es la posibilidad adaptativa del SNC, que le permite modificar su propia organización estructural y su funcionamiento en respuesta a los acontecimientos del entorno. Bajo el efecto de estimulaciones apropiadas y constantes, el cerebro sano puede modificarse favorablemente en su estructura y su funcionamiento. MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

Es la posibilidad adaptativa del SNC, que le permite modificar su propia organización estructural y su funcionamiento en respuesta a los acontecimientos del entorno.

Bajo el efecto de estimulaciones apropiadas y constantes, el cerebro sano puede modificarse favorablemente en su estructura y su funcionamiento.

PLASTICIDAD CEREBRAL: ALGUNOS DATOS IMPORTANTES La plasticidad del SNC es la responsable de la enorme capacidad adaptativa de los seres vivos. La plasticidad es la base del aprendizaje, memoria y adaptación a nuevas situaciones fisiológicas como el embarazo, lesiones, etc. Las redes de circuitos nerviosos permanecen modificables toda la vida. Es un proceso dinámico y continuo (Ramón y Cajal) Permite la modificación del tipo, forma o función de una sinapsis. MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

La plasticidad del SNC es la responsable de la enorme capacidad adaptativa de los seres vivos.

La plasticidad es la base del aprendizaje, memoria y adaptación a nuevas situaciones fisiológicas como el embarazo, lesiones, etc.

Las redes de circuitos nerviosos permanecen modificables toda la vida.

Es un proceso dinámico y continuo (Ramón y Cajal)

Permite la modificación del tipo, forma o función de una sinapsis.

TIPOS DE NEUROPLASTICIDAD En caso de lesiones, no solo crecen nuevas dendritas, sino que nacen brotes, también en los axones. A estas nuevas sinapsis se las llama sinaptogénesis reactivas . Se pueden activar sinapsis silenciosas ( hipótesis de Munk sobre la absorción funcional de áreas no comprometidas con la lesión) MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

En caso de lesiones, no solo crecen nuevas dendritas, sino que nacen brotes, también en los axones. A estas nuevas sinapsis se las llama sinaptogénesis reactivas .

Se pueden activar sinapsis silenciosas ( hipótesis de Munk sobre la absorción funcional de áreas no comprometidas con la lesión)

MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

PLASTICIDAD CEREBRAL Los cambios en número y clase de sinapsis se dan por un proceso llamado renovación de sinapsis (turnover ). Es la ruptura de una serie de sinapsis y su sustitución por otras nuevas. Se da en 4 etapas : Desconexión, iniciación y crecimiento de nuevas terminales axónicas, (rebrote) formación de nuevos contactos y maduración de las nuevas sinapsis. MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

Los cambios en número y clase de sinapsis se dan por un proceso llamado renovación de sinapsis (turnover ).

Es la ruptura de una serie de sinapsis y su sustitución por otras nuevas.

Se da en 4 etapas :

Desconexión,

iniciación y crecimiento de nuevas terminales axónicas, (rebrote)

formación de nuevos contactos y

maduración de las nuevas sinapsis.

MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

PLASTICIDAD CEREBRAL Las bases celulares de la plasticidad la dan las neuronas y las células gliares. Las bases moleculares la dan la secreción de factores de crecimiento o factor trófico. S on polipétidos de peso molecular muy bajo. Por Ej. NGF MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

Las bases celulares de la plasticidad la dan las neuronas y las células gliares.

Las bases moleculares la dan la secreción de factores de crecimiento o factor trófico. S on polipétidos de peso molecular muy bajo. Por Ej. NGF

BASES NEUROPSICOLÓGICAS DE LA ACTIVACIÓN CEREBRAL Y EL ENTRENAMIENTO DE LA MEMORIA PSICOESTIMULACIÓN: Intervención neuropsicológica que tiene como finalidad el desarrollo de las funciones cognitivas. Basada en la capacidad del sujeto para establecer las estrategias mas apropiadas para compensar o restablecer una función . MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

PSICOESTIMULACIÓN:

Intervención neuropsicológica que tiene como finalidad el desarrollo de las funciones cognitivas.

Basada en la capacidad del sujeto para establecer las estrategias mas apropiadas para compensar o restablecer una función .

Avances experimentales de generación funcional LAS CÉLULAS MADRES CEREBRALES

CÉLULAS MADRES Células madre del adulto o somáticas (adult stem cells) (Anderson et al. Nat. Med., 2001) Luego del nacimiento quedan unas células embrionarias remanentes , diseminadas por los diferentes órganos y tejidos, que son capaces de responder a estímulos regenerativos e iniciar un proceso de autorrenovación, tras el cual algunas de ellas son capaces de diferenciarse hacia linajes especializados , propios del tejido en el que se encuentran. MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

Células madre del adulto o somáticas (adult stem cells) (Anderson et al. Nat. Med., 2001)

Luego del nacimiento quedan unas células embrionarias remanentes , diseminadas por los diferentes órganos y tejidos,

que son capaces de responder a estímulos regenerativos e iniciar un proceso de autorrenovación,

tras el cual algunas de ellas son capaces de diferenciarse hacia linajes especializados , propios del tejido en el que se encuentran.

CÉLULAS MADRES Células madre embrionarias (embryonic stem cells) (Thomson et al. Science,1 998). células embrionarias, constituyentes de la masa interna del blastocisto temprano (de 4-5 días en el caso del humano) puedan multiplicarse en el laboratorio , y a partir de ellas diferenciarse en los diferentes tipos celulares Células madre germinales o fetales (embryonic germ stem cells) que tienen parecidas potencialidades que las anteriores y que pueden encontrarse en la llamada cresta gonadal de los fetos humanos de 5 a 10 semanas (Shamblott et al. Proc. Natl. Acad. Sci. 1998). De ellas se derivarán las células gaméticas durante la vida fértil del individuo. MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

Células madre embrionarias (embryonic stem cells) (Thomson et al. Science,1 998).

células embrionarias, constituyentes de la masa interna del blastocisto temprano (de 4-5 días en el caso del humano) puedan multiplicarse en el laboratorio , y a partir de ellas diferenciarse en los diferentes tipos celulares

Células madre germinales o fetales (embryonic germ stem cells) que tienen parecidas potencialidades que las anteriores y que pueden encontrarse en la llamada cresta gonadal de los fetos humanos de 5 a 10 semanas (Shamblott et al. Proc. Natl. Acad. Sci. 1998).

De ellas se derivarán las células gaméticas durante la vida fértil del individuo.

El cerebro de las personas ancianas es capaz de utilizar estrategias funcionales compensatorias de posibles deficiencias funcionales y/o estructurales. Estos fenómenos plásticos observados en la ancianidad pueden disminuir o enmascarar la expresión clínica del envejecimiento cerebral. MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

El cerebro de las personas ancianas es capaz de utilizar estrategias funcionales compensatorias de posibles deficiencias funcionales y/o estructurales.

Estos fenómenos plásticos observados en la ancianidad pueden disminuir o enmascarar la expresión clínica del envejecimiento cerebral.

CAMBIOS EN EL SNC Cambios funcionales La relación entre los cambios estructurales y la capacidad cognitiva en la vejez se ha estudiado mediante la neuroimagen funcional. Los individuos ancianos tienden a realizan las tareas cognitivas de forma distinta a como lo hacen los individuos jóvenes, incluso cuando el nivel de ejecución es similar en ambos grupos. Los individuos ancianos emplean más áreas cerebrales para realizar la misma tarea cognitiva que los individuos jóvenes. Los ancianos utilizan áreas cerebrales de ambos hemisferios (bilateralidad ) para realizar tareas exclusivamente unilaterales: en otras palabras, durante el envejecimiento tiende a desaparecer la lateralización de las funciones cerebrales, (MC. Dowd JM, Filion DL, 1992) MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

Cambios funcionales

La relación entre los cambios estructurales y la capacidad cognitiva en la vejez se ha estudiado mediante la neuroimagen funcional.

Los individuos ancianos tienden a realizan las tareas cognitivas de forma distinta a como lo hacen los individuos jóvenes, incluso cuando el nivel de ejecución es similar en ambos grupos.

Los individuos ancianos emplean más áreas cerebrales para realizar la misma tarea cognitiva que los individuos jóvenes.

Los ancianos utilizan áreas cerebrales de ambos hemisferios (bilateralidad ) para realizar tareas exclusivamente unilaterales: en otras palabras, durante el envejecimiento tiende a desaparecer la lateralización de las funciones cerebrales, (MC. Dowd JM, Filion DL, 1992)

EL ENVEJECIMIENTO SATISFACTORIO O EXITOSO es aquel en que no solo no hay patología, sino que tampoco riesgo. Hay un máximo funcionamiento físico cognitivo y social. (Fernández Ballesteros, 1998). Su perfil de puntuación se encuentra sobre la media o en ella en la mayoría de las funciones MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

es aquel en que no solo no hay patología, sino que tampoco riesgo. Hay un máximo funcionamiento físico cognitivo y social. (Fernández Ballesteros, 1998).

Su perfil de puntuación se encuentra sobre la media o en ella en la mayoría de las funciones

ENVEJECIMIENTO CEREBRAL NORMAL LA VEJEZ NORMAL evoluciona sin patologías inhabilitantes, pero presentan un alto riesgo de padecerlas y su rendimiento físico y cognitivo, presenta alteraciones no patológicas. (Alberca R y López Pousa S 2006) Dentro de la BINAM- EAP, correspondería a aquellos sujetos con puntuaciones sobre la media en la mayoría de las funciones y muy leves en memoria u otra función cerebral, no llegando al 0.5 D.S. por debajo e la media. MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

LA VEJEZ NORMAL evoluciona sin patologías inhabilitantes, pero presentan un alto riesgo de padecerlas y su rendimiento físico y cognitivo, presenta alteraciones no patológicas. (Alberca R y López Pousa S 2006)

Dentro de la BINAM- EAP, correspondería a aquellos sujetos con puntuaciones sobre la media en la mayoría de las funciones y muy leves en memoria u otra función cerebral, no llegando al 0.5 D.S. por debajo e la media.

ENVEJECIMIENTO PATOLOGICO Si entendemos el funcionamiento cognitivo como un continuo que cursa desde la normalidad hasta un estadio de demencia severa, en este continuo debe existir un conjunto de estadios intermedios, en cada uno de los cuales se asociaría un nivel de funcionalidad. Esta hipótesis se relacionaría directamente con la hipótesis de capacidad de reserva o plasticidad cognitiva , la cual establece que sólo después de un determinado nivel de disminución del funcionamiento cognitivo se puede prever la aparición de un proceso de demencia, aunque el deterioro hubiera comenzado a cursar con anterioridad. (Iñiguez Martínez, Julio 2004) MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

Si entendemos el funcionamiento cognitivo como un continuo que cursa desde la normalidad hasta un estadio de demencia severa, en este continuo debe existir un conjunto de estadios intermedios, en cada uno de los cuales se asociaría un nivel de funcionalidad.

Esta hipótesis se relacionaría directamente con la hipótesis de capacidad de reserva o plasticidad cognitiva , la cual establece que sólo después de un determinado nivel de disminución del funcionamiento cognitivo se puede prever la aparición de un proceso de demencia, aunque el deterioro hubiera comenzado a cursar con anterioridad. (Iñiguez Martínez, Julio 2004)

ENVEJECIMIENTO CEREBRAL NORMAL El envejecimiento normal se sostiene en dos principios: el ritmo variable de envejecimiento entre las personas y entre funciones diferentes de la misma persona y el principio de los modelos de envejecimiento que también son variables: Desde los que hablan de un natural declinar del funcionamiento general del organismo: enlentecimiento en la velocidad de procesamiento de la información, decrecimiento en la capacidad para codificar, almacenar y evocar informaciones nuevas cierto grado de reducción del stock léxical (Lezak, M, 1999) A los que sostienen la importancia de la capacidad de compensación funcional (Nacional Institute of Aging 1993) y reserva funcional , integrada en los órganos y sistemas y que se utiliza cuando las situaciones de rendimiento así lo exigen. (Belsky, J, 2001) MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

El envejecimiento normal se sostiene en dos principios:

el ritmo variable de envejecimiento entre las personas y entre funciones diferentes de la misma persona y

el principio de los modelos de envejecimiento que también son variables:

Desde los que hablan de un natural declinar del funcionamiento general del organismo:

enlentecimiento en la velocidad de procesamiento de la información,

decrecimiento en la capacidad para codificar, almacenar y evocar informaciones nuevas

cierto grado de reducción del stock léxical (Lezak, M, 1999)

A los que sostienen la importancia de la capacidad de compensación funcional (Nacional Institute of Aging 1993) y reserva funcional , integrada en los órganos y sistemas y que se utiliza cuando las situaciones de rendimiento así lo exigen. (Belsky, J, 2001)

LAS FUNCIONES COGNITIVAS EN EL ENVEJECIMIENTO NORMAL El envejecimiento normal no implica una pérdida cognitiva significativa , una gran parte de la población puede llegar a una edad muy avanzada sin sufrir disminución de sus facultades intelectuales. Todas las personas envejecen de forma diferente y, por lo tanto, los desgastes que repercuten en la memoria también se manifiestan de distinta manera en cada persona. Los problemas de percepción sensorial y la falta de atención y concentración son factores que interfieren sustancialmente en la buena memoria , y hacen que parezca que ésta sea la que está fallando. MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

El envejecimiento normal no implica una pérdida cognitiva significativa , una gran parte de la población puede llegar a una edad muy avanzada sin sufrir disminución de sus facultades intelectuales.

Todas las personas envejecen de forma diferente y, por lo tanto, los desgastes que repercuten en la memoria también se manifiestan de distinta manera en cada persona.

Los problemas de percepción sensorial y la falta de atención y concentración son factores que interfieren sustancialmente en la buena memoria , y hacen que parezca que ésta sea la que está fallando.

LAS FUNCIONES COGNITIVAS EN EL ENVEJECIMIENTO NORMAL Se preservan: el vocabulario, que incluso puede desarrollarse la fonología (pronunciación) y el reconocimiento de palabras la sintaxis (construcción de frases) el lenguaje escrito la organización visual no tienen problema para designar objetos conocidos o para localizar lugares en un mapa la memoria implícita o procedural la memoria secundaria, especialmente la episódica y la semántica no se modifican la inteligencia entendida como conocimiento cultural (inteligencia cristalizada) MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

Se preservan:

el vocabulario, que incluso puede desarrollarse

la fonología (pronunciación) y el reconocimiento de palabras

la sintaxis (construcción de frases)

el lenguaje escrito

la organización visual

no tienen problema para designar objetos conocidos o para localizar lugares en un mapa

la memoria implícita o procedural

la memoria secundaria, especialmente la episódica y la semántica no se modifican

la inteligencia entendida como conocimiento cultural (inteligencia cristalizada)

LAS FUNCIONES COGNITIVAS EN EL ENVEJECIMIENTO NORMAL Se debilitan con la edad: los sentidos, especialmente la vista y el oído; por lo tanto, también la percepción y como consecuencia existe un enlentecimiento general en las velocidades de recepción y reacción de los estímulos del medio la sensibilidad kinestésica y táctil la rapidez de reacción la rapidez en el aprendizaje la eficacia en estrategias de organización semántica las aptitudes visoconstructivas la atención múltiple o dividida (atender varias tareas al mismo tiempo), con mayor vulnerabilidad ante las interferencias la retención de nombres el procesamiento y la codificación de la memoria primara o de corto plazo la utilización activa del léxico (denominación) y fluidez verbal y la inteligencia entendida corno procesamiento básico de la información (inteligencia fluida) MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

Se debilitan con la edad:

los sentidos, especialmente la vista y el oído; por lo tanto, también la percepción y como consecuencia existe un enlentecimiento general en las velocidades de recepción y reacción de los estímulos del medio

la sensibilidad kinestésica y táctil

la rapidez de reacción

la rapidez en el aprendizaje

la eficacia en estrategias de organización semántica

las aptitudes visoconstructivas

la atención múltiple o dividida (atender varias tareas al mismo tiempo), con mayor vulnerabilidad ante las interferencias

la retención de nombres

el procesamiento y la codificación de la memoria primara o de corto plazo

la utilización activa del léxico (denominación) y fluidez verbal

y la inteligencia entendida corno procesamiento básico de la información (inteligencia fluida)

Funciones cognitivas que se afectan en el envejecimiento patológico: Entre los síntomas y/o signos de sospecha de deterioro cognitivo podemos citar: las pérdidas de memoria (se olvidan citas, nombres, números telefónicos, etc.), la desorientación en tiempo y lugar (se olvidan fechas y ocurren pérdidas en sitios perfectamente conocidos), aparecen problemas de pensamiento abstracto ( la persona olvida el significado del dinero, muestra dificultades en evaluar semejanzas y en interpretar refranes), son notorios los problemas de lenguaje (se olvidan y sustituyen palabras, hay dificultades para encontrar la palabra apropiada en una conversación), la pobreza de juicio es característica (vestidos inadecuados), con frecuencia se pierden cosas o se colocan en lugares inapropiados , MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

Entre los síntomas y/o signos de sospecha de deterioro cognitivo podemos citar:

las pérdidas de memoria (se olvidan citas, nombres, números telefónicos, etc.),

la desorientación en tiempo y lugar (se olvidan fechas y ocurren pérdidas en sitios perfectamente conocidos),

aparecen problemas de pensamiento abstracto ( la persona olvida el significado del dinero, muestra dificultades en evaluar semejanzas y en interpretar refranes),

son notorios los problemas de lenguaje (se olvidan y sustituyen palabras, hay dificultades para encontrar la palabra apropiada en una conversación),

la pobreza de juicio es característica (vestidos inadecuados), con frecuencia se pierden cosas o se colocan en lugares inapropiados ,

Estos hallazgos sugieren que los cambios cerebrales disfuncionales relacionados con el envejecimiento pueden ser reversibles y/o clínicamente silentes si se mantienen operativos los mecanismos de plasticidad y compensación cerebrales . En este sentido, se ha demostrado que las capacidades plásticas morfofuncionales del sistema nervioso persisten hasta edades muy avanzadas. (Alberca R y López Pousa S, 2006) MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

Estos hallazgos sugieren que los cambios cerebrales disfuncionales relacionados con el envejecimiento pueden ser reversibles y/o clínicamente silentes si se mantienen operativos los mecanismos de plasticidad y compensación cerebrales . En este sentido, se ha demostrado que las capacidades plásticas morfofuncionales del sistema nervioso persisten hasta edades muy avanzadas. (Alberca R y López Pousa S, 2006)

GIMNASIA CEREBRAL PRINCIPALES CONCEPTOS TEÓRICOS

PRINCIPALES CONCEPTOS TEÓRICOS La Gimnasia Cerebral es: un método de entrenamiento cerebral , basada en la estimulación cognitiva y en la neuropsicología, que sirve para desarrollar, crear y poner en práctica métodos y técnicas que favorecen el desarrollo de la capacidad cerebral, mejorando de esta manera, el funcionamiento cognitivo. Estimulación Cognitiva es una intervención conductual destinada a producir una activación cerebral caracterizada por ser continuada, sistematizada, reforzadora y estimuladora. A través de ella se ejercitan las funciones cerebrales y se desarrollan multiestrategias para la resolución de conflictos. MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

La Gimnasia Cerebral es:

un método de entrenamiento cerebral ,

basada en la estimulación cognitiva y en la neuropsicología,

que sirve para desarrollar, crear y poner en práctica métodos y técnicas

que favorecen el desarrollo de la capacidad cerebral, mejorando de esta manera, el funcionamiento cognitivo.

Estimulación Cognitiva es

una intervención conductual

destinada a producir una activación cerebral

caracterizada por ser continuada, sistematizada, reforzadora y estimuladora.

A través de ella se ejercitan las funciones cerebrales y se desarrollan multiestrategias para la resolución de conflictos.

RESERVA FUNCIONAL CEREBRAL El concepto de reserva funcional cerebral o cognitiva se basa en la observación clínica de que las personas muy inteligentes o educadas parecen estar mejor capacitadas para lidiar contra la aparición de la demencia y poder mantener un nivel funcional normal por un tiempo más largo en comparación a las menos preparadas. Esta hipótesis es apoyada por estudios neuropatológicos que han demostrado una gran variabilidad para la relación entre la severidad de la patología cerebral y las manifestaciones clínicas . Por su parte, los estudios epidemiológicos han señalado que un bajo nivel educativo está fuertemente asociado con un mayor peligro de demencia, sugiriendo que los individuos tendrían una reserva funcional proporcionada por la educación , capaz de enmascarar la expresión clínica de la neurodegeneración MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

El concepto de reserva funcional cerebral o cognitiva se basa en la observación clínica de que las personas muy inteligentes o educadas parecen estar mejor capacitadas para lidiar contra la aparición de la demencia y poder mantener un nivel funcional normal por un tiempo más largo en comparación a las menos preparadas.

Esta hipótesis es apoyada por estudios neuropatológicos que han demostrado una gran variabilidad para la relación entre la severidad de la patología cerebral y las manifestaciones clínicas .

Por su parte, los estudios epidemiológicos han señalado que un bajo nivel educativo está fuertemente asociado con un mayor peligro de demencia, sugiriendo que los individuos tendrían una reserva funcional proporcionada por la educación , capaz de enmascarar la expresión clínica de la neurodegeneración

GIMNASIA CEREBRAL AREA ASISTENCIAL : evaluación del estado emocional del paciente. AREA PREVENTIVA: El objetivo de la valoración cognitiva en atención primaria es: identificar la presencia de un deterioro cognitivo que pueda afectar a la capacidad de autosuficiencia futura del anciano generar la puesta en marcha de estudios diagnósticos clínicos, neuropsicológicos y funcionales que traten de establecer sus causas e implicaciones y, por último, establecer estrategias de intervención de forma precoz. MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

AREA ASISTENCIAL : evaluación del estado emocional del paciente.

AREA PREVENTIVA: El objetivo de la valoración cognitiva en atención primaria es:

identificar la presencia de un deterioro cognitivo que pueda afectar a la capacidad de autosuficiencia futura del anciano

generar la puesta en marcha de estudios diagnósticos clínicos, neuropsicológicos y funcionales que traten de establecer sus causas e implicaciones y,

por último, establecer estrategias de intervención de forma precoz.

FACTORES DE RIESGO DE EA La edad: . El riesgo se duplica cada 5,1 años hasta los 85 años. A partir de allí disminuye levemente (López Pousa, 2006) Genéticos : El alelo e4/e4 de la E (ApoE), codificada en el cromosoma 19, es un factor de riesgo para el de enfermedad de Alzheimer. Sexo: El sexo femenino se vincula con mayor riesgo de EA, en mujeres 1,6 veces más que los hombres, sobre todo si tienen bajo nivel educacional, no siendo un factor de riesgo en las más ilustradas. Raza: se habla que la raza negra tiene una mayor propensión a desarrollar demencia. Antecedentes familiares: personas con antecedentes familiares de demencia o Síndrome de Down, tienen mayor propensión a desarrollar una EA. (López Pousa, 2006 en Alberca R y López Pousa S, 2006) MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

La edad: . El riesgo se duplica cada 5,1 años hasta los 85 años. A partir de allí disminuye levemente (López Pousa, 2006)

Genéticos : El alelo e4/e4 de la E (ApoE), codificada en el cromosoma 19, es un factor de riesgo para el de enfermedad de Alzheimer.

Sexo: El sexo femenino se vincula con mayor riesgo de EA, en mujeres 1,6 veces más que los hombres, sobre todo si tienen bajo nivel educacional, no siendo un factor de riesgo en las más ilustradas.

Raza: se habla que la raza negra tiene una mayor propensión a desarrollar demencia.

Antecedentes familiares: personas con antecedentes familiares de demencia o Síndrome de Down, tienen mayor propensión a desarrollar una EA. (López Pousa, 2006 en Alberca R y López Pousa S, 2006)

FACTORES PROTECTORES DE LA FC El Nun Study demuestra que las monjas que en sus notas autobiográficas juveniles manifestaron emociones positivas tuvieron una muy significativa sobrevida seis décadas después. La buena habilidad lingüística en etapas tempranas de la vida se vincula con una muy baja tasa de EA en la ancianidad en tanto la situación inversa fue también altamente significativa (Danner DD, et al, 2001) El ejercicio físico tiene un efecto beneficioso en el mantenimiento de los rendimientos cognitivos del anciano (Laurin D, Verreault R, Lindsay J, Macpherson K, Rockwood K, 2001). Actividad intelectual permanente y el nivel educativo. MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

El Nun Study demuestra que las monjas que en sus notas autobiográficas juveniles manifestaron emociones positivas tuvieron una muy significativa sobrevida seis décadas después.

La buena habilidad lingüística en etapas tempranas de la vida se vincula con una muy baja tasa de EA en la ancianidad en tanto la situación inversa fue también altamente significativa (Danner DD, et al, 2001)

El ejercicio físico tiene un efecto beneficioso en el mantenimiento de los rendimientos cognitivos del anciano (Laurin D, Verreault R, Lindsay J, Macpherson K, Rockwood K, 2001).

Actividad intelectual permanente y el nivel educativo.

DEMENCIA   Se define como un síndrome clínico de deterioro cognitivo adquirido y progresivo que determina disminución de la capacidad intelectual suficiente como para interferir en el desempeño social y funcional del individuo y en su calidad de vida La demencia por tanto, es un conjunto de signos y síntomas que constituyen un síndrome caracterizado por su carácter plurietiológico. Las fases tardías conllevan la pérdida de todas las funciones humanas (el razonamiento, el juicio, la personalidad, el control emocional, y la capacidad de andar, vestirse o hablar). Las deficiencias empeoran progresivamente y acaban con la muerte. MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

  Se define como un síndrome clínico de deterioro cognitivo adquirido y progresivo que determina disminución de la capacidad intelectual suficiente como para interferir en el desempeño social y funcional del individuo y en su calidad de vida

La demencia por tanto, es un conjunto de signos y síntomas que constituyen un síndrome caracterizado por su carácter plurietiológico.

Las fases tardías conllevan la pérdida de todas las

funciones humanas (el razonamiento, el juicio, la personalidad, el control emocional, y la capacidad de andar, vestirse o hablar).

Las deficiencias empeoran progresivamente y acaban con la muerte.

TIPOS BÁSICOS DE DEMENCIA Según el predominio de la lesión cerebral : a) Demencia cortical b) Demencia subcortical c) Demencia global d) Demencia focal Según el síntoma dominante inicial : a)Alteración de la memoria b) Alteración del comportamiento y conducta c) Alteración del lenguaje d) Otros síntomas: alteraciones motoras, etcétera (Pascual Millán, 2006) MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

Según el predominio de la lesión cerebral :

a) Demencia cortical

b) Demencia subcortical

c) Demencia global

d) Demencia focal

Según el síntoma dominante inicial :

a)Alteración de la memoria

b) Alteración del comportamiento y conducta

c) Alteración del lenguaje

d) Otros síntomas: alteraciones motoras, etcétera (Pascual Millán, 2006)

Según la etiopatogenia Demencias primarias o degenerativas: a) Tipo cortical por ej.Enfermedad de Alzheimer ( EA ) que representa del 50 a75% de todas las demencias y las demencia con cuerpos de Lewy un 15-25%. b) Tipo subcortical , por ejemplo las demencias parkinsonianas c) Formas focales d) Formas mixtas e infrecuentes Demencias secundarias : a) Vasculares 20-30%. b) Otras demencias secundarias Demencias combinadas o de etiología múltiple: a) Demencia mixta (vascular y degenerativa) b) Otras demencias combinadas(Pascual Millán,2006) MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

Demencias primarias o degenerativas:

a) Tipo cortical por ej.Enfermedad de Alzheimer ( EA ) que representa del 50 a75% de todas las demencias y las demencia con cuerpos de Lewy un 15-25%.

b) Tipo subcortical , por ejemplo las demencias parkinsonianas

c) Formas focales

d) Formas mixtas e infrecuentes

Demencias secundarias :

a) Vasculares 20-30%.

b) Otras demencias secundarias

Demencias combinadas o de etiología múltiple:

a) Demencia mixta (vascular y degenerativa)

b) Otras demencias combinadas(Pascual Millán,2006)

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

EA Clínicamente la EA se define por la existencia de una demencia de inicio insidioso y un deterioro cognitivo y funcional progresivo con la aparición gradual de alteraciones psicológicas y conductuales. Es una enfermedad de etiología compleja, multifactorial y multigénica , que desde el punto de vista genético puede definirse como heterogénea, al poderse presentar con un patrón familiar o esporádico. La edad de inicio varía ampliamente, y esta puede ser la base para clasificarla en enfermedad de inicio precoz o tardío , siendo el punto de corte habitual los 60/65 años 80. MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

Clínicamente la EA se define por la existencia de una demencia de inicio insidioso y un deterioro cognitivo y funcional progresivo con la aparición gradual de alteraciones psicológicas y conductuales.

Es una enfermedad de etiología compleja, multifactorial y multigénica , que desde el punto de vista genético puede definirse como heterogénea, al poderse presentar con un patrón familiar o esporádico.

La edad de inicio varía ampliamente, y esta puede ser la base para clasificarla en enfermedad de inicio precoz o tardío , siendo el punto de corte habitual los 60/65 años 80.

EA En la patogénesis de la EA de inicio tardío intervienen, entre otros, factores ambientales y de susceptibilidad genética, mientras que en la de inicio precoz autosómico dominante existe una gran carga genética . MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

En la patogénesis de la EA de inicio tardío intervienen, entre otros, factores

ambientales y de susceptibilidad genética, mientras que en la de inicio precoz

autosómico dominante existe una gran carga genética .

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER La EA es una enfermedad neurodegenerativa progresiva con características clínicas y anatomopatológicas propias, Morfopatológicamente la EA se define por la aparición de placas seniles y ovillos neurofibrilares. Estas lesiones neuropatológicas se sitúan fundamentalmente en la corteza cerebral sobre todo en áreas temporoparietales . MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

La EA es una enfermedad neurodegenerativa progresiva con características clínicas y anatomopatológicas propias,

Morfopatológicamente la EA se define por la aparición de placas seniles y ovillos neurofibrilares.

Estas lesiones neuropatológicas se sitúan fundamentalmente en la corteza cerebral sobre todo en áreas temporoparietales .

PATOGENIA DE LA ENFRMEDAD DE ALZHEIMER La EA se caracteriza por dos tipos de depósitos proteínicos distintos: los depósitos de b-amiloide y los ovillos neurofibrilares (ONF). Los primeros están compuestos por agregados de un péptido de longitud variable llamado péptido b. Los agregados amiloides del péptido b ( amiloide B, AB ) se sitúan en el espacio extracelular del neuropilo cortical y las arteriolas corticales y meníngeas. Los ONF se sitúan en el interior de las neuronas y sus prolongaciones, y están compuestos por filamentos emparejados helicoidalmente (FEH) de un polímero hiperfosforilado de la proteína asociada a los microtúbulos tau. Ambos tipos de agregados proteínicos ejercen efectos tóxicos directos sobre las neuronas. Además, atraen y activan células gliales, que segregan sustancias citotóxicas y amplifican los daños tisulares. Todo ello conduce a alteraciones de la función sináptica y neuronal y, en último término, a la muerte por apoptosis . MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

La EA se caracteriza por dos tipos de depósitos proteínicos distintos: los depósitos de b-amiloide y los ovillos neurofibrilares (ONF).

Los primeros están compuestos por agregados de un péptido de longitud variable llamado péptido b. Los agregados amiloides del péptido b ( amiloide B, AB ) se sitúan en el espacio extracelular del neuropilo cortical y las arteriolas corticales y meníngeas.

Los ONF se sitúan en el interior de las neuronas y sus prolongaciones, y están compuestos por filamentos emparejados helicoidalmente (FEH) de un polímero hiperfosforilado de la proteína asociada a los microtúbulos tau.

Ambos tipos de agregados proteínicos ejercen efectos tóxicos directos sobre las neuronas.

Además, atraen y activan células gliales, que segregan sustancias citotóxicas y amplifican los daños tisulares. Todo ello conduce a alteraciones de la función sináptica y neuronal y, en último término, a la muerte por apoptosis .

MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

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Se ha demostrado que el efecto tóxico se produce fundamentalmente por la liberación de radicales libres en la unión de este amiloide con determinador receptores, lo que activa una cascada de sucesos inflamatorios y oxidativos, que acaban lesionando la neurona, alterando las sinapsis con el consiguiente déficit de neurotransmisores y conduciendo en último término a la muerte neuronal. MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

Se ha demostrado que el efecto tóxico se produce fundamentalmente por la liberación de radicales libres en la unión de este amiloide con determinador receptores, lo que activa una cascada de sucesos inflamatorios y oxidativos, que acaban lesionando la neurona, alterando las sinapsis con el consiguiente déficit de neurotransmisores y conduciendo en último término a la muerte neuronal.

PATOGENIA DE LA ENFRMEDAD DE ALZHEIMER La atrofia cerebral aparece prácticamente siempre en las fases clínicas de la enfermedad y afecta preferentemente al lóbulo temporal, incluyendo las regiones entorrinal y subicular, así como el hipocampo y la amígdala. Los lóbulo parietales y frontales están menos alterados. La atrofia afecta a la cortex cerebral , que aparece más delgada y con circunvoluciones atróficas, y a la sustancia blanca : se caracteriza además, por una dilatación de los ventrículos marcada en las astas temporales. Estadios tempranos de la enfermedad de Alzheimer entorrinal o límbico, pueden presentar una atrofia discreta o limitada a la región profunda de los lóbulos temporales. MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

La atrofia cerebral aparece prácticamente siempre en las fases clínicas de la enfermedad y afecta preferentemente al lóbulo temporal, incluyendo las regiones entorrinal y subicular, así como el hipocampo y la amígdala.

Los lóbulo parietales y frontales están menos alterados.

La atrofia afecta a la cortex cerebral , que aparece más delgada y con circunvoluciones atróficas, y a la sustancia blanca : se caracteriza además, por una dilatación de los ventrículos marcada en las astas temporales.

Estadios tempranos de la enfermedad de Alzheimer entorrinal o límbico, pueden presentar una atrofia discreta o limitada a la región profunda de los lóbulos temporales.

MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA EA El cuadro clínico se inicia habitualmente con una afectación de la memoria a corto plazo o de la atención , que va seguido de la alteración de otras habilidades cognitivas como el lenguaje , el pensamiento abstracto, el juicio crítico y el reconocimiento de lugares o personas . En estadios avanzados, el paciente evoluciona a un estado de mutismo casi absoluto con un deterioro progresivo de sus capacidades cerebrales hasta llegar a una total desconexión con el entorno que le rodea, siendo incapaz de controlar sus funciones fisiológicas más simples. Clínicamente, la EA se caracteriza por un inicio insidioso y un deterioro cognitivo y funcional progresivo así como por la aparición, en el transcurso de la enfermedad, de modificaciones en el estado de ánimo y de alteraciones psicóticas y de la conducta. MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

El cuadro clínico se inicia habitualmente con una afectación de la memoria a corto plazo o de la atención , que va seguido de la alteración de otras habilidades cognitivas como el lenguaje , el pensamiento abstracto, el juicio crítico y el reconocimiento de lugares o personas .

En estadios avanzados, el paciente evoluciona a un estado de mutismo casi absoluto con un deterioro progresivo de sus capacidades cerebrales hasta llegar a una total desconexión con el entorno que le rodea, siendo incapaz de controlar sus funciones fisiológicas más simples.

Clínicamente, la EA se caracteriza por un inicio insidioso y un deterioro cognitivo y funcional progresivo así como por la aparición, en el transcurso de la enfermedad, de modificaciones en el estado de ánimo y de alteraciones psicóticas y de la conducta.

FACTORES DE RIESGO DE EA Los factores de riesgo se pueden clasificar en dos grandes grupos: los no modificables que permiten conocer la población con mayor riesgo de padecer la enfermedad con el paso del tiempo y los modificables, sobre los que se podría intervenir para disminuir el riesgo. MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

Los factores de riesgo se pueden clasificar en dos grandes grupos:

los no modificables que permiten conocer la población con mayor riesgo de padecer la enfermedad con el paso del tiempo y

los modificables, sobre los que se podría intervenir para disminuir el riesgo.

FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES: Edad: Existe consenso en los diferentes estudios a la hora de determinar la edad como el principal factor de riesgo para el desarrollo de EA, aunque existen discrepancias en los datos obtenidos en edades avanzadas. Lo que ocurre por encima de los 90 años, es difícil de interpretar. Sexo: se observó una tendencia a aumentar en las mujeres en edades avanzadas . Historia familiar: Se ha descrito que los familiares de primer grado de enfermos de EA presentan una incidencia más alta de demencia, siendo la causalidad genética la explicación más fiable hasta el momento. Factores genéticos: susceptibilidad genética. Existe constancia de la existencia, de casos familiares, relacionados con mutaciones en una serie de genes, en los que se transmite la enfermedad con un patrón de herencia autonómico dominante. MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

Edad: Existe consenso en los diferentes estudios a la hora de determinar la edad como el principal factor de riesgo para el desarrollo de EA, aunque existen discrepancias en los datos obtenidos en edades avanzadas. Lo que ocurre por encima de los 90 años, es difícil de interpretar.

Sexo: se observó una tendencia a aumentar en las mujeres en edades avanzadas .

Historia familiar: Se ha descrito que los familiares de primer grado de enfermos de EA presentan una incidencia más alta de demencia, siendo la causalidad genética la explicación más fiable hasta el momento.

Factores genéticos: susceptibilidad genética. Existe constancia de la existencia, de casos familiares, relacionados con mutaciones en una serie de genes, en los que se transmite la enfermedad con un patrón de herencia autonómico dominante.

FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES: La mayor parte de estos pacientes presenta mutaciones en tres genes: el gen precursor de la proteina β amiloide (APP); el gen de la presenilina 1 (PSEN 1) y el gen de la presenilina 2 (PSEN 2), aunque un 30% de las familias con EA no son portadoras de mutaciones en ninguno de estos genes. Existen otros genes que también transmiten la enfermedad. De ellos destaca el gen Apo E, ligado a una especial susceptibilidad de padecer EA tanto tardía como esporádica. En la mayoría de los pacientes con mutación en el gen APP, el alelo ε4 disminuye la edad de inicio mientras que el ε 2 la aumenta, sin embargo en el caso de las mutaciones de las presenilinas no parecen influir en la edad de aparición. MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

La mayor parte de estos pacientes presenta mutaciones en tres genes: el gen precursor de la proteina β amiloide (APP); el gen de la presenilina 1 (PSEN 1) y el gen de la presenilina 2 (PSEN 2), aunque un 30% de las familias con EA no son portadoras de mutaciones en ninguno de estos genes.

Existen otros genes que también transmiten la enfermedad. De ellos destaca el gen Apo E, ligado a una especial susceptibilidad de padecer EA tanto tardía como esporádica.

En la mayoría de los pacientes con mutación en el gen APP, el alelo ε4 disminuye la edad de inicio mientras que el ε 2 la aumenta, sin embargo en el caso de las mutaciones de las presenilinas no parecen influir en la edad de aparición.

FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES: Enfermedades asociadas: Los factores de riesgo cardiovascular resultan también factores de riesgo de la EA. hipertensión arterial (HTA), tabaquismo, hipercolesterolemia, hiperhomocisteinemia y diabetes. En los diabéticos se asocian frecuentemente la HTA, dislipemia, obesidad, y síndrome metabólico, por lo que aumenta claramente el riesgo vascular. Se ha demostrado también que la administración exógena de insulina incrementa los niveles del β-amiloide en el LCR. Por otro lado la asociación de los productos de glicosilación inducidos por la diabetes puede alterar el aclaramiento del β-amiloide, favoreciendo su acúmulo en el parénquima cerebral. MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

Enfermedades asociadas: Los factores de riesgo cardiovascular resultan también factores de riesgo de la EA. hipertensión arterial (HTA), tabaquismo, hipercolesterolemia, hiperhomocisteinemia y diabetes.

En los diabéticos se asocian frecuentemente la HTA, dislipemia, obesidad, y síndrome metabólico, por lo que aumenta claramente el riesgo vascular.

Se ha demostrado también que la administración exógena de insulina incrementa los niveles del β-amiloide en el LCR. Por otro lado la asociación de los productos de glicosilación inducidos por la diabetes puede alterar el aclaramiento del β-amiloide, favoreciendo su acúmulo en el parénquima cerebral.

FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES Algunos estudios han relacionado el déficit de la vitamina B12 en pacientes con EA posible con un menor nivel educativo y un deterioro cognitivo y funcional más grave que los que padecen EA probable. Puede ser que este déficit refleje múltiples causas medioambientales, como un nivel más bajo de estudios y un menor acceso a la medicina preventiva. Factores ambientales . Son varios los trabajos que intentan establecer una relación entre la EA y el consumo de tabaco y alcohol. - Los primeros estudios realizados sobre el hábito tabáquico concluyeron que podría ser un factor de protección con respecto a la EA. Sin embargo estudios posteriores han puesto en evidencia lo contrario, revelando un incremento de hasta 0,13 puntos del riesgo de desarrollar un deterioro cognitivo en pacientes fumadores activos ancianos no dementes. MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

Algunos estudios han relacionado el déficit de la vitamina B12 en pacientes con EA posible con un menor nivel educativo y un deterioro cognitivo y funcional más grave que los que padecen EA probable. Puede ser que este déficit refleje múltiples causas medioambientales, como un nivel más bajo de estudios y un menor acceso a la medicina preventiva.

Factores ambientales . Son varios los trabajos que intentan establecer una relación entre la EA y el consumo de tabaco y alcohol.

- Los primeros estudios realizados sobre el hábito tabáquico concluyeron que podría ser un factor de protección con respecto a la EA. Sin embargo estudios posteriores han puesto en evidencia lo contrario, revelando un incremento de hasta 0,13 puntos del riesgo de desarrollar un deterioro cognitivo en pacientes fumadores activos ancianos no dementes.

DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Enfermedad de Alzheimer definida , cuando existe un cuadro clínico apropiado de demencia y confirmación autópsica o mediante biopsia, al que recientemente se ha añadido que la existencia de una mutación en el gen de la APP o las presenilinas. Enfermedad de Alzheimer probable , que es el diagnóstico que se realiza habitualmente cuando hay una historia clínica característica y se excluyen otros procesos como la exploración y los datos de laboratorio y Enfermedad de Alzheimer posible cuando la demencia presenta datos de atipicidad para la Enfermedad de Alzheimer, como puede ser la alteración precoz en el habla o si existe otro proceso demenciante. MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009

Enfermedad de Alzheimer definida , cuando existe un cuadro clínico apropiado de demencia y confirmación autópsica o mediante biopsia, al que recientemente se ha añadido que la existencia de una mutación en el gen de la APP o las presenilinas.

Enfermedad de Alzheimer probable , que es el diagnóstico que se realiza habitualmente cuando hay una historia clínica característica y se excluyen otros procesos como la exploración y los datos de laboratorio y

Enfermedad de Alzheimer posible cuando la demencia presenta datos de atipicidad para la Enfermedad de Alzheimer, como puede ser la alteración precoz en el habla o si existe otro proceso demenciante.

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA) El número de personas mayores con lesiones morfopatológicas diagnósticas de enfermedad de Alzheime

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