Diabetes mellitus tipo 1

65 %
35 %
Information about Diabetes mellitus tipo 1
Health & Medicine

Published on February 19, 2014

Author: juroan

Source: slideshare.net

Rodríguez Antunez Juan Medicina Interna II - Endocrinología

DIABETES MELLITUS  Síndrome caracterizado por el aumento de los niveles de glucosa sanguínea causada por alteraciones en la secreción de la insulina, de su acción o de ambos y que se asocia a otros trastornos del metabolismo

CLASIFICACION

DIABETES TIPO 1 – INMUNOLÓGICAMENTE MEDIADA Resulta de la destrucción de las células beta mediada inmunológicamente  Con anticuerpos:  Autoanticuerpos contra los islotes (ICAs)  Autoanticuerpos contra la insulina (IAAs)  Autoanticuerpos contra la descarboxilasa del acido glutamico (GAD65)  Autoanticuerpos contra fosfatasa de la tirosina:  IA-2  IA-2B   Asociación al sistema HLA: DQA y DQB  DR3 y DR4 

DIABETES TIPO 1 – IDIOPÁTICA Sin etiología autoinmune  Tiene asociación familiar  No tiene marcadores autoinmunes  Se manifiesta con mayor frecuencia en pacientes asiáticos o africanos 

DIABETES TIPO 1 – TIPO LADA   Diabetes autoinmune latente del adulto ó diabetes tipo 1 de progresión lenta Características:        Edad adulta al diagnóstico (usualmente sobre 25 años de edad). Presentación inicial enmascarada como diabetes tipo 2 en pacientes que no son obesos (no presentan cetoacidosis diabética) Inicialmente puede ser controlada con un plan de comidas o sin medicamentos. La dependencia de la insulina ocurre en forma gradual, frecuentemente dentro de algunos meses. Dan positivo en los exámenes de anticuerpos. Tienen niveles bajos de péptido C Normalmente no tienen familia con historia de diabetes tipo 2.

PATOGENIA Destrucción de las células B productoras de insulina  Se manifiesta clínicamente cuando se destruye  mas del 90% de células ᵝ  No hay afectación de células ɑ ni páncreas exocrino

PATOGENIA  Susceptibilidad genética: Es hereditaria  Mayor riesgo cuando es el padre quien padece la enfermedad  Asociación al sistema HLA:  DQA y DQB  DR3 y DR4 

PATOGENIA  Factores Ambientales:  Actúan como desencadenantes de la respuesta inmune en un individuo genéticamente predispuesto: Virus: coxackie B4, virus de la rubeola, CMV, retrovirus, etc  Alimentos: Exposición a la leche de vaca en etapa precoz de la vida 

PATOGENIA Fisiopatología:  Destrucción de la célula Beta por mecanismo tanto celulares como humorales 

HISTORIA NATURAL DEL DEFECTO DE LAS CELULAS B

CRITERIOS DIAGNOSTICO  GLUCEMIA ALTERADA EN AYUNAS  Glucemia en ayunas entre 100 y 126 mg/dL

CRITERIOS DIAGNOSTICO  INTOLERANCIA A LA GLUCOSA O INTOLERANCIA HIDROCARBONADA   Glucemia a las 2 horas de una SOG de 75g entre 140 y 200 mg/dL. Las personas diagnosticadas de intolerancia a la glucosa muestran un riesgo mayor para el desarrollo de hiperglucemia en ayunas o diabetes sintomática

CRITERIOS DIAGNOSTICO  DIABETES MELLITUS  Glucemia mayor o igual a 200 mg/dL en cualquier momento del día, junto a clínica cardinal de diabetes (poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso).  Glucemia basal mayor o igual a 126 mg/dL, al menos en dos ocasiones diferentes.  Glucemia mayor o igual a 200 mg/dL dos horas tras la SOG con 75 g de glucosa. Requiere también una segunda confirmación en día diferente. Debe realizarse en pacientes con una única cifra de glucemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dL.  El hallazgo aislado de cualquiera de estos criterios no es suficiente para establecer el diagnóstico. Debe confirmarse en días posteriores con el mismo o cualquiera de los otros dos criterios. En presencia de descompensación metabólica aguda, un criterio es suficiente para establecer el diagnóstico

MANIFESTACIONES CLINICAS Aparición a temprana edad  Inicio brusco  Clínica:  Poliuria  Polidipsia  Perdida de peso  polifagia 

TRATAMIENTO Dirigido a la hiperglucemia y a los factores de riesgo:  Dieta  Ejercicio  Insulinoterapia 

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