Diabetes Mellitus 1a Clase

40 %
60 %
Information about Diabetes Mellitus 1a Clase

Published on December 23, 2007

Author: endocrinologia

Source: slideshare.net

DIABETES MELLITUS Definición, Epidemiología, Fisiología del páncreas endócrino, fisiopatología, factores de riesgo y cuadro clínico de la DM.

DIABETES MELLITUS Grupo de alteraciones metabólicas caracterizadas por hiperglucemia resultante de defectos en la secre- ción y/o acción de la insulina

Grupo de alteraciones metabólicas caracterizadas por hiperglucemia resultante de defectos en la secre-

ción y/o acción de la insulina

ESTIMADOS Y PROYECCIONES DE DM PERÍODO DE 1994 – 2010 McCarty & Zimmet. 1994 Pacientes (millones ) 0 50 100 150 200 250 1994 2000 2010 Tipo 1 Tipo 2

PREVALENCIA DE DM (AJUSTADA POR EDAD) ENTRE LOS 30 – 64 AÑOS, PARA AMBOS SEXOS EN ALGUNAS POBLACIONES WHO Tech Rep Series 1994 0 10 20 30 40 50 60 Prevalencia (%) Chile Rusia Italia Tunisia India Fiji Pima- EE.UU China EE.UU-br Brasil EE.UU-ng EE.UU-hisp Naurú

PREVALENCIA DE DM TIPO 2 EN AMÉRICA LATINA Franco LJ & Ferreira SRG. Epidemiology of Diabetes Mellitus in Latin America 2001. Aschner P. IDF Congress 2000. PAÍS Edad Prevalencia (años) (%) Argentina, Avellaneda 20-69 8,0 Bolivia  25 7,2 Brasil, 9 capitales 30-69 7,6 Chile, Santiago > 20 6,5 Colombia  30 8,0 México, Cd. México 35-64 8,1 Paraguay, Asunción 20-74 Perú  18 7,6

PROYECCIONES DEL NÚMERO DE DIABÉTICOS EN 2010 (EN MILLONES) Diabetes 1994 to 2010 - Global Estimates International Diabetes Institute 18,9 20,2 28,0 18,8 13,8 138,2 1,3

DIABETES MELLITUS PROBLEMA DE SA LUD PÚBLICA Considerable morbilidad - frecuentes complicaciones agudas y crónicas Altos costos - control metabólico - tratamiento de las complicaciones Gran prevalencia (epidemia) Incapacitación y acortamiento de vida útil - ceguera, amputaciones, IRC Mortalidad prematura

Considerable morbilidad

- frecuentes complicaciones agudas y crónicas

Altos costos

- control metabólico

- tratamiento de las complicaciones

Gran prevalencia (epidemia)

Incapacitación y acortamiento de vida útil

- ceguera, amputaciones, IRC

Mortalidad prematura

DIABETES Y MORBILIDAD Primera causa de ceguera adquirida Primera causa de ingreso a programas de diálisis en el primer mundo y entre las tres causas más frecuentes en América Latina Importante determinante de amputaciones de miembros inferiores Entre los principales factores de riesgo cardiovascular

Primera causa de ceguera adquirida

Primera causa de ingreso a programas de diálisis en el primer mundo y entre las tres causas más frecuentes en América Latina

Importante determinante de amputaciones de miembros inferiores

Entre los principales factores de riesgo cardiovascular

SECRECIÓN DE INSULINA 500,000 1,000.000 de islotes % Células  20 glucagon  75 insulina  3-5 somatostatina F < 2 PP

500,000 1,000.000 de islotes

%

Células  20 glucagon

 75 insulina

 3-5 somatostatina

F < 2 PP

 

 

 

LIBERACIÓN DE INSULINA Condiciones basales 0-20  U/ml Post prandial hasta 100  U/ml Respuesta bifásica: -inmediata (insulina almacenada) -tardía (insulina recién sintetizada)

Condiciones basales 0-20  U/ml

Post prandial hasta 100  U/ml

Respuesta bifásica:

-inmediata (insulina almacenada)

-tardía (insulina recién sintetizada)

 

CONCENTRACIÓN DE INSULINA Vena porta: cantidades equimoleculares de insulina y péptido C. Pequeña proporción de proinsulina. Hígado: inactivación de la insulina Sangre periférica: 10% de insulina. Proinsulina y péptido C igual que en la vena porta

Vena porta: cantidades equimoleculares de insulina y péptido C. Pequeña proporción de proinsulina.

Hígado: inactivación de la insulina

Sangre periférica: 10% de insulina. Proinsulina y péptido C igual que en la vena porta

 

RECEPTORES DE INSULINA Glucoproteínas: 2 subunidades  y  Unión Hormona-Receptor (HR) Activación de la subunidad  tirosincinasa autofosforilación Movilización de GLUTs (1-5), IGF-II

Glucoproteínas: 2 subunidades  y 

Unión Hormona-Receptor (HR)

Activación de la subunidad 

tirosincinasa autofosforilación

Movilización de GLUTs (1-5), IGF-II

 

TRANSPORTADORES DE GLUCOSA (GLUTs) GLUT 1: en todos los tejidos, sobretodo cerebro. Interviene en la captación basal de glucosa GLUT 2: principal transportador de glucosa en la célula pancreática y hepática. Actúa en el estadio post- prandial

GLUT 1: en todos los tejidos, sobretodo cerebro. Interviene en la captación basal de glucosa

GLUT 2: principal transportador de glucosa en la célula pancreática y hepática. Actúa en el estadio post- prandial

TRANSPORTADORES DE GLUCOSA (GLUTs) GLUT 3: en todos los tejidos. Transfiere glucosa al LCR y a las neuronas GLUT 4: en músculo y tejido adiposo. Facilita la entrada de glucosa en el estado postprandial GLUT 5: en intestino delgado. Transporta glucosa o fructosa

GLUT 3: en todos los tejidos. Transfiere glucosa al LCR y a las neuronas

GLUT 4: en músculo y tejido adiposo. Facilita la entrada de glucosa en el estado postprandial

GLUT 5: en intestino delgado. Transporta glucosa o fructosa

HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA Estado postprandial Secreción apropiada de insulina Captación adecuada por: tejidos periféricos (músculo) tejido esplácnico Supresión de la producción hepática de glucosa

Estado postprandial

Secreción apropiada de insulina

Captación adecuada por:

tejidos periféricos (músculo)

tejido esplácnico

Supresión de la producción hepática de glucosa

 

EFECTOS METABÓLICOS DE LA INSULINA Efectos parácrinos Inhibe la secreción de glucagon Libera somatostatina

Efectos parácrinos

Inhibe la secreción de glucagon

Libera somatostatina

EFECTOS METABÓLICOS DE LA INSULINA Glucogenesis ( de glucosa en hígado y músculo Glucolisis aeróbica ( estimula la utilización periférica de glucosa y del K + intracelular Lipogénesis ( glicerol,fosfato y TG) Síntesis de proteínas

Glucogenesis ( de glucosa en hígado y músculo

Glucolisis aeróbica ( estimula la utilización periférica de glucosa

y del K + intracelular

Lipogénesis ( glicerol,fosfato y TG)

Síntesis de proteínas

EFECTOS METABÓLICOS DE LA INSULINA Inhibe: Glucogenólisis Gluconeogénesis Lipólisis Cetogénesis

Inhibe:

Glucogenólisis Gluconeogénesis Lipólisis Cetogénesis

DÉFICIT DE INSULINA Glucogenolisis Gluconeogénesis Lipólisis Cetogénesis

Glucogenolisis

Gluconeogénesis Lipólisis Cetogénesis

GLUCAGON Hipoglucemia Hiperglucemia Aminoácidos Somatostatina Hormonas gastrointestinales (pancreozimina) Sistema simpático (ayuno, stress, etc.)

Hipoglucemia Hiperglucemia

Aminoácidos Somatostatina Hormonas gastrointestinales (pancreozimina)

Sistema simpático (ayuno, stress, etc.)

ACCIONES METABÓLICAS DEL GLUCAGON Glucogenolítico Gluconeogénico Lipolítico Cetogénico

Glucogenolítico

Gluconeogénico

Lipolítico

Cetogénico

SOMATOSTATINA Secreción : comida y glucagon Inhibe insulina y glucagon en páncreas Regula la velocidad de digestión y resorción Reduce el vaciamiento gástrico y la circulación esplácnica

Secreción : comida y glucagon

Inhibe insulina y glucagon en páncreas

Regula la velocidad de digestión y resorción

Reduce el vaciamiento gástrico y la circulación esplácnica

 

ANTAGONISTAS DE LA INSULINA Catecolaminas : su secreción, liberan glucagon hGH : bloquea su acción periférica Cortisol : el glucógeno hepático y la gluconeogénesis

Catecolaminas : su secreción, liberan glucagon

hGH : bloquea su acción periférica

Cortisol : el glucógeno hepático y la gluconeogénesis

ANTAGONISTAS DE LA INSULINA Progesterona : bloquea su acción periférica T3 y T4 : absorción intestinal de glucosa tono  -adrenérgico glucogenolisis gluconeogénesis

Progesterona : bloquea su acción periférica

T3 y T4 : absorción intestinal de glucosa

tono  -adrenérgico

glucogenolisis

gluconeogénesis

FACTORES DE RIESGO PARA LA DM Herencia Raza Edad Obesidad Embarazo Stress Infecciones virales Sistema HLA Sedentarismo Alimentación Hipertensión Dislipidemia Endocrinopatías Drogas

Herencia

Raza

Edad

Obesidad

Embarazo

Stress

Infecciones virales

Sistema HLA

Sedentarismo

Alimentación

Hipertensión

Dislipidemia

Endocrinopatías

Drogas

 

 

 

 

CUADRO CLÍNICO Poliuria Polidipsia Polifagia Pérdida de peso Astenia Adinamia Artralgias y mialgias Infecciones tórpidas Micosis en genitales CAD SHHNC Hipoglucemia reactiva

Poliuria

Polidipsia

Polifagia

Pérdida de peso

Astenia

Adinamia

Artralgias y mialgias

Infecciones tórpidas

Micosis en genitales

CAD

SHHNC

Hipoglucemia reactiva

 

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