Diabetes InsíPida

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Information about Diabetes InsíPida

Published on December 23, 2007

Author: endocrinologia

Source: slideshare.net

NEUROHIPÓFISIS DIABETES INSÍPIDA

HORMONA ANTIDIURÉTICA ADH También se le llama vasopresina (V) o arginina-vasopresina (AVP) Se sintetiza en hipotálamo Se transporta con las neurofisinas Se almacena y se secreta de la neurohipófisis

También se le llama vasopresina (V) o arginina-vasopresina (AVP)

Se sintetiza en hipotálamo

Se transporta con las neurofisinas

Se almacena y se secreta de la neurohipófisis

HAS SUPRAÓPTICO-PARAVENTRICULAR HIPOFISIARIO

SECRECIÓN ADH Cambios osmóticos (1-2%) Receptores de Varney (hipotálamo anterior) Cambios de volumen Barorreceptores Baja presión (aurícula izquierda) Alta presión (seno carotideo)

Cambios osmóticos (1-2%)

Receptores de Varney (hipotálamo anterior)

Cambios de volumen

Barorreceptores

Baja presión (aurícula izquierda)

Alta presión (seno carotideo)

SECRECIÓN DE ADH Inhiben Factor atrial natriurético Frío Alcohol Fármacos  - Adrenérgicos Estimulan Calor Nicotina Hipoxia Náusea, vómito Fármacos Narcóticos Barbitúricos  -Adrenérgicos

Inhiben

Factor atrial natriurético

Frío

Alcohol

Fármacos

 - Adrenérgicos

Estimulan

Calor

Nicotina

Hipoxia

Náusea, vómito

Fármacos

Narcóticos

Barbitúricos

 -Adrenérgicos

MECANISMO DE ACCIÓN A través de receptores V1, V2, V3 V1 en vasos sanguíneos V2 a nivel renal (túbulo distal y colector) V3 adenohipófisis Aquaporinas (AQP) AQP1 túbulo proximal, cerebro, ojos AQP2 túbulo colector AQP3 estómago, intestino, vejiga, bazo

A través de receptores V1, V2, V3

V1 en vasos sanguíneos

V2 a nivel renal (túbulo distal y colector)

V3 adenohipófisis

Aquaporinas (AQP)

AQP1 túbulo proximal, cerebro, ojos

AQP2 túbulo colector

AQP3 estómago, intestino, vejiga, bazo

 

ACCIÓN DE LA ADH Contribuye a la regulación de líquidos corporales Acción presora sobre arterias y arteriolas de plexo hepático, hígado y riñón Secreta ACTH y hGH Actúa sobre tubo digestivo

Contribuye a la regulación de líquidos corporales

Acción presora sobre arterias y arteriolas de plexo hepático, hígado y riñón

Secreta ACTH y hGH

Actúa sobre tubo digestivo

DIABETES INSÍPIDA

DIABETES INSÍPIDA Deficiencia total o parcial de la ADH Diabetes insípida central (DIC) o neurogénica Total Parcial Falta de respuesta a la ADH Diabetes insípida nefrogénica (DIN)

Deficiencia total o parcial de la ADH

Diabetes insípida central (DIC) o neurogénica

Total

Parcial

Falta de respuesta a la ADH

Diabetes insípida nefrogénica (DIN)

ETIOLOGÍA Primaria Familiar Idiopática DIC

Primaria

Familiar

Idiopática

ETIOLOGÍA Secundarias Neoplasias Primarias (hipotálamo-hipófisis) Metástasis Leucemia aguda Lesiones Vasculares Inflamatorias Infiltrativas Quirúrgicas, traumáticas, radiación DIC

Secundarias

Neoplasias

Primarias (hipotálamo-hipófisis)

Metástasis

Leucemia aguda

Lesiones

Vasculares

Inflamatorias

Infiltrativas

Quirúrgicas, traumáticas, radiación

FISIOPATOLOGÍA Con  de ADH > del 75% Presentación transitoria: daño por abajo de la eminencia media Presentación permanente: daño por arriba de la eminencia media Tracto SO-PV-Hipofisiario Afección > 90% de neuronas magnocelulares DIC

Con  de ADH > del 75%

Presentación transitoria: daño por abajo de la eminencia media

Presentación permanente: daño por arriba de la eminencia media

Tracto SO-PV-Hipofisiario

Afección > 90% de neuronas magnocelulares

FISIOPATOLOGÍA Post-quirúrgica; respuesta trifásica Poliuria marcada, de la U-Osm 4-5 días Normalización de la diuresis 5-7 días Falla en la secreción de ADH Transitoria o permanente DIC

Post-quirúrgica; respuesta trifásica

Poliuria marcada, de la U-Osm 4-5 días

Normalización de la diuresis 5-7 días

Falla en la secreción de ADH

Transitoria o permanente

DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA ETIOLOGÍA Congénita Adquirida Metabólica Anatómica Iatrogénica

Congénita

Adquirida

Metabólica

Anatómica

Iatrogénica

CONGÉNITA Rasgo dominante de penetrancia variable ligado al cromosoma x Brazo largo cromosoma 28 y 12 Las mujeres portadoras cursan con sed excesiva En el niño; es parte de un síndrome o de presentación aislada, iniciando desde el nacimiento DIN

Rasgo dominante de penetrancia variable ligado al cromosoma x

Brazo largo cromosoma 28 y 12

Las mujeres portadoras cursan con sed excesiva

En el niño; es parte de un síndrome o de presentación aislada, iniciando desde el nacimiento

ADQUIRIDA Metabólica Hipercalcemia Inhibe unión de ADH al receptor Hipokalemia Degeneración tubular renal DIN

Metabólica

Hipercalcemia

Inhibe unión de ADH al receptor

Hipokalemia

Degeneración tubular renal

ADQUIRIDA Anatómica Padecimientos renales crónicos con destrucción anatómica Pielonefritis Glomerulonefritis Uropatía obstructiva Amiloidosis renal DIN

Anatómica

Padecimientos renales crónicos con destrucción anatómica

Pielonefritis

Glomerulonefritis

Uropatía obstructiva

Amiloidosis renal

ADQUIRIDA Iatrogénica Carbonato de litio Anfotericina B Sobrehidratación Administración de manitol DIN

Iatrogénica

Carbonato de litio

Anfotericina B

Sobrehidratación

Administración de manitol

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Igual en ambos géneros Inicio brusco e instalación rápida Poliuria Astenia, adinamia,  de peso, retardo en el crecimiento Polidipsia Sed Datos propios del padecimiento causal

Igual en ambos géneros

Inicio brusco e instalación rápida

Poliuria

Astenia, adinamia,  de peso, retardo en el crecimiento

Polidipsia

Sed

Datos propios del padecimiento causal

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Diferentes tipos de diabetes insípida Central Nefrogénica Dipsogénica Diabetes mellitus Balance positivo de agua Polidipsia compulsiva

Diferentes tipos de diabetes insípida

Central

Nefrogénica

Dipsogénica

Diabetes mellitus

Balance positivo de agua

Polidipsia compulsiva

DIAGNÓSTICO Historia clínica Densidad urinaria < 1.010 Orina hipotónica Osmolaridad urinaria (U-Osm) entre 50-200 mOsm/kg Hiperosmolaridad plasmática (P-Osm) > 300 mOsm/kg ADH (0.5-5 pg/mL)

Historia clínica

Densidad urinaria < 1.010

Orina hipotónica

Osmolaridad urinaria (U-Osm) entre 50-200 mOsm/kg

Hiperosmolaridad plasmática

(P-Osm) > 300 mOsm/kg

ADH (0.5-5 pg/mL)

DIAGNÓSTICO Anticuerpos Anti-ADH Medición de AQP-2 Se eleva en: Restricción de líquidos Administración de ADH Infusión de solución salina Disminuye con ingesta de líquidos

Anticuerpos Anti-ADH

Medición de AQP-2

Se eleva en:

Restricción de líquidos

Administración de ADH

Infusión de solución salina

Disminuye con ingesta de líquidos

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DINÁMICAS INFUSIÓN CON SOLUCIÓN SALINA 0.9% (  el Na sérico a 145-150 mmol/l) Si  ADH Y P-Osm; DIN O PC Si el aumento es pobre o nulo; DIC

PRUEBAS DINÁMICAS

INFUSIÓN CON SOLUCIÓN SALINA 0.9% (  el Na sérico a 145-150 mmol/l)

Si  ADH Y P-Osm; DIN O PC

Si el aumento es pobre o nulo; DIC

PRUEBA DE DESHIDRATACIÓN Explicación al paciente Desayuno seco Pesar al paciente Medición de U–Osm Control de U–Osm y peso del paciente en cada micción Disminución del 3–5 % del peso corporal Medir U–Osm Normalización Polidipsia compulsiva Igual o ligero aumento Diabetes insípida

PRUEBA DE VASOPRESINA O PITRESSIN DIABETES INSÍPIDA 5 U de vasopresina acuosa en 1000cc sol salina al 0.9 % a pasar en 1 hora Medir U–Osm Normalización Diabetes insípida central Igual o ligero aumento Diabetes insípida neofrogénica

DIABETES INSÍPIDA DIPSOGÉNICA (DID) El umbral osmótico que estimula la sed es más bajo 20% está dañado el centro regulador de la sed Sed crónica, poliuria, polidipsia  P-Osm, orina diluida y ADH suprimida

El umbral osmótico que estimula la sed es más bajo

20% está dañado el centro regulador de la sed

Sed crónica, poliuria, polidipsia

 P-Osm, orina diluida y ADH suprimida

DIABETES INSÍPIDA GESTACIONAL La ADH es degradada por la vasopresinasa placentaria Inicia en el 3er trimestre y termina en el post-parto La ADH se encuentra  No hay respuesta a la ADH exógena, si a la vasopresina

La ADH es degradada por la vasopresinasa placentaria

Inicia en el 3er trimestre y termina en el post-parto

La ADH se encuentra 

No hay respuesta a la ADH exógena, si a la vasopresina

TRATAMIENTO DIC TOTAL VASOPRESINA ACUOSA 10 U en 1 L sol. Salina 0.9% en 24-48 hr dosis respuesta ACETATO DE DESMOPRESIN (DDAVP) Miridin ® , tab. 0.1 y 0.2 mg (0.1-0.8/día) en 2 tomas Desmopresina nasal 0.1-0.4 mL/día

VASOPRESINA ACUOSA

10 U en 1 L sol. Salina 0.9% en 24-48 hr dosis respuesta

ACETATO DE DESMOPRESIN (DDAVP)

Miridin ® , tab. 0.1 y 0.2 mg (0.1-0.8/día) en 2 tomas

Desmopresina nasal 0.1-0.4 mL/día

TRATAMIENTO DIC PARCIAL Potencian la acción o aumentan la secreción de ADH Carbamazepina, Tegretol ® 200mg 200-400mg/día Cloropropamida, Diabinese ® 250mg 125-500 mg/día Clofibrato, Atromid S ® 500mg 500-1000mg/día

Potencian la acción o aumentan la secreción de ADH

Carbamazepina, Tegretol ® 200mg 200-400mg/día

Cloropropamida, Diabinese ® 250mg 125-500 mg/día

Clofibrato, Atromid S ® 500mg 500-1000mg/día

TRATAMIENTO D.I. NEFROGÉNICA Diuréticos tipo tiazidas Diclotride ® 300-500mg/día más dieta hiposódica Potasio en caso de hipokalemia

Diuréticos tipo tiazidas

Diclotride ® 300-500mg/día más dieta hiposódica

Potasio en caso de hipokalemia

SECRECIÓN INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA SIADH

SIADH Exceso de secreción de ADH Es la causa más frecuente de hiponatremia en pacientes hospitalizados Se inhiben los mecanismos fisiológicos para inhibir ADH

Exceso de secreción de ADH

Es la causa más frecuente de hiponatremia en pacientes hospitalizados

Se inhiben los mecanismos fisiológicos para inhibir ADH

ETIOLOGÍA Enf. neoplásicas Carcinoma Alteraciones del SNC Trauma craneal Infecciones Atrofia cerebral Epilepsia Alteraciones vasculares Fármacos Idiopática Psicosis Alteraciones toráxicas Stress Post-quirúrgica Ventilación mecánica asistida SIADH

Enf. neoplásicas

Carcinoma

Alteraciones del SNC

Trauma craneal

Infecciones

Atrofia cerebral

Epilepsia

Alteraciones vasculares

Fármacos

Idiopática

Psicosis

Alteraciones toráxicas

Stress

Post-quirúrgica

Ventilación mecánica asistida

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Acorde al grado de hiponatremia Menos alteraciones en casos crónicos Na  125 mEq/L asintomático Na  110-120 mEq/L cefalea, náusea, alteración del sensorio, calambres Na  < 110 mEq/L alteraciones del SNC, letargia, convulsiones, coma SIADH

Acorde al grado de hiponatremia

Menos alteraciones en casos crónicos

Na  125 mEq/L asintomático

Na  110-120 mEq/L cefalea, náusea, alteración del sensorio, calambres

Na  < 110 mEq/L alteraciones del SNC, letargia, convulsiones, coma

DIAGNÓSTICO Hipoosmolaridad plasmática Hiponatremia U-Osm > a la plasmática Na + urinario > que el plasmático Aumento de ADH sérica Normalización de la P-Osm con restricción de líquidos SIADH

Hipoosmolaridad plasmática

Hiponatremia

U-Osm > a la plasmática

Na + urinario > que el plasmático

Aumento de ADH sérica

Normalización de la P-Osm con restricción de líquidos

TRATAMIENTO Si la causa es algún fármaco se deberá suspender Corrección de la natremia Sodio 125-130 mEq/L restricción de líquidos Entre 115-125 mEq/L soluciones hipertónicas de NaCl < de 115 mEq/L líquidos más diuréticos SIADH

Si la causa es algún fármaco se deberá suspender

Corrección de la natremia

Sodio 125-130 mEq/L restricción de líquidos

Entre 115-125 mEq/L soluciones hipertónicas de NaCl

< de 115 mEq/L líquidos más diuréticos

TRATAMIENTO Manejo a largo plazo Tratar la enfermedad base Demeclociclina, Vibramicina ® 600-1200 mg/día Si es necesario restricción de líquidos a 500 mL/día SIADH

Manejo a largo plazo

Tratar la enfermedad base

Demeclociclina, Vibramicina ® 600-1200 mg/día

Si es necesario restricción de líquidos a 500 mL/día

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