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Diabetes ii ya

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Health & Medicine

Published on July 12, 2012

Author: MarcoCervantes

Source: slideshare.net

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word sobre diabetes
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0DIABETES MELLITUSTIPO IIEnsayandoAna Karina Miranda AlvaradoDHTIC7/6/2012 0

INDICEINDICE……………………………………………………………………………………..1INTRODUCCIÓN…………………………………………………………………………2 1CLASIFICACION………………………………………………………………………….2Diabetes Mellitus tipo 1…………………………………………………………………3Diabetes Mellitus tipo 2…………………………………………………………………3DIAGNOSTICO……………………………………………………………………………4PATOGENIA……………………………………………………………………………….4Etiopatogenia de la Diabetes tipo 1…………………………………………………..4Etiopatogenia de la Diabetes Tipo 2………………………………………………….4PREVALENCIA……………………………………………………………………………5BIBLIOGRAFIA…………..……………………………………………………………….6 1

INTRODUCCIÓNLa Diabetes Mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas porhiperglicemia, consecuencia de defectos en la secreción y/o en la acción de lainsulina. La hiperglicemia crónica se asocia en el largo plazo daño, disfunción einsuficiencia de diferentes órganos especialmente de los ojos, riñones, nervios,corazón y vasos sanguíneos.CLASIFICACIONEn 1997 la Asociación Americana de Diabetes (ADA), propuso una clasificaciónque está vigente. Se incluyen 4 categorías de pacientes y un 5º grupo deindividuos que tienen glicemias anormales con alto riesgo de desarrollar diabetes(también tienen mayor riesgo cardiovascular): Diabetes Mellitus tipo 1 Diabetes Mellitus tipo 2 Otros tipos específicos de Diabetes Diabetes Gestacional Intolerancia a la glucosa y glicemia de ayunas alteradaDiabetes Mellitus tipo 1Caracterizada por una destrucción de las células beta pancreáticas, deficienciaabsoluta de insulina, tendencia a la cetoacidosis y necesidad de tratamiento coninsulina para vivir (insulinodependientes).Se distinguen dos sub-grupos:Diabetes autoinmune: con marcadores positivos en un 85-95% de los casos,anticuerpos antiislotes (ICAs), antiGADs (decarboxilasa del ac. glutámico) y antitirosina fosfatasas IA2 e IA2 ß. Esta forma también se asocia a genes HLA.Diabetes idiopática: Con igual comportamiento metabólico, pero sin asociación conmarcadores de autoinmunidad ni de HLA.Diabetes Mellitus tipo 2Caracterizada por insulino-resistencia y deficiencia (no absoluta) de insulina. Es ungrupo heterogéneo de pacientes, la mayoría obesos y/o con distribución de grasapredominantemente abdominal, con fuerte predisposición genética no biendefinida (multigénica). Con niveles de insulina plasmática normal o elevada, sintendencia a la acidosis, responden a dieta e hipoglicemiantes orales, aunquemuchos con el tiempo requieren de insulina para su control, pero ella no esindispensable para preservar la vida (insulino-requirentes).Otros tipos específicos de diabetes:Incluyen pacientes con defectos genéticos en la función de la célula beta como lasformas llamadas MODY (maturityonset diabetes oftheyoung); otros con defectosgenéticos de la acción de la insulina; otros con patologías pancreáticas(pancreatectomía, pancreatitis aguda, pancreatitis crónica, neoplasia del páncreas,hemocromatosis); endocrinopatías (Cushing, acromegalia, glucagonoma,feocromocitoma). 2

También algunos fármacos o tóxicos pueden producir diabetes secundaria(corticoides, ácido nicotínico, Lasparagina, interferón alfa, pentamidina); agentesinfecciosos (rubeola congénita, coxsachie B, citomegalovirus, parotiditis) y porúltimo, algunas otras enfermedades como los Síndromes de Down, Kleinefelter,Turner,enfermedad de Stiff-man y Lipoatrofias.En estos casos se habla de diabetes secundarias, mientras los tipo 1 y 2 sonprimariasDiabetes gestacional:Se caracteriza por hiperglicemia, que aparece en el curso del embarazo. Seasocia a mayor riesgo en el embarazo y parto y de presentar diabetes clínica (60%después de 15 años). La diabetes gestacional puede desaparecer al término delembarazo o persistir como intolerancia a la glucosa o diabetes clínicaIntolerancia a la glucosa y glicemia de ayuna alterada:La Intolerancia a la glucosa se caracteriza por una respuesta anormal a unasobrecarga de glucosa suministrada por vía oral. Este estado se aocia a mayorprevalencia de patología cardiovascular y a riesgo de desarrollar diabetes clínica(5-15% por año).Glicemia de ayuno alterada se caracteriza por el hallazgo de una glicemia deayuno entre 100 y 125 mg/dl. Su identificación sugiere el realizar una prueba desobrecarga de glucosa oral, para la clasificación definitiva.DIAGNOSTICOPara el diagnóstico definitivo de diabetes mellitus y otras categorías de laregulación de la glucosa, se usa la determinación de glucosa en plasma o suero.En ayunas de 10 a 12 horas, las glicemias normales son < 100 mg/dl.En un test de sobrecarga oral a la glucosa (75 g), las glicemias normales son:Basal < 100, a los 30, 60 y 90 minutos < 200 y los 120 minutos post sobrecarga <140 mg/dlDiabetes Mellitus: El paciente debe cumplir con alguno de estos 3 criterios lo quedebe ser confirmado en otra oportunidad para asegurar el diagnóstico.1. Glicemia (en cualquier momento) ≥ 200 mg/dl, asociada a síntomas clásicos(poliuria, polidipsia, baja de peso)2. Dos o más glicemias ≥ 126 mg/ dl.3.-Respuesta a la sobrecarga a la glucosa alterada con una glicemia a los 120minutos post sobrecarga ≥ 200 mg/dl.Intolerancia a la glucosa: Se diagnostica cuando el sujeto presenta una glicemiade ayuno < 126 mg/dl y a los 120 minutos post sobrecarga oral de glucosa entre140 y 199 mg/dl.Glicemia de ayuna alterada: Una persona tiene una glicemia de ayunas alterada sitiene valores entre 100 y 125 mg/dl. Será conveniente estudiarla con unasobrecarga oral a la glucosa.PATOGENIAEl síndrome diabético, aunque tiene hechos comunes (la hiperglicemia y susconsecuencias) es heterogéneo en su patogenia. Más aún, hay diferencias dentrode sus categorías primarias del tipo 1 y 2 en cuanto a factores hereditarios yambientales que desencadenan el trastorno metabólico. 3

Etiopatogenia de la Diabetes tipo 1Se ha observado una mayor prevalencia de esta forma clínica en sujetos quepresentan ciertos antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad HLA(Human LeucocyteAntigen) que se encuentran en el cromosoma 6 y que controlanla respuesta inmune. La asociación de la Diabetes Mellitus tipo1 con antígenos HLA DR3, DR 4, DQA Arg 50 y DBQ No Asp 57, estaríareflejando una mayor susceptibilidada desarrollar la enfermedad. Para que elloocurra se requiere de otros factores ambientales como virus, tóxicos u otrosinmunogénicos. Esto explica el porqué sólo el 50% de los gemelos idénticos sonconcordantes en la aparición de este tipo de diabetes.Los individuos susceptibles, frente a condiciones ambientales, expresan en lascélulas beta del páncreas antígenos del tipo II de histocompatibilidad anormales,que son desconocidos por el sistema de inmunocompetencia del sujeto. Ello iniciaun proceso de autoinmunoagresión, de velocidad variable, que lleva en meses oaños a una reducción crítica de la masa de células beta y a la expresión de laenfermedad.En la actualidad, es posible detectar el proceso en su fase pre-clínica(Prediabetes) a través de la detección de anticuerpos antiislotes (ICA) y antiGAD,los cuales en concentraciones elevadas y persistentes, junto a un deterioro de larespuesta de la fase rápida de secreción de insulina permiten predecir la apariciónde la enfermedad. Si bien el fenómeno de la autoinmunoagresión es progresivo ytermina con la destrucción casi total de las células ß, la enfermedad puedeexpresarse antes que ello ocurra, al asociarse a una situación de estrés que inhibeen forma transitoria la capacidad secretora de insulina de las células residuales.En la etapa clínica puede haber una recuperación parcial de la secreción insulínicaque dura algunos meses (“luna de miel”), para luego tener una evoluciónirreversible con insulinopenia que se puede demostrar por bajos niveles de peptidoC (< 1 ng/ml). Los pacientes van entonces a depender de la administraciónexógena de insulina para mantener la vida y no desarrollar una cetoacidosis.Etiopatogenia de la Diabetes Tipo 2Su naturaleza genética ha sido sugerida por la altísima concordancia de estaforma clínica en gemélos idénticos y por su trasmisión familiar. Si bien se hareconocido errores genéticos puntuales que explican la etiopatogenia de algunoscasos, en la gran mayoría se desconoce el defecto, siendo lo más probable queexistan alteraciones genéticas múltiples (poligénicas).El primer evento en la secuencia que conduce a esta Diabetes es una resistenciainsulínica que lleva a un incremento de la síntesis y secreción insulínica, ehiperinsulinismo compensatorio, capaz de mantener la homeostasia metabólicapor años. Una vez que se quiebra el equilibrio entre resistencia insulínica ysecreción, se inicia la expresión bioquímica (intolerancia a la glucosa) yposteriormente la diabetes clínica. Los individuos con intolerancia a la glucosa ylos diabéticos de corta evolución son hiperinsulinémicosy esta enfermedad es uncomponente frecuente en el llamado Síndrome de Resistencia a la Insulina oSíndrome Metabólico. Otros componentes de este cuadro y relacionados con lainsulina-resistencia y/o hiperinsulinemiason hipertensión arterial, dislipidemias,obesidad tóraco-abdominal (visceral), gota, aumento de factores protrombóticos, 4

defectos de la fibrinolisis y ateroesclerosis. Por ello, estos sujetos tienenaumentado su riesgo cardiovascular. La obesidad y el sedentarismo son factoresque acentúan la insulina-resistencia. La obesidad predominantemente visceral, através de una mayor secreción de ácidos grasos libres y de adipocitoquinas(factorde necrosis tumoral alfa, interleuquinas 1 y 6) y disminución de adiponectina,induce resistencia insulínica. Si coexiste con una resistencia genética, produceuna mayor exigencia al páncreas y explica la mayor precocidad en la aparición deDM tipo 2 que se observa incluso en niños.Para que se inicie la enfermedad que tiene un caracter irreversible en la mayoríade los casos, debe asociarse a la insulina-resistencia un defecto en las célulasbeta. Se han postulado varias hipótesis: agotamiento de la capacidad de secreciónde insulina en función del tiempo, coexistencia de un defecto genético queinterfiere con la síntesis y secreción de insulina, interferencia de la secreción deinsulina por efecto de fármacos e incluso por el incremento relativo de los nivelesde glucosa y ácidos grasos en la sangre (glucolipotoxicidad).La Diabetes tipo 2 es una enfermedad progresiva en que a medida quetranscurren los años su control metabólico de va empeorando producto de laresistencia a la insulina y a mayor deterioro de su secreción.PREVALENCIALa prevalencia (proporción de la población que padece de la enfermedad) esvariable en distintas comunidades, siendo muy alta en algunos grupos étnicoscomo indígenas norte americanos y polinésicos (Ej: indígenas norteamericanosPima: 25% presentan DM tipo 2).La prevalencia es baja en niños: 0,024% (fundamentalmente DM tipo 1),elevándose en forma notoria en mayores de 40 años, cuando se hace másfrecuente la DM tipo 2. Si en los adultos mayores de 40 años la Diabetes tiene unaprevalencia del orden del 6%, la de intolerantes a la glucosa se estima en 15%.El90% de los diabéticos son tipo 2, un 8% tipo 1, y el resto son de clasificaciónimprecisa o son secundarias a otras patologías. La gran mayoría de los diabéticosson tipo 2 obesos.BIBLIOGRAFIA http://revistacardiologicacr.com/diabetes-mellitus-tipo-2/ http://www.tlalpan.uvmnet.edu/oiid/download/Diabetes%20Mellitus%20II_04 _CSA_NUT_PICS_D.pdf http://www.femi.com.uy/gen/metas_capacitacion/diabetes/GuiasALAD_DMT ipo2_v3.pdf http://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S0036- 36342001000300009&script=sci_arttext&tlng=en http://books.google.com.mx/books?id=m8dcQYBF3UQC&pg=PA477&dq=di abetes+mellitus+tipo+2&hl=es&sa=X&ei=LPDkT6i5EOGW2AXe2dTZCQ&v ed=0CD8Q6AEwAQ#v=onepage&q=diabetes%20mellitus%20tipo%202&f=f alse 5

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