Diabetes esm ipn

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Information about Diabetes esm ipn
Health & Medicine

Published on March 1, 2014

Author: jesusmeib

Source: slideshare.net

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Vista Genetica e inmunologica sobre diabetes en méxico

DM Diabetes Mellitus Tipo 2 Presenta: Medina Ibañez Jose de Jesus

• Síndrome dentro del cual se individualizan diferentes entidades nosológicas. ¡hiperglucemia! DM

• Trastorno crónico de base genética – a) Déficit absoluto o relativo en la acción de la insulina • • • • • • • Sx metabólico Hiperglucemia Glucosuria Polidipsia Polifagia Poliuria Trastornos en metabolismo de lípidos y proteínas DM

– b) Sx vascular • Macroangiopático • Microangiopático, • Afectación de órganos en especial corazón y circulación cerebral y periférica • Riñones y la retina – c) Sx neuropático que puede ser a su vez autónomo y periférico • Neuropatías diabéticas DM

DM Clasificación • En la práctica clínica se diferencia siempre dos tipos: • DM1 (personas menores de 30 años) • DM2 (personas obesas y mayores de 40 años) • Tomando en cuenta ciertos aspectos tenemos : • DG (desarrollo entre 24/28 SDG) • DMRMN

• Entre los factores genéticos para el desarrollo de DM1 se encuentran: – a) La haptoglobina – b) El genotipo Gc – c) Diversos grupos HLA (A2, A10, AW32, B22, BW54, BW61); – d) El polimorfismo del gen de la insulina – e) El receptor de la insulina – f) Apolipoproteínas – g) Transportadores de glucosa. DM1 • Principal HLA implicado es DQ2 • A consideración son factores como el grado de obesidad y de actividad física • Presencia del binomio • • • hiperinsulinismo-hiperglucemia Células beta Resistencia a la insulina (hiperinsulinismo) La resistencia deberá buscarse en el posreceptor, en el receptor o en la presencia de antagonistas circulantes.

• Entre los factores ambientales para el desarrollo de DM2 se encuentran: – a) Mala alimentación – b) Sedentarismo – c) Obesidad – d) Multiparidad DM2

Receptor de Insulina DM2 • Insulina/receptor produce activación, interviene un sistema tirosincinasa >> señales que pasan al interior celular • Sustratos citoplasmáticos y proteínas especiales producen acciones de insulina como: • Activación o inhibición de sistemas enzimáticos, activación de transportadores de glucosa y síntesis proteica

Receptor de Insulina DM2 • Características: • • • • • a) Unión hormona-receptor es rápida y reversible b) Número de receptores limitado c) Unión insulina-receptor se correlaciona con efecto biológico d) Número de receptores es regulado por [ ] de la hormona e) los receptores modifican su afinidad según las circunstancias.

Curva dosis Respuesta DM2 • Ocupación progresiva de receptores determina aumento de la actividad biológica. • Una ocupación entre el 10 y el 100% se traducirá en • Desplazamientos de la curva dosis-efecto hacia la derecha o izquierda pero el efecto biológico se mantendrá. • Los defectos en la afinidad de los receptores o en su número

Insulinorresistencia DM2 • Se encuentra desplazada a la derecha • Capacidad de respuesta disminuida • Alteración en mecanismo posreceptor • En la producción hepática de glucosa las concentraciones de insulina necesarias para inhibirla son superiores en la DMNID que en individuos sanos.

Insulinorresistencia DM2 • Resistencia a insulina causa aumento compensatorio de secreción pancreática • La tolerancia a la glucosa inicialmente se mantiene normal • Con el tiempo, la célula beta falla y aparece la insulinopenia relativa

Insulinorresistencia DM2 • En el hígado aumenta la gluconeogénesis, y la fosfoenolpiruvatocarboxicinasa que es la enzima clave en la patogenia de la DM2. • El fallo en el uso periferico se da en el transportador de glucosa GLUT-4 y en la hexocinasa II, que causa menor captación y menor utilización de la glucosa.

Insulinodeficiencia • Existe una pérdida de pulsatilidad en la liberación de insulina que constituye la lesión más temprana DM2 • En la DM2 insulinemia basal es a menudo normal o incluso elevada • La insulinemia postabsortiva puede ser aparentemente normal, sobre todo si la hiperglucemia es moderada o la enfermedad es reciente.

Insulinodeficiencia • Existe una pérdida de pulsatilidad en la liberación de insulina que constituye la lesión más temprana DM2 • Las piezas clave de este fallo serían el transportador de glucosa GLUT-2 y la enzima glucocinasa, responsables de la entrada y de la glucolisis • De la glucosa en la célula beta, requisitos necesarios para que se produzca la liberación de insulina

DM1 Asociación directa a tipo de HLA • Mas frecuencia en población con algunos Ag, como B8 y B15, aunque el mayor riesgo relativo lo da DR3-DR4 • Esta dotación se observa en el • 50% de los individuos no diabéticos, lo cual significa que no es patognomónico de la DM1 • Incremento moderado de la prevalencia de DR1, mientras que las personas con DR2, DR5 y B7 tienen una disminución del riesgo relativo • Aparte del DR, en la región de clase II existen DP y DQ. • DQ parece estar más fuertemente ligado al riesgo que el propio DR, en concreto con la ausencia de ácido aspártico en posición 57 de la cadena beta y la presencia de arginina en posición 52 de la cadena alfa.

DM1 • Existen otros genes no asociados con la región HLA, que también condicionan susceptibilidad a la DM1: • • • • • • a) polimorfismo del DNA del gen de la insulina; b) cadenas pesadas de inmunoglobulinas c) receptor de células T d) sexo e) autoinmunidad tirogástrica f) alelo 1 del factor B de properdina • Al parecer, de estos factores, el más relevante es la región variable proximal al gen de la insulina, en el brazo corto del cromosoma 11. • La región de clase I, HLA-A, B, C también es importante, como lo demuestra el hecho de que la presencia de HLA-A24 promueve la destrucción completa de las células beta en pacientes afectos de DMID.

• La importancia de este fenómeno en la DM1 es la siguiente: • 1. La presencia de infiltrados linfocitarios en los islotes pancreáticos de las . Se trata de una “insulitis” producida por linfocitos T activados, lo que sugiere una respuesta inmune específica frente a los antígenos celulares. • 2. La asociación de DM1 con otras enfermedades de etiología autoinmune, como la enfermedad de Addison, la enfermedad de Graves, la tiroiditis de Hashimoto, el vitíligo, la anemia perniciosa y la miastenia grave. DM1 Autoinmunidad

• DM1 3. La presencia (con mayor frecuencia que en la población general) de otros anticuerpos organospecíficos y no organospecíficos, como los anticuerpos Autoinmunidad antisomatostatina, antiglucagón, antisuprarrenal, antimucosa gástrica y antihipófisis. • 4. La evidencia de fenómenos de autoinmunidad celular, por ejemplo, una disminución de la migración de linfocitos procedentes de diabéticos de reciente diagnóstico o la citotoxicidad de los linfocitos de algunos pacientes afectos de DM1.

DM1 Autoinmunidad • Algunos de estos ICA son capaces de fijar complemento y se denominan ICA-CF. • raticida N3-piridilmetil-N-Pnitrofenilurea • (RH 727 Vacor) es claramente betacitotóxico • 5. Titulos elevados de anticuerpos antiislotes de células pancreáticas (ICA) • Es probable que este grupo de pacientes con ICA persistentes corresponda a un subtipo genuinamente autoinmune de la enfermedad relacionado con el, mientras que en los demás casos, los ICA sean la consecuencia de un proceso autoinmune externo y que se agoten con el tiempo.

• 6. [ ] significativas de Ab frente a la insulina (IAA) en las fases iniciales de la DM1 antes del tratamiento con insulina • 7. Presencia en el suero de pacientes con DM1 de diagnóstico reciente, de un anticuerpo dirigido contra la enzima intracelular, la descarboxilasa del ácido glutámico (GAD) Los anticuerpos frente a este antígeno, constituyen el marcador más específico para la DM1 DM1 Autoinmunidad • Más adelante se demostraron anticuerpos frente a la superficie celular del islote (ICSA) y anticuerpos citotóxicos frente al islote •

DM1 Historia natural • La DM1 es una enfermedad autoinmune, crónica se desarrolla gradualmente a lo largo de los años • La DM1 es una enfermedad de etiología multifactorial. Se han propuesto seis estadios en su desarrollo: • • • • • a) susceptibilidad genética b) factor desencadenante; c) autoinmunidad activa; d) pérdida gradual de la secreción de insulina e) aparición de diabetes declarada f) destrucción completa de la célula beta • El compromiso inmunológico se da por intervención de: – macrófagos >> interleucina 1 (IL-1) – Al mismo tiempo que produce radicales libres que destruyen las células beta – Los macrófagos, por otra parte, presentan los autoantígenos de las células insulares a los linfocitos colaboradores, los cuales activan los linfocitos T citotóxicos y los linfocitos B, con la consiguiente aparición de insulitis en el islote – Los linfocitos T activados segregan linfocinas, interferón y factor de necrosis tumoral (TNF), que inducen la expresión aberrante del sistema HLA de clase II en la célula beta, ampliando el proceso de destrucción.

DM1 Diagnostico • El diagnóstico de la diabetes se establece por su consecuencia principal, es decir, por la elevación de la glucemia, en condiciones basales o después de la sobrecarga con glucosa • En los últimos años, gracias a las publicaciones de la OMS, se ha asistido a una universalización progresiva de los criterios diagnósticos, que ha permitido superar antiguas situaciones confusas.

Diagnostico DM1

• Bibliografía: – Medicina Interna Farreras-Rozman 13 Ed – Patología estructural y funcional Robbins y Cotran 8ª ed. • Enlaces visitados: – http://drmime.blogspot.mx/2011/11/madre-embarazada-y-grupo-sanguineo.html

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