advertisement

descompensaciones dm2 mapa

50 %
50 %
advertisement
Information about descompensaciones dm2 mapa
Entertainment
ehh

Published on March 12, 2014

Author: che_rios

Source: authorstream.com

advertisement

DM2 DESCOMPENSACIONES CAD – EHH – HIPOGLUCEMIA: DM2 DESCOMPENSACIONES CAD – EHH – HIPOGLUCEMIA R4MI José Gpe. Ríos Contreras Objetivos: Saber identificar cuadro sugestivo de cetoacidosis diabetica Conocer factores de riesgo para su desarrollo Saber tratar correcta y oportunamente Saber identificar complicaciones y manejarlas Objetivos EPIDEMIOLOGÍA: CAD – DM1 o DM2 condiciones extremas EHH – DM2, mayores de 65 años Incidencia anual CAD 5% EHH 1% Mortalidad CAD 5% EHH 15% EPIDEMIOLOGÍA Kitabchi AE. Diabetes Care 2009; 82:1-9. Wolfsdorf J. Diabetes Care 2006; 1150-9. Epidemiologia: 50% de admisiones (DM) en jovenes 1-2% admisiones relacionadas a DM Incidencia 2 episodios por 100 pacientes-año Epidemiologia Wolfsdorf J. Diabetes Care 2006; 1150-9. Kitabchi AE. Endocrinol Metab Clin North Am 2006; 35:725-51. RESPUESTA A HIPERGLUCEMIA: RESPUESTA A HIPERGLUCEMIA Glucosa INSULINA ↓ Glucogenólisis ↓ Gluconeogénesis ↑ Uso periférico GLUCAGON GLUCONEOGÉNESIS Kitabchi AE. Endocrinol Metab Clin North Am 2006; 35:725-51. Savage M, et al. Diabet Med 2011; 28:508-15. PATOGÉNESIS: Déficit o resistencia a la insulina Exceso de glucagon Aumento de catecolaminas y cortisol PATOGÉNESIS HIPERGLUCEMIA CETOÁCIDOS Kitabchi AE. Endocrinol Metab Clin North Am 2006; 35:725-51. Savage M, et al. Diabet Med 2011; 28:508-15. PowerPoint Presentation: GRASA CETOSIS ACIDOSIS HIPERVENTILACIÓN DESHIDRATACIÓN VÓMITO Na, K, H, Cl PROTEINAS HIPERAZOEMIA ↓ USO TISULAR ↑ GLUCONEOGENESIS HIPERGLUCEMIA GLUCOSURIA DIURESIS OSMÓTICA DESHIDRATACIÓN ↓ INSULINA Savage M, et al. Diabet Med 2011; 28:508-15. PowerPoint Presentation: DEFICIT RELATIVO INSULINA ↑ HORMONAS CONTRARREGULADORAS DEFICIT ABSOLUTO DE INSULINA ↑ LIPOLISIS ↑ AGL AL HÍGADO ↑ CETOGÉNESIS CETOACIDOSIS TRIGLICÉRIDOS HIPERLIPIDEMIA ↓ SINTESIS PROTEICA ↑PROTEOLISIS ↑ SUSTRATOS GLUCONEOGENICOS ↓ USO GLC ↑GLUCONEOGENESIS ↑GLUCOGENOLISIS HIPERGLUCEMIA GLUCOSURIA AGUA Y ELECTROLITOS DESHIDRATACION ALT FUNCION RENAL HIPEROSMOLARIDAD PowerPoint Presentation: 2 ACETIL COA = ACETOACETIL COA = 3 HMG COA = ACETOACETATO 3 HIDROXIBUTIRATO Y ACETONA GLUCONEOGÉNESIS CETOGÉNESIS Arora S. Diabetes Care 2011; 34:852-4. FACTORES PRECIPITANTES: FACTORES PRECIPITANTES ESTRÉS ↑ Glucagón ↑ C atecolaminas ↑ C ortisol Wolfsdorf J. Diabetes Care 2006; 1150-9. Usher-Smith JA. BMJ 2011; 343:d4092. HIPERGLUCEMIA: Deficiencia de insulina absoluta o relativa Alteración uso periférico Aumento de gluconeogénesis Aumento de glucogenólisis Glucosuria = diuresis osmótica HIPERGLUCEMIA Kitabchi AE. Endocrinol Metab Clin North Am 2006; 35:725-51. Savage M, et al. Diabet Med 2011; 28:508-15. CETOACIDOSIS: Ac. Acetoacético Déficit de insulina Exceso de glucagon CETOACIDOSIS Kitabchi AE. Endocrinol Metab Clin North Am 2006; 35:725-51. Arora S. Diabetes Care 2011; 34:852-4. ESTADO PROINFLAMATORIO: ESTADO PROINFLAMATORIO Kitabchi AE. Diabetes Care 2004; 82:525-9. PRESENTACIÓN CLÍNICA: PRESENTACIÓN CLÍNICA EHH CAD Sin cetoácidos Glc ≥ 600mg-dl Osm 330 mosmol-kg Alt neurológicas Hiperglucemia Acidosis metabolica AG Cetonemia Kitabchi AE. Endocrinol Metab Clin North Am 2006; 35:725-51. Savage M, et al. Diabet Med 2011; 28:508-15. PRESENTACIÓN CLÍNICA: Evolución: CAD rápido, EHH insidioso Sintomas de: Hiperglucemia Acidosis Deshidratacion Sintomas asociados a enfermedad concomitante PRESENTACIÓN CLÍNICA Kitabchi AE. Endocrinol Metab Clin North Am 2006; 35:725-51. Estudios iniciales: BH, QS, ES Gasometria Cultivos Amilasa EGO RX torax TAC-IRM EKG Estudios iniciales Usher-Smith JA. BMJ 2011; 343:d4092. Savage M, et al. Diabet Med 2011; 28:508-15. EVALUACIÓN INICIAL: ABC Estado mental Factores precipitantes Volemia EVALUACIÓN INICIAL Usher-Smith JA. BMJ 2011; 343:d4092. Savage M, et al. Diabet Med 2011; 28:508-15. EVALUACIÓN INICIAL: Sintomas neurológicos Hiperosmolaridad (Osm ≥320) Deshidratacion Acidosis Diuresis osmótica Dolor abdominal, nauseas y vomito Cetonemia EVALUACIÓN INICIAL Kitabchi AE. Endocrinol Metab Clin North Am 2006; 35:725-51. Savage M, et al. Diabet Med 2011; 28:508-15. LAB: Hiperglucemia Hiperosmolaridad Acidosis metabólica AG Azoemia HbA1c LAB Kitabchi AE. Endocrinol Metab Clin North Am 2006; 35:725-51. Savage M, et al. Diabet Med 2011; 28:508-15. LAB: Cetonas B hidroxibutirato (>5 mEq/L) Acetoacetato Acetona Falsos positivos Falsos negativos LAB Kitabchi AE. Endocrinol Metab Clin North Am 2006; 35:725-51. Arora S. Diabetes Care 2011; 34:852-4. ACIDOSIS METABOLICA ↑AG: Tasa de producción de cetoácidos Duración de cetoácidos Excreción en orina Estima la cantidad de aniones no medibles ACIDOSIS METABOLICA ↑ AG Kitabchi AE. Endocrinol Metab Clin North Am 2006; 35:725-51. Arora S. Diabetes Care 2011; 34:852-4. SODIO: Hiponatremia Aumenta a medida qe se corrige la hiperglc Pseudohiponatremia Hiperlipidemia SODIO Kitabchi AE. Endocrinol Metab Clin North Am 2006; 35:725-51. POTASIO : Déficit inicial 3-5mg-kg Insulina promueve movimiento K a la célula POTASIO Kitabchi AE. Endocrinol Metab Clin North Am 2006; 35:725-51. OTRAS ALTERACIONES: Fosfaturia Amilasa-Lipasa Leucocitosis Hiperlipidemia OTRAS ALTERACIONES Kitabchi AE. Endocrinol Metab Clin North Am 2006; 35:725-51. DIAGNÓSTICO: DIAGNÓSTICO LEVE MOD SEVERA EHH Glucemia >250 >250 >250 >600 pH arterial 7.25-7.30 7.00-7.24 <7.00 >7.30 HCO3- 15-18 10 - 15 <10 >15 Cetonas +++ +++ +++ + Osm Variable Variable Variable >320 AG >10 >12 >12 Variable Edo mental Alerta Somnolencia Estupor Coma Kitabchi AE. Diabetes Care 2009; 82:1-9. Savage M, et al. Diabet Med 2011; 28:508-15. DX DIFERENCIAL: Alcohol Anorexia Acidosis metabólica AG Acidosis lactica DX DIFERENCIAL Savage M, et al. Diabet Med 2011; 28:508-15. Criterios de ingreso a UCI: Cetonas >6 mEq/L HCO3- < 5mEq/L pH <7.10 Hipokalemia (<3.5mEq/L) ECG <12 SatO2 <92% al aire ambiente PAS <90mmHg FC >100 o <60 lpm AG >16 Criterios de ingreso a UCI Savage M, et al. Diabet Med 2011; 28:508-15. TRATAMIENTO: Acidosis metabolica Hiperglucemia Hiperosmolaridad Hipovolemia Hipokalemia TRATAMIENTO Savage M, et al. Diabet Med 2011; 28:508-15. ACIDOSIS METABÓLICA: Monitoreo directo B hidroxibutirato Nitroprusiato: acetoacetato y acetona Monitoreo HCO3 (acidosis metabólica) y AG (corrección de cetoacidemia) AG estima niveles de cetoácidos ACIDOSIS METABÓLICA Arora S. Diabetes Care 2011; 34:852-4. TERAPIA HÍDRICA: Expansion de volumen intravascular Restauración de la perfusión renal Diuresis osmótica CAD 3-6lts EHH 8-10lts Pérdida 70mEq Na y K por cada lt TERAPIA HÍDRICA Savage M, et al. Diabet Med 2011; 28:508-15. TERAPIA HÍDRICA: NaCl 0.9% 15-20ml kg-h Maximo 50ml-kg primeras 4h Na normal o alto: NaCl 0.45% 4-14ml-kg-h Corregir déficit en 24h TERAPIA HÍDRICA Kitabchi AE. Diabetes Care 2009; 82:1-9 Wolfsdorf J. Diabetes Care 2006; 1150-9. TERAPIA HÍDRICA - K: Pérdidas urinarias y gastrointestinales Flujo de K extracelular por deficiencia de insulina e hiperosmolaridad = hiperK Iniciar reposición si <5.3 Usar NaCl 0.45% (77mEq Na+ 40mEq K) TERAPIA HÍDRICA - K Kitabchi AE. Diabetes Care 2009; 82:1-9. INSULINA: Retrasar tx si K <3.3mEq-L Infusión de insulina regular ↓ Glc 50-75mgdl-h CAD 200mg-dl EHH 250-300mg-dl INSULINA Kitabchi AE. Diabetes Care 2009; 82:1-9. Goyal N, J Emerg Med 2010; 38:422-7. DÉFICIT DE K: Diuresis osmótica Hiperaldosteronismo inducido por hipovolemia 30% hiperkalemia relativa Mantener entre 4-5mEq-L DÉFICIT DE K Kitabchi AE. Endocrinol Metab Clin North Am 2006; 35:725-51. SODIO: Aumenta osm = agua extracelular Na corregido = Na + [∆SG ÷ 42] SODIO Kitabchi AE. Endocrinol Metab Clin North Am 2006; 35:725-51. BICARBONATO: Uso controversial pH <6.9 Hiperkalemia severa 100mEq NaHCO3 en 400mL agua + 20 mEq KCl, si K < 5.3, para 2h Monitorizar pH cada 2h hasta pH 7.0 BICARBONATO Kitabchi AE. Diabetes Care 2009; 82:1-9. Herrington WG, et al. Diabet Med 2012; 29:32-5. ANION GAP: Elevación AG y disminución de HCO3 Excreción de aniones con H o amonio se asocia con perdida de protones corrigiendo brecha anionica y acidemia ANION GAP Kitabchi AE. Diabetes Care 2009; 82:1-9. Herrington WG, et al. Diabet Med 2012; 29:32-5. FOSFATO: Hipofosfatemia asintomática Reposición <1.0mg-dl Falla cardiaca Anemia hemolítica Depresión respiratoria Añadir 20-30mEq-L fosfato potasico FOSFATO Kitabchi AE. Diabetes Care 2009; 82:1-9. TERAPIA HIDRICA: TERAPIA HIDRICA 1 LT NACL 0.9% POR HR ESTADO DE HIDRATACIÓN HIPOVOLEMIA DESHIDRATACIÓN LEVE CHOQUE CARDIOGÉNICO NACL 0.9% 1LT-HR NA CORREGIDO VASOPRESORES ALTO NORMAL BAJO NACL 0.45% 250-500 ML-HR NACL 0.9% 250-500 ML-HR GLC 200 MG-DL O 300 MG-DL CAMBIAR A GLC 5% + NACL 0.45% 150-200 ML-HR BICARBONATO: BICARBONATO PH ≥ 6.9 PH ≤ 6.9 NO 100 MMOL EN 400 CC H2O + 20 MEQ KCL EN 2 HRS REPETIR CADA 2 HR HASTA PH ≥ 7 MONITORIZAR K CADA 2 HR CORRECCION RAPIDA DE ACIDOSIS: >HIPOKALEMIA ACIDOSIS CELULAR PARADOJICA Kitabchi AE. Diabetes Care 2009; 82:1-9. Herrington WG, et al. Diabet Med 2012; 29:32-5. INSULINA: INSULINA BOLO IV 0.1 U-KG INFUSION CONTINUA 0.1 U-KG SI GLC NO DISMINUYE AL MENOS 10% 1 HR DAR 0.14 U-KG BOLO IV Y CONTINUAR CAD: GLC 200 MG-DL REDUCIR DOSIS 0.02-0.05 U-KG-H IAR 0.1 U-KG-SC CADA 2 H MANTENER GLC 150-200 MG-DL HASTA RESOLUCION DE CAD EHH: GLC 300 MG-DL REDUCIR DOSIS 0.02-0.05 U-KG-H MANTENER GLC 200-300 HASTA RECUPERAR ESTADO DE ALERTA FALTA DE BOMBA DE INFUSION Kitabchi AE. Diabetes Care 2009; 82:1-9. Goyal N, J Emerg Med 2010; 38:422-7. POTASIO: POTASIO URESIS 50 ML-HR K < 3.3 MEQ-L K > 5.2 MEQ-L REPONER 20-30 MEQ-L HASTA > 3.3 MONITORIZAR CADA 2H K 3.3 – 5.2 MEQ-L DAR 20-30 MEQ-L POR CADA LT MANTENER K 4-5 MEQ-L 2/3 KCl 1/3 KPO4 Kitabchi AE. Diabetes Care 2009; 82:1-9. CRITERIOS DE RESOLUCIÓN: Glucemia 250-300 mg-dl AG < 12 HCO3 ≥ 18 pH > 7.30 Cetonas <0.3 mEq/L Continuar infusión 2h Intolerancia a la vía oral CRITERIOS DE RESOLUCIÓN Kitabchi AE. Diabetes Care 2009; 82:1-9. Wolfsdorf J. Diabetes Care 2006; 1150-9. Goyal N, J Emerg Med 2010; 38:422-7. PowerPoint Presentation: Continuar dosis de insulina previa Iniciar insulina regular 0.5-0.8U-kg-d Lispro 0.3U-kg → 0.1U-kg-h hasta Glc 250. Regular 0.1U-kg → 0.1U-kg-h hasta Glc 250. Disminuir dosis 0.05-0.1U-kg cada 1-2h Corrección 7 y 10h Reducción costo 39% con lispro Umpierrez GE. Diabetes Care 2009; 39:1164-9. Goyal N, J Emerg Med 2010; 38:422-7. COMPLICACIONES: Edema cerebral (causa + comun de muerte) Sol salina 10-15ml-kg-h max 50ml-kg 4h Añadir dextrosa a sol salina con Glc meta Edema pulmonar no cardiogénico COMPLICACIONES Wolfsdorf J. Diabetes Care 2006; 1150-9. Pronostico: Pronostico excelente Peor en >50a y enf. concomitante severa Coma profundo, hipotermia y oliguria Pronostico Savage M, et al. Diabet Med 2011; 28:508-15. HIPOGLUCEMIA DEFINICION : HIPOGLUCEMIA DEFINICION Se define como concentraciones plasmáticas de glucosa menor de 45 a 50 mg / 100ml. Equilibrio Ingesta = utilizacion TRIADA DE WHIPPLE: Sintomas Hipoglucemia Reversión con ingesta de glucosa TRIADA DE WHIPPLE FACTORES DE RIESGO: Iatrógena Trasgresión dietética Abuso de medicamentos hipoglucemiantes Ejercicio extenuante Abuso de alcohol (disminución de producción endógena de glucosa) Insuficiencia renal con aclaramiento de insulina reducido. FACTORES DE RIESGO Encéfalo : Encéfalo Consumo diario: 120 gr No hay sintesis Almacen en glia (glucogeno) Mantiene metabolismo pocos minutos Descarga simpática.: Descarga simpática. Debilidad, sudoración, taquicardia, palpitaciones, temblor, nerviosismo e irritabilidad, sensación de hambre y náuseas o vómitos (raros). CORTICAL: desorientación, somnolencia, palabras incoherentes. SUBCORTICAL: Actividad motriz no controlada, simpaticotomía (sudoración, taquicardia, midriasis), incapacidad para responder a estimulos . MESENCEFALICA: Espasmos tónicos, desviacion no conjugada de la mirada, Babinski positivo. PREMIENCEFALICA: Espasmos de extension . MIENCEFALICA: Coma, respiración superficial, bradicardia, miosis, hipotermia, hiporreflexia . Hipoglucemia de ayuno. : Hipoglucemia de ayuno. Insulinoma , Hiperplasia de las Células Beta, NEM I. Tumores extrapancreáticos Déficit de las hormonas de contrarregulación (Hipopituitarismo, Insuficiencia Adrenal). Insuficiencia Hepática. Insuficiencia Renal. Autoinmune. Sepsis . Fármacos (facticia). Etanol. Hipoglucemia postpandrial (reactivas). : Hipoglucemia postpandrial (reactivas). Por intervenciones sobre el tubo digestivo superior. Hiperalimentación. Insuficiencia suprarrenal, insulinoma, autoinmune. Son indicadores de hospitalización en caso de hipoglucemia los siguientes: : Son indicadores de hospitalización en caso de hipoglucemia los siguientes: Pacientes que reciben hipoglucemiantes orales o insulina de acción prolongada. Pacientes con déficit neurológico persistente. Pacientes en los que no se evidencia causa de hipoglucemia. En la hipoglucemia leve : En la hipoglucemia leve Via oral 15-30gr CH simples 25 gr CH complejos Hipoglucemia severa : Hipoglucemia severa Alteracion de conciencia Glucosa intravenosa 25-50ml dextrosa 50% Infusion de glucosa 10% con o sin gluc. 50%. Hiperglucemia persistente PowerPoint Presentation: Por drogas: Infusion prolongada al 10% Mantener ~200mg/dl En caso necesario: Hidrocortisona 100 mg o Glucagon 1 mg Por cada litro de solucion Diazoxido 300 mg c/4 hrs Gracias… : Gracias… PowerPoint Presentation: Savage M, et al. Diabet Med 2011; 28:508-15. Herrington WG, et al. Diabet Med 2012; 29:32-5. Arora S. Diabetes Care 2011; 34:852-4. Goyal N, J Emerg Med 2010; 38:422-7. Umpierrez GE. Diabetes Care 2009; 39:1164-9. Kitabchi AE. Endocrinol Metab Clin North Am 2006; 35:725-51. Usher-Smith JA. BMJ 2011; 343:d4092. Fact Riesgo. Wolfsdorf J. Diabetes Care 2006; 1150-9. Kitabchi AE. Diabetes Care 2009; 82:1-9.

Add a comment

Related presentations

Related pages

DIABETES MELLITUS - MI DIABETES

... cambios de horario, descompensaciones, ... Mapa del sitio. Inicia sesión Salir | Editar. Jimdo. Esta página web ha sido creada con Jimdo.
Read more

Endocrinologia - Oferta de serveis - Parc de Salut Mar

Calvet-Fontova J *, Orellana C, Larrosa M, Navarro N, Chillarón JJ, Pedro-Botet J, Galisteo C, García-Manrique M, Gratacós J. High prevalence of ...
Read more

Diabetes Mellitus - Ensayos de Calidad

La DM2 puede producir descompensaciones metabólicas y, con el tiempo generar complicaciones crónicas como neuropatía, retinopatía, ... Mapa del sitio;
Read more

La diabetes mellitus - Ensayos - m.ignacia

La DM2 puede producir descompensaciones metabólicas y, con el tiempo, generar complicaciones crónicas, ... Mapa del sitio; Política de privacidad;
Read more

Tema 2. Manejo global y ágil del paciente con diabetes tipo 2

Los criterios para prescribir insulina de forma transitoria son las descompensaciones ... En las DM2 de años de evolución y en ... Mapa del sitio ...
Read more

Diabetes Mellitus Tipo 2 Descompensacion - Ensayos ...

Las complicaciones agudas en DM son las descompensaciones metabólicas hiperglicémicas graves ... (DM2) ... Mapa del sitio Haz publicidad
Read more

Diabetes Mellitus Tipo 2 - scribd.com

DM2 se ha perdido hasta un 50% de la función de las células Puede iniciarse de forma progresiva después de los ... • Evitar las descompensaciones agudas.
Read more

Revista de la ALAD vol1-No2 by Asociacion Latinoamericana ...

Mapa de Pueblos Indígenas. ... La DM2 puede originar descompensaciones metabólicas y producir complicaciones crónicas microvasculares como ...
Read more

HOSPITAL DE DIA DE DIABETES - saedyn.es

DEBUT DEL PACIENTE DM1-DM2 ... MAPA. HOLTER 24H DE P.A. 4. HbA1c CAPILAR. 1.2 P. ... Aquellas descompensaciones agudas (CAD,
Read more