Degradacion de purinas

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Published on March 13, 2014

Author: Raxy93

Source: slideshare.net

CATABOLISMO DE PURINAS Benítez García Raziel Adrián

¿Cuál es la accion de las nucleasas, nucleotidasas y fosfatasas en el metabolismo de los nucleotidos?

 Las nucleasas son enzimas hidrolasas que catalizan la ruptura de enlaces fosfodiester, por ejemplo, los que se establecen en lo acidos nucleicos entre la pentosa de un nucleotido y el grupo fosfato de otro.  Su accion regula la concentracion dntro de las celulas del AMP ciclico y del GMP ciclico

 Las nucleotidasas son enzimas que catalizan la liberacion del fosfato esterificado en la posicion 5’ de la ribosa o desoxirribosa de los nucleotidos tri, di o monofosfato.  Tienen la capacidad de actuar sobre compuesto como la UDP-glucosa y el FAD.  Se conoce poco sobre funcion biologica que se desempeña en estas enzimas, mientras que las 5’-nucleotidasas cistoliticas participan en el control de los 5’-nucleotidos monofosfatos.

 Las fosfatasas son enzimas basura del grupo de las esterasas que cataliza la eliminacion de grupos fosfatos de algunos sustratos, dando lugar a la liberacion de una molecula de ion fosfato y la aparicion de un grupo OH- en el lugar que se encontraba esterificado el grupo fosfato.

Explicar las etapas de degradacion de AMP y GMP hasta xantina y acido urico.

¿Cuáles son los niveles de acido úrico de referencia en la sangre?

 La hiperuricemia es un exceso de ácido úrico en la sangre. El ácido úrico pasa a través del hígado y entra al torrente sanguíneo. Para mantener valores normales de la sangre, la mayoría es excretado (eliminado) en la orina o pasa a los intestinos.  Los niveles de ácido úrico normales son entre 2,4 y 6,0 mg/dL (para las mujeres) y entre 3,4 y 7,0 mg/dL (para los hombres). Los valores normales varían según el laboratorio.

 Las purinas son importantes para los niveles de ácido úrico. Las purinas son compuestos con nitrógeno que se forman en las células del cuerpo (endógeno) o que entran al cuerpo con los alimentos (exógeno). Las purinas se degradan en ácido úrico y esto puede resultar en niveles altos del ácido en sangre. El ácido úrico se puede acumular en los tejidos y formar cristales. Esto ocurre cuando el nivel de ácido úrico en sangre aumenta a más de 7 mg/dL, y el resultado son problemas como cálculos renales y gota (cristales de ácido úrico en las articulaciones, especialmente en los dedos).

 ¿Qué causa la hiperuricemia? Las causas de niveles altos de ácido úrico (hiperuricemia) pueden ser primarias (altos niveles de purinas) y secundarias (alguna otra enfermedad). Algunas veces, el cuerpo produce más ácido úrico del que puede excretar.  Las causas de niveles altos de ácido úrico incluyen:  Hiperuricemia primaria  Aumento en la producción de ácido úrico por la degradación de purinas  Los niveles aumentan porque los riñones no pueden eliminar eficientemente el ácido úrico de la sangre

 Hiperuricemia secundaria  Muerte celular por ciertos cánceres o agentes quimioterapéuticos. Esto por lo general se debe a la quimioterapia, pero los niveles altos de ácido úrico pueden aparecer antes de iniciar la quimioterapia.  Después de la quimioterapia, por lo general se produce una rápida destrucción celular y puede aparecer el síndrome de lisis tumoral. El riesgo de adquirir este síndrome es mayor en pacientes que reciben quimioterapia por leucemia, linfoma o mieloma múltiple, si la enfermedad está muy avanzada.  Enfermedad renal: esto sucede cuando el riñón no es capaz de eliminar el ácido úrico del sistema, causando así hiperuricemia.

 Medicamentos: pueden causar niveles altos de ácido úrico en la sangre  Condiciones endocrinológicas o metabólicas: ciertas formas de diabetes o acidosis pueden causar hiperuricemia  Los niveles elevados de ácido úrico pueden producir problemas renales. Algunas personas pueden vivir muchos años con niveles elevados de ácido úrico y sin desarrollar gota o artritis gotosa (artritis significa "inflamación en las articulaciones").  Sólo cerca del 20% de las personas con niveles altos de ácido úrico desarrollan gota y algunas personas con gota no tienen niveles muy elevados de ácido úrico en la sangre.

Explicar las características mas importantes de la enzima xantina oxidasa

 Es una enzima que cataliza la oxidación de hipoxantina a xantina y puede luego catalizar la oxidación de xantina en ácido úrico. Esta enzima juega un papel importante en el catabolismo de purinas en algunas especies, incluyendo humanos.

 La xantina oxidasa puede ser convertida a xantina dehidrogenasa a través de una oxidación reversible con sulfhidrilo.  Las siguientes reacciones químicas son catalizadas por la xantina oxidasa:  hipoxantina + H2O + O2 xantina + H2O2  xantina + H2O + O2 ácido úrico + H2O2

¿Como se metaboliza el acido urico en alantoinato, urea, ion amonio y CO2 que organismos llegan a este nivel de degradacion?

 Es una sustancia nitrogenada de una serie compleja que contiene dos moléculas de urea o sus radicales, como el ácido úrico o alantoína. Muchos compuestos orgánicos nitrogenados se encuentran en algunas plantas y en la orina de algunos mamíferos.3

 La forma degrada final de los purines en los primates es el ácido úrico o urato sódico mientras que en el resto de los mamíferos se excreta como alantoína por oxidación del urato sódico. Los anfibios y la mayoría de los peces oxidan la alantoina a urea y glioxilato y algunos invertebrados marinos lo hacen hasta NH4 y CO2.

 Es un compuesto químico blanco, cristalizable (5-ureido hidantoína), cuya fórmula es C4 H6 N4 O3, presente en muchas plantas y en los líquidos alantoideo y amniótico. También se llama químicamente glyoxyldiureido

Explicar las principales caracteristicas del sindrome de Lesch-Nyhan, de la enfermedad de la inmunodeficiencia combinada (SCID) y de la enfermedad de Von Gierke.

Sindrome de Lesch-Nyhan  Es una hiperuricemia por sobreproduccion con litiasis frecuente de acido urico y un sindrome raro de autolimitacion, se debe a una hipoxantina-guanina fosforribosil transferasa no funcional, una enzima de salvamento de purinas.  Las mutaciones menos nocivas que solo causan reduccion de la actividad enzimatica se caracterizan por hiperuricemia grave, pero sin sintomas neurologicos.

Enfermedad de la Inmunodeficiencia Combinada (SCID).  Esta enfermedad se caracteriza por una deficiencia grave o por la mala función de los linfocitos B y de anticuerpos, y en ciertos casos de linfocitos T, debido a la deficiencia en la enzima adenosina desaminasa.  La inmunodeficiencia combinada grave se produce a raíz de varios defectos del sistema inmune, incluyendo la deficiencia de la enzima adenosina desaminasa. Los primeros síntomas de la enfermedad, por lo regular, son pulmonía y muguet bucal ―en el caso de los bebés―; posteriormente, a los tres meses de edad, suelen presentar episodios muy recurrentes de diarrea.

 También pueden padecer infecciones más graves, como neumonía causada por Pneumocystis. El mejor tratamiento es un trasplante de médula ósea o de sangre de cordón umbilical.

Enfermedad de Von Giorke  Es la deficiencia de glucosa-6-fosfatasa, se debe a la sobreproduccion de purinas y la hiperuricemia son secundarias al incremento en la generacion de ribosa 5- fosfato precusor de PRPP.  Ademas, la acidosis lactica contaminante eleva el umbral renal para la secrecion de urato, lo que contribuye a la acumulaicon de urato corporal.

¿Qué es el padecimiento de la gota y como actúa el alopurinol como medicamento de control?

 El padecimiento de la gota, es debido a la hiperuricemia que es la concentracion serica de uratos exede el limite de solubilidad.  La cristalizacion resultante de urato de sodio en tejidos blandos y articulaciones forma los depositos llamados tofos, que causan una reaccion inflamatoria, artritis gotosa aguda, que puede progresar a artritis gotosa cronica.

 La vizualisacion de luz polarizada de cristales en forma de aguja intensamente birrefrigentes negativos de urato de sodio en liquido articular es diagnostico de gota.  Los cristales se ven amarillos cuando su eje longitudinal es paralelo al plano de luz polarizada y azules cuando es perpendicular.

En tanto que orotato fosforribosil tranferasa no puede usar bases pirimidinicas normales como sustratos, cataliza la conversion del medicamento alopurinol, a un nucleotido en donde el fosfato de ribosilo se adhiere a N-1 del anillo pirimidinico del alopurinol.

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