Dbt Hta

60 %
40 %
Information about Dbt Hta

Published on July 26, 2008

Author: furia

Source: slideshare.net

Description

Dbt Hta

DIABETES MELLITUS Trastorno crónico, de base genética, caracterizado por: Sindrome metabólico con hiperglucemia, glucosuria, polifagia, polidipsia, poliuria y alteraciones del metabolismo de lípidos y proteínas por déficit absoluto o relativo en la acción de la insulina. Sindrome vascular macro o microangiopático ( corazón, cerebro, riñón, retina, y circulación periférica). Sindrome neuropático autónomo y periférico.

Trastorno crónico, de base genética, caracterizado por:

Sindrome metabólico con hiperglucemia, glucosuria, polifagia, polidipsia, poliuria y alteraciones del metabolismo de lípidos y proteínas por déficit absoluto o relativo en la acción de la insulina.

Sindrome vascular macro o microangiopático ( corazón, cerebro, riñón, retina, y circulación periférica).

Sindrome neuropático autónomo y periférico.

CLASIFICACION

Etiología DBT tipo I Se debe a la destrucción de las células  pancreáticas con niveles bajos o ausentes de insulina. Factores genéticos : es menor que la DMNID , HLA DR3 y DR4. Autoinmunidad demostrada por:presencia de infiltrados linfocitarios en islotes pancreáticos, asociación con enfermedades autoinmunes, presencia de otros Ac ( antisomatostatina, antiglucagon, antihipófisis, etc), Ac anti- islotes (ICA), Ac anti - insulina (IAA) en fases iniciales. Factores ambientales : Infecciosos: virales( parotiditis, coxackie, rubeola, mononucleosis, etc) ; Químicos: estreptozocina y aloxano.

Se debe a la destrucción de las células  pancreáticas con niveles bajos o ausentes de insulina.

Factores genéticos : es menor que la DMNID , HLA DR3 y DR4.

Autoinmunidad demostrada por:presencia de infiltrados linfocitarios en islotes pancreáticos, asociación con enfermedades autoinmunes, presencia de otros Ac ( antisomatostatina, antiglucagon, antihipófisis, etc), Ac anti- islotes (ICA), Ac anti - insulina (IAA) en fases iniciales.

Factores ambientales : Infecciosos: virales( parotiditis, coxackie, rubeola, mononucleosis, etc) ; Químicos: estreptozocina y aloxano.

Etiología DBT tipo II F. GENETICOS: anteced. Familiares + en el 25 - 50% de los casos. El defecto genético podría involucrar cualquier paso en la regulación de la glucemia. F. AMBIENTALES: Consumo de azúcares refinados, sedentarismo, multiparidad, obesidad. HETEROGENEIDAD : Clínica y patogénicamente heterogénea.

F. GENETICOS: anteced. Familiares + en el 25 - 50% de los casos. El defecto genético podría involucrar cualquier paso en la regulación de la glucemia.

F. AMBIENTALES: Consumo de azúcares refinados, sedentarismo, multiparidad, obesidad.

HETEROGENEIDAD : Clínica y patogénicamente heterogénea.

DIAGNOSTICO Glu < 110mg/dl = normal 110 - 126 mg/dl = “glucemia en ayunas alterada” > 126 mg/dl = diag. Provisorio de DBT, confirmar con otro dosaje. PTOG a las 2 hs. Inferior a 140 mg/dl es normal; 140 - 200 mg/dl “tolerancia disminuída a la glucosa”; >200 mg/dl=DBT y se confirma con otro dosaje.

Glu < 110mg/dl = normal

110 - 126 mg/dl = “glucemia en ayunas alterada”

> 126 mg/dl = diag. Provisorio de DBT, confirmar con otro dosaje.

PTOG a las 2 hs. Inferior a 140 mg/dl es normal; 140 - 200 mg/dl “tolerancia disminuída a la glucosa”; >200 mg/dl=DBT y se confirma con otro dosaje.

PTOG Ingerir 75 mg ( 1,75 g/Kg en niños) de glucosa diluída en 375 de agua en un período < 5 min. Extracciones a los 0; 60; 90 y 120 min

Ingerir 75 mg ( 1,75 g/Kg en niños) de glucosa diluída en 375 de agua en un período < 5 min. Extracciones a los 0; 60; 90 y 120 min

MICROALBUMINURIA

Hemoglobina glicosilada

NEUROPATIA DBT H Etiología: e degeneración y perdida axonal, desmielinización segmentaria, cambios en las células de Schwann y vasos endoneurales. Neuropatía sensitiva : más común , simétrica, insidiosa, distribución en calcetín. Parestesias, calambres, dolor, sensación urente en pies.

H

Etiología: e degeneración y perdida axonal, desmielinización segmentaria, cambios en las células de Schwann y vasos endoneurales.

Neuropatía sensitiva : más común , simétrica, insidiosa, distribución en calcetín. Parestesias, calambres, dolor, sensación urente en pies.

ACV Los eventos cerebrovasculares son episodios de déficit neurológicos de instalación aguda y duración variable, causados por isquemia o sangrados encefálicos.

Los eventos cerebrovasculares son episodios de déficit neurológicos de instalación aguda y duración variable, causados por isquemia o sangrados encefálicos.

CLASIFICACION Ictus establecido o completo: cuando el defecto neurológico, de orígen vascular y generalmente de comienzo agudo dura más de 3 semanas. Ictus en progesión o evolución: Evolución prolongada, 1 a 3 días. AIT: perdura menos de 24 hs, es transitorio, casi siempre de orígen isquémico.

Ictus establecido o completo: cuando el defecto neurológico, de orígen vascular y generalmente de comienzo agudo dura más de 3 semanas.

Ictus en progesión o evolución: Evolución prolongada, 1 a 3 días.

AIT: perdura menos de 24 hs, es transitorio, casi siempre de orígen isquémico.

La gran mayoría de estos cuadros clínicos están causados por isquemia cerebral focal y rara vez por hemorragias. Los AIT y los ictus leves constituyen manifestaciones clínicas de ACV de intensidad creciente que tiene su mas grande exponente en el ictus establecido.

La gran mayoría de estos cuadros clínicos están causados por isquemia cerebral focal y rara vez por hemorragias. Los AIT y los ictus leves constituyen manifestaciones clínicas de ACV de intensidad creciente que tiene su mas grande exponente en el ictus establecido.

EPIDEMIOLOGIA Tercera causa de muerte en los países desarrollados. La mortalidad del ACV en los primeros 30 días es del 20% y puede llegar al 40% durante el primer año.

Tercera causa de muerte en los países desarrollados.

La mortalidad del ACV en los primeros 30 días es del 20% y puede llegar al 40% durante el primer año.

ISQUEMIA CEREBRAL Es la causa más frecuente de ACV. CAUSAS: Aterosclerosis: es la más prevalente, relacionada con HTA y LDL aumentada.

Es la causa más frecuente de ACV.

CAUSAS:

Aterosclerosis: es la más prevalente, relacionada con HTA y LDL aumentada.

ETIOLOGIA Alteraciones vasculares: Arteriosclerosis Arteritis inflamatorias Arteritis infecciosas Alteraciones hematológicas y bioquímicas: Anemia y Hbpatías Policitemia Trombocitosis Leucocitosis Hipercoagubilidad Hiperviscosidad Alteraciones cardiovasculares : Fallo de Bomba Hipotensión intensa Embolia cardíaca ( mixoma, fibrilación, estenosis, prótesis, cirugía, etc.)

Alteraciones vasculares:

Arteriosclerosis

Arteritis inflamatorias

Arteritis infecciosas

Alteraciones hematológicas y bioquímicas:

Anemia y Hbpatías

Policitemia

Trombocitosis

Leucocitosis

Hipercoagubilidad

Hiperviscosidad

Alteraciones cardiovasculares :

Fallo de Bomba

Hipotensión intensa

Embolia cardíaca ( mixoma, fibrilación, estenosis, prótesis, cirugía, etc.)

CUADRO CLINICO Carótida interna: Sind. Sup. de la cerebral media : hemiparesia o hemiplejía de compromiso especialmente braquial, con afectación facial, trastorno sensorial en el hemicuerpo ipsilateral y visual. Sind. Prof. de la cerebral media : Hemiparesia o hemiplejía solo motora, que compromete de forma análoga la cara, el brazo y la pierna, sin afectación sensitiva ni visual. Sind. Completo de la cerebral media : dos anteriores. Sind. Cerebral anterior : monoparesia sensitiva y motora de miembros inferiores especialmente acompañada de incontinencia urinaria.

Carótida interna:

Sind. Sup. de la cerebral media : hemiparesia o hemiplejía de compromiso especialmente braquial, con afectación facial, trastorno sensorial en el hemicuerpo ipsilateral y visual.

Sind. Prof. de la cerebral media : Hemiparesia o hemiplejía solo motora, que compromete de forma análoga la cara, el brazo y la pierna, sin afectación sensitiva ni visual.

Sind. Completo de la cerebral media : dos anteriores.

Sind. Cerebral anterior : monoparesia sensitiva y motora de miembros inferiores especialmente acompañada de incontinencia urinaria.

CUADRO CLINICO VERTEBROBASILAR: Cerebral posterior: alteraciones visuales, alteración hemisensorial contralateral. SIND. LACUNARES: hemiparesia motora pura y el sindrome sensitivo puro. MULTINFARTO:demencia multinfarto.

VERTEBROBASILAR:

Cerebral posterior: alteraciones visuales, alteración hemisensorial contralateral.

SIND. LACUNARES: hemiparesia motora pura y el sindrome sensitivo puro.

MULTINFARTO:demencia multinfarto.

DIAGNOSTICO AIT : clínica, TAC o RMN positiva en el 15 al 30 % de los casos. Ictus establecido: TAC no es útil en las primeras 24 hs. de una isquemia. RMN: detecta infartos a partir de las primeras 3 hs. TAC : pone en manifiesto el 100% de los hematomas.

AIT : clínica, TAC o RMN positiva en el 15 al 30 % de los casos.

Ictus establecido: TAC no es útil en las primeras 24 hs. de una isquemia. RMN: detecta infartos a partir de las primeras 3 hs.

TAC : pone en manifiesto el 100% de los hematomas.

Conducta ante antecedente de AIT Efectuar el control y brindar consejo acerca de los factores de riesgo coronario. Tratamiento antiagregante AAS 325 a )/% mg/día. Tratamiento enf. De base. Duplex Angigrafía en pavientes potencialmente quirúrgicos o duplex con estenosis mayor al 50%. Endarterectomía si la estenosis es mayor al 60 - 70%.

Efectuar el control y brindar consejo acerca de los factores de riesgo coronario.

Tratamiento antiagregante AAS 325 a )/% mg/día.

Tratamiento enf. De base.

Duplex

Angigrafía en pavientes potencialmente quirúrgicos o duplex con estenosis mayor al 50%.

Endarterectomía si la estenosis es mayor al 60 - 70%.

 

 

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