Corteza Suprarrenal1 Azul

44 %
56 %
Information about Corteza Suprarrenal1 Azul

Published on December 23, 2007

Author: endocrinologia

Source: slideshare.net

CORTEZA SUPRARRENAL

CORTEZA SUPRARRENAL La glándula suprarrenal está compuesta por dos tejidos de origen diferente: Esteroidogénico Cromafín

La glándula suprarrenal está compuesta por dos tejidos de origen diferente:

Esteroidogénico

Cromafín

GLÁNDULA SUPRARRENAL Corteza 90% Médula 10%

Corteza 90%

Médula 10%

CORTEZA SUPRARRENAL Compuesta por tres capas morfológicas y funcionales: Glomerulosa Aldosterona Fascicular Cortisol Reticular Sexoesteroides

Compuesta por tres capas morfológicas y funcionales:

Glomerulosa Aldosterona

Fascicular Cortisol

Reticular Sexoesteroides

Estimulando sus propios receptores, fenómeno “up-regulation” Conversión de colesterol a pregnenolona Síntesis de enzimas esteroidogénicas Funciones de ACTH

Estimulando sus propios receptores, fenómeno “up-regulation”

Conversión de colesterol a pregnenolona

Síntesis de enzimas esteroidogénicas

La hipersecreción autónoma o administración de glucocorti-coides suprimen la producción de CRH y de ACTH que conduce a atrofia de las suprarrenales Supresión del eje H-H-S

La hipersecreción autónoma o administración de glucocorti-coides suprimen la producción de CRH y de ACTH que conduce a atrofia de las suprarrenales

90-93% Unido a proteínas CBG o Albúmina 80% Albúmina 8.0% Otras proteínas 3-5% 7-10% Circula en forma libre Transporte del cortisol

90-93% Unido a proteínas

CBG o Albúmina 80%

Albúmina 8.0%

Otras proteínas 3-5%

7-10% Circula en forma libre

21% CBG 42% Albúmina 37% Circula en forma libre Transporte de aldosterona

21% CBG

42% Albúmina

37% Circula en forma libre

DHEA, S-DHEA y Androstenediona 90% Unidos a Albúmina: 3% Unidos a SHBG 7% En forma libre Transporte de esteroides-sexuales

DHEA, S-DHEA y Androstenediona

90% Unidos a Albúmina:

3% Unidos a SHBG

7% En forma libre

Testosterona SHBG Estrógenos SHBG ALBUMINA Transporte de esteroides-sexuales

Testosterona SHBG

Estrógenos SHBG

ALBUMINA

Metabolismo intermedio: Carbohidratos Grasas Proteínas Acciones del cortisol

Metabolismo intermedio:

Carbohidratos

Grasas

Proteínas

En condiciones de stress, la carencia de cortisol puede causar colapso vascular y muerte Acciones permisivas

En condiciones de stress, la carencia de cortisol puede causar colapso vascular y muerte

En concentraciones suprafisioló-gicas inhibe la inflamación y las reacciones alérgicas por estabilización de lisosomas Efectos antiinflamatorios del cortisol

En concentraciones suprafisioló-gicas inhibe la inflamación y las reacciones alérgicas por estabilización de lisosomas

Inhibición leucocitaria en tejidos lesionados Efecto inmunosupresor con atrofia del sistema linfático Decremento en linfocitos circulantes Efecto inmunosupresor del cortisol

Inhibición leucocitaria en tejidos lesionados

Efecto inmunosupresor con atrofia del sistema linfático

Decremento en linfocitos circulantes

Menor producción de anticuerpos Bloquea la síntesis de inmuno-globulinas y prostaglandinas Efecto inmunosupresor del cortisol

Menor producción de anticuerpos

Bloquea la síntesis de inmuno-globulinas y prostaglandinas

Acciones de los glucocorticoides Hueso y metabolismo del calcio Disminución de la absorción intestinal de calcio Disminución de la reabsorción tubular del calcio Estimulación de PTH Supresión de la actividad osteoblástica

Hueso y metabolismo del calcio

Disminución de la absorción intestinal de calcio

Disminución de la reabsorción tubular del calcio

Estimulación de PTH

Supresión de la actividad osteoblástica

Actividad en hueso y metabolismo basal Disminución el síntesis de la colágena en hueso Estimulación de la actividad osteoclástica Aumento del metabolismo basal Acciones de los glucocorticoides

Actividad en hueso y metabolismo basal

Disminución el síntesis de la colágena en hueso

Estimulación de la actividad osteoclástica

Aumento del metabolismo basal

Acciones de los glucocorticoides Piel Atrofia y fragilidad de la piel Acné, alopecia Inhibición de los fibroblastos Pérdida de colágena y tejido conjuntivo

Piel

Atrofia y fragilidad de la piel

Acné, alopecia

Inhibición de los fibroblastos

Pérdida de colágena y tejido conjuntivo

Acciones de los glucocorticoides Sistema cardiovascular Aumento del gasto cardiaco Aumento de la TA Aumento del tono vascular periférico

Sistema cardiovascular

Aumento del gasto cardiaco

Aumento de la TA

Aumento del tono vascular periférico

Acciones de los glucocorticoides Riñón Aumento de la tasa de filtración glomerular Retención de sodio y agua, hipokalemia Disminución de la reabsorción tubular de calcio

Riñón

Aumento de la tasa de filtración glomerular

Retención de sodio y agua, hipokalemia

Disminución de la reabsorción tubular de calcio

Acciones de los glucocorticoides Sistema inmune Disminuyen la liberación de sustancias efectoras en la inflamación Disminuyen el procesamiento del antígeno

Sistema inmune

Disminuyen la liberación de sustancias efectoras en la inflamación

Disminuyen el procesamiento del antígeno

Acciones de los glucocorticoides Endócrinos Inhiben la secreción y síntesis de hGH Inhiben la liberación de GnRH Inhiben secreción de TSH en respuesta a TRH

Endócrinos

Inhiben la secreción y síntesis de hGH

Inhiben la liberación de GnRH

Inhiben secreción de TSH en respuesta a TRH

Acciones de los glucocorticoides Metabólicos Disminuyen la síntesis proteica Activan la proteolisis Disminuyen síntesis de lípidos Promueven la gluconeogénesis hepática Aumento de glucógeno hepático Lipolítica

Metabólicos

Disminuyen la síntesis proteica

Activan la proteolisis

Disminuyen síntesis de lípidos

Promueven la gluconeogénesis hepática

Aumento de glucógeno hepático

Lipolítica

Acciones de los glucocorticoides Sistema hematológico Disminuyen el número de linfocitos, monocitos y eosinófilos Aumentan los neutrófilos circulantes

Sistema hematológico

Disminuyen el número de linfocitos, monocitos y eosinófilos

Aumentan los neutrófilos circulantes

 

INSUFICIENCIA ADRENAL PRIMARIA ENFERMEDAD DE ADDISON

ENFERMEDAD DE ADDISON

Enfermedad de Addison Thomas Addison en 1855 publicó por primera vez la descripción de la enfermedad, que consiste en la destrucción total de ambas glándulas suprarrenales

Thomas Addison en 1855 publicó por primera vez la descripción de la enfermedad, que consiste en la destrucción total de ambas glándulas suprarrenales

Hallazgos % Debilidad muscular 100 Fatigabilidad 100 Pérdida de peso 97 Pigmentación cutánea 94 Hipotensión 87 Manifestaciones clínicas

Hallazgos %

Debilidad muscular 100

Fatigabilidad 100

Pérdida de peso 97

Pigmentación cutánea 94

Hipotensión 87

Hallazgos % Anorexia 5 Náusea 5 Vómito 2 Hipoacidez gástrica 50 Hipoglucemia 50 Dolor abdominal 34 Manifestaciones clínicas

Hallazgos %

Anorexia 5

Náusea 5

Vómito 2

Hipoacidez gástrica 50

Hipoglucemia 50

Dolor abdominal 34

Manifestaciones clínicas Hallazgos % Diarrea 21 Constipación 9 Síncope 16 Mialgias 16 Mayor Ingestión de sal 15 Vitiligo 15

Hallazgos %

Diarrea 21

Constipación 9

Síncope 16

Mialgias 16

Mayor Ingestión de sal 15

Vitiligo 15

Pirámide clínica de la enferme-dad de Addison Anorexia Náuseas Vómito Pérdida de peso Vitiligo Ansia de sal Hipotensión Hipoglucemia Pigmentación Síncope Debilidad

Diagnóstico por laboratorio Neutropenia Linfocitosis Eosinoflia Hiperkalemia Hiponatremia Elevación de BUN Hipoglucemia

Neutropenia

Linfocitosis

Eosinoflia

Hiperkalemia

Hiponatremia

Elevación de BUN

Hipoglucemia

Diagnóstico por laboratorio Cortisol 8:00 hrs. < 5  g/dl ACTH > 200 pg/ml

Cortisol 8:00 hrs. < 5  g/dl

ACTH > 200 pg/ml

Diagnóstico por laboratorio Prueba de estimulación con ACTH ACTH (cortrosyn ® ) 0.25 mg IV o IM 0, 30 y 60’ Respuesta (+): Aumenta cortisol al menos 6  g/dl sobre el valor basal

Prueba de estimulación con ACTH

ACTH (cortrosyn ® ) 0.25 mg IV o IM 0, 30 y 60’

Respuesta (+): Aumenta cortisol al menos 6  g/dl sobre el valor basal

Diagnóstico por laboratorio Prueba de CRH Falla hipotalámica: 100  g IV de CRH Respuesta (+) aumento de ACTH 30-40 pg/ml en 15 a 20 minutos Falla hipofisiaria: Respuesta (-)

Prueba de CRH

Falla hipotalámica:

100  g IV de CRH

Respuesta (+) aumento de ACTH 30-40 pg/ml en 15 a 20 minutos

Falla hipofisiaria:

Respuesta (-)

Diagnóstico radiológico TAC Abdominal: En tuberculosis se observan las glándulas alargadas y con calcificaciones

TAC Abdominal:

En tuberculosis se observan las glándulas alargadas y con calcificaciones

Etiología Autoinmune 80% Tuberculosis 20% Histoplasmosis Sarcoidosis Hemorragia e infarto (S. de Waterhouse-Friderichsen)

Autoinmune 80%

Tuberculosis 20%

Histoplasmosis

Sarcoidosis

Hemorragia e infarto (S. de Waterhouse-Friderichsen)

Etiología Sustitución metastásica y linfoma Amiloidosis Hemocromatosis Radioterapia Adrenalectomía quirúrgica Inhibidores enzimáticos (metopirona, aminoglutetimida, trilostano) Medicamentos citotóxicos (mitotane)

Sustitución metastásica y linfoma

Amiloidosis

Hemocromatosis

Radioterapia

Adrenalectomía quirúrgica

Inhibidores enzimáticos (metopirona, aminoglutetimida, trilostano)

Medicamentos citotóxicos (mitotane)

Etiología Congénita: Defectos enzimáticos Hipoplasia adrenal Deficiencia familiar de glucocorticoides Leucodistrofia adrenal Ausencia de respuesta a ACTH

Congénita:

Defectos enzimáticos

Hipoplasia adrenal

Deficiencia familiar de glucocorticoides

Leucodistrofia adrenal

Ausencia de respuesta a ACTH

Tratamiento Adultos: Glucocorticoides Hidrocortisona: 20-30 mg/día Prednisona : 5-7.5 mg/día Mineralocorticoides 9-fluorohidrocortisona: 0.05-0.1 mg/día

Adultos:

Glucocorticoides

Hidrocortisona: 20-30 mg/día

Prednisona : 5-7.5 mg/día

Mineralocorticoides

9-fluorohidrocortisona: 0.05-0.1 mg/día

Tratamiento Niños: Prednisona (Meticorten  5mg) 12 mg/m 2 de superficie corporal 9-fluorohidrocortisona (Florinef  ) 0.05 a 0.1 mg/día

Niños:

Prednisona (Meticorten  5mg) 12 mg/m 2 de superficie corporal

9-fluorohidrocortisona (Florinef  ) 0.05 a 0.1 mg/día

En caso de cirugía: hidrocortisona Antes de la cirugía 100 mg IM Trans-operatorio y 24 hrs después 100 mg/ 8 hrs IV, infusión continua 2do. día, 150 mg 3er. día, 75 mg 4to., 5to. y 6to. día, 50 mg Posteriormente...dosis sustitutiva

Antes de la cirugía 100 mg IM

Trans-operatorio y 24 hrs después 100 mg/ 8 hrs IV, infusión continua

2do. día, 150 mg

3er. día, 75 mg

4to., 5to. y 6to. día, 50 mg

Posteriormente...dosis sustitutiva

 

 

 

 

 

 

 

 

SÍNDROME DE CUSHING

Síndrome de Cushing Descrito por Harvey Cushing en 1932, refiriéndose a una entidad clínica caracterizada por la secreción excesiva y prolongada de glucocorticoides de etiología diversa

Etiología Hipotalámica: Producción de CRH Pituitaria: Enfermedad de Cushing 70% Producción de ACTH

Hipotalámica:

Producción de CRH

Pituitaria:

Enfermedad de Cushing 70%

Producción de ACTH

Suprarrenal: Síndrome de Cushing Producción de cortisol Adenoma Carcinoma Hiperplasia Ectópica: Producción de CRH Carcinoide bronquial Carcinoma medular de tiroides S. de ACTH ectópico (10-15%) Etiología

Suprarrenal: Síndrome de Cushing

Producción de cortisol

Adenoma

Carcinoma

Hiperplasia

Ectópica:

Producción de CRH

Carcinoide bronquial

Carcinoma medular de tiroides

S. de ACTH ectópico (10-15%)

Etiología Independiente de ACTH (15-20%) Adenoma adrenal Carcinoma adrenal Displasia adrenal nodular pigmentaria Hiperplasia micronodular adrenal Síndrome de McCune-Albright Tumor de restos adrenales (hígado, gónadas) Secreción ectópica de cortisol (Ca. ovárico) S. de Cushing secundario a embarazo S. de Cushing por GIP

Independiente de ACTH (15-20%)

Adenoma adrenal

Carcinoma adrenal

Displasia adrenal nodular pigmentaria

Hiperplasia micronodular adrenal

Síndrome de McCune-Albright

Tumor de restos adrenales (hígado, gónadas)

Secreción ectópica de cortisol (Ca. ovárico)

S. de Cushing secundario a embarazo

S. de Cushing por GIP

Síndrome de Cushing Displasia bilateral micronodular Enfermedad rara, afecta a individuos menores de 30 años; el 50% forman parte de S. de Carney, heredada en forma autosómica dominante y sólo el 20-30% manifiestan S. de Cushing

Displasia bilateral micronodular

Enfermedad rara, afecta a individuos menores de 30 años; el 50% forman parte de S. de Carney, heredada en forma autosómica dominante y sólo el 20-30% manifiestan S. de Cushing

Hiperplasia bilateral macronodular Padecimiento raro con incidencia familiar; los esteroides urinarios y plasmáticos están elevados y la ACTH baja o indetectable Las adrenales tienen grandes nódulos de más de 5 mm de diámetro. El tratamiento es la adrenalectomía bilateral

Padecimiento raro con incidencia familiar; los esteroides urinarios y plasmáticos están elevados y la ACTH baja o indetectable

Las adrenales tienen grandes nódulos de más de 5 mm de diámetro. El tratamiento es la adrenalectomía bilateral

Características clínicas Expresión clínica Frecuencia Obesidad 94% Plétora facial 84% Hirsutismo 82% Alteraciones menstruales 76% Hipertensión 72% Debilidad muscular 58% Dolor lumbar 58% Estrías 52% Acné 40%

Expresión clínica Frecuencia

Obesidad 94%

Plétora facial 84%

Hirsutismo 82%

Alteraciones menstruales 76%

Hipertensión 72%

Debilidad muscular 58%

Dolor lumbar 58%

Estrías 52%

Acné 40%

Características clínicas Expresión clínica Frecuencia Transtornos psicológicos 40% Equímosis 36% Insuf. cardíaca congestiva 22% Edema 18% Cálculos renales 16% Cefalea 14% Poliuria y polidipsia 10% Hiperpigmentación 6%

Expresión clínica Frecuencia

Transtornos psicológicos 40%

Equímosis 36%

Insuf. cardíaca congestiva 22%

Edema 18%

Cálculos renales 16%

Cefalea 14%

Poliuria y polidipsia 10%

Hiperpigmentación 6%

Diagnóstico radiológico Enfermedad de Cushing RMN mejor estudio de localización TC fallas en el 35% Síndrome de Cushing TC evidencia adenoma uni o bilaterales de más de 4 mm y carcinomas de más de 6 mm RMN abdominal no es más precisa Gammagrafía con yodo-selenio-colesterol

Enfermedad de Cushing

RMN mejor estudio de localización

TC fallas en el 35%

Síndrome de Cushing

TC evidencia adenoma uni o bilaterales de más de 4 mm y carcinomas de más de 6 mm

RMN abdominal no es más precisa

Gammagrafía con yodo-selenio-colesterol

Cushing Exógeno Antecedente de administración crónica de glucocorticoides Cortisol y ACTH séricos bajos (atrofia de suprarrenales)

Antecedente de administración crónica de glucocorticoides

Cortisol y ACTH séricos bajos (atrofia de suprarrenales)

Diagnóstico bioquímico del hipercortisolismo Cortisol plasmático Ritmo circadiano 8:00 hrs: 5-20  g/dl 16:00 hrs: 50% valores matutinos 23:00 hrs: < 5  g/dl Cortisol libre en saliva: 0.3-0.4  g/dl

Cortisol plasmático

Ritmo circadiano

8:00 hrs: 5-20  g/dl

16:00 hrs: 50% valores matutinos

23:00 hrs: < 5  g/dl

Cortisol libre en saliva:

0.3-0.4  g/dl

Diagnóstico bioquímico Cortisol plasmático S. de Cushing: Pérdida del ritmo circadiano Falsas (  ): Stress físico o emocional, anorexia, bulimia nervosa, depresión, desnutrición, enfermedades agudas, cirugía

Cortisol plasmático

S. de Cushing:

Pérdida del ritmo circadiano

Falsas (  ):

Stress físico o emocional, anorexia, bulimia nervosa, depresión, desnutrición, enfermedades agudas, cirugía

Diagnóstico bioquímico Hormona liberadora de ACTH (CRH) No detectable en la mayoría de los ensayos Elevada en pacientes con producción ectópica y final del embarazo

Hormona liberadora de ACTH (CRH)

No detectable en la mayoría de los ensayos

Elevada en pacientes con producción ectópica y final del embarazo

Diagnóstico bioquímico Prueba de Inhibición Dexametasona 8.0 mg VO (22:00 hrs) Cortisol plasmático: 8:00 hrs del día siguiente Enfermedad de Cushing: > 50% Síndrome de Cushing: < 50%

Prueba de Inhibición

Dexametasona 8.0 mg VO (22:00 hrs)

Cortisol plasmático: 8:00 hrs del día siguiente

Enfermedad de Cushing: > 50%

Síndrome de Cushing: < 50%

Rx. farmacológico del S de Cushing

Tratamiento quirúrgico Enfermedad de Cushing Adenomectomía selectiva Hipofisectomía: Parcial Total Síndrome de Cushing Adrenalectomía: Unilateral* Bilateral Se requiere de tratamiento con glucocorticoides durante un año por la supresión crónica de la secreción de ACTH y atrofia de la glándula suprarrenal contralateral

Enfermedad de Cushing

Adenomectomía selectiva

Hipofisectomía:

Parcial

Total

Síndrome de Cushing

Adrenalectomía:

Unilateral*

Bilateral

Se requiere de tratamiento con glucocorticoides durante un año por la supresión crónica de la secreción de ACTH y atrofia de la glándula suprarrenal contralateral

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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