Complicaciones post-infarto al miocardio

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Health & Medicine

Published on February 26, 2014

Author: kaiserbecerra

Source: slideshare.net

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Complicaciones post-infarto al miocardio

Complicaciones Post-infarto al Miocardio Dr. Juan Carlos Becerra Martínez Servicio de Hemodinamia CMNO, IMSS

Clasificación      Mecánicas Eléctricas Isquémicas Embólicas Inflamatorias

Complicaciones mecánicas  Rotura del tabique IV (RTIV):  Pretrombolisis:    GUSTO-I    Incidencia: 1-2% Responsable de 5% de muertes por IAM Incidencia: 0.2% (fibrinolisis NO es factor de riesgo) Factores de riesgo: ancianos, mujeres, HTA, sin tabaquismo, IAM anterior, taquicardia, Killip alto Pico: 2-5 días (incluso a las 24 hrs)

Complicaciones mecánicas  Rotura del tabique IV (RTIV):   SyS: desde asintomático hasta fracaso biventricular severo c/soplo de nueva aparición Exploración: soplo pansistólico nuevo + deterioro hemodinámico c/fracaso biventricular     Importante la exploración física seriada Borde esternal izquierdo bajo Frémito en 50% casos RTIV muy grande: ausencia de soplo

Complicaciones mecánicas  Rotura del tabique IV (RTIV):  Dx Dif con IM por rotura de músculo papilar Características Rotura del tabique IV Rotura de músculo papilar Localizacion del IAM Anterior o no anterior Inferoposterior > anterior Localizacion del soplo Paraesternal izquierda baja Punta Intensidad Alta Variable, puede ser débil Frémito 50% de los pacientes Raro Ondas V en PCPC Presentes o ausentes Casi siempre presentes Ondas V en curva e AP Ausentes Presentes Salto oximétrico en AP Casi siempre presente Presente o ausente

Complicaciones mecánicas  Rotura del tabique IV (RTIV):  Histopatología:  La rotura es en el borde del infarto  IAM anterior: septum apical  IAM inferior: septum posterobasal   Mas común en infartos transmurales Puede ser una comunicación única o múltiples (inferiores)

Complicaciones mecánicas  Rotura del tabique IV (RTIV):   ECG: 40% trastornos de conducción AV Ecocardiografia: método de elección    RTIV basales: eje largo paraesternal RTIV apicales: apical 4 cámaras Cateterismo derecho:    Salto oximétrico en la Arteria Pulmonar VCS: 64-66%, VCI: 69-71%, AD: 64-67%, VD: 64-67%, AP: 64-67% Un cortocircuito de izq-der incrementa 8% SVO2 entre la AD y el VD o la AP

Complicaciones mecánicas  Rotura del tabique IV (RTIV):  Relación del cortocircuito Qp/Qs = SaO2 – MvO2/PvO2 – PaO2 Qp = Flujo pulmonar Qs = Flujo sistémico SaO2= saturación arterial de oxígeno MvO2= saturación de la mezcla venosa PvO2= saturación de oxígeno de las venas pulm PaO2= saturación de oxígeno de la art pulm 

Complicaciones mecánicas  Rotura del tabique IV (RTIV):   Qp/Qs >2 = cortocircuito considerable (aunque todos se deben reparar) Cálculo del gasto cardiaco:   Por método de Fick Medir el contenido de oxígeno de la mezcla venosa en la cámara inmediatamente proximal al cortocircuito (AD en caso de CIV)

Complicaciones mecánicas  Rotura del tabique IV (RTIV):  Tratamiento:  Cierre qx precoz:  Mortalidad 75% sin tx qx  Tx de elección aún en pacientes estables  Mortalidad quirúrgica: 70% en IAM inf y 30% en IAM ant  Vasodilatadores:  Nitroprusiato: PAM 70-80 mmHg  Disminuye el flujo izq  der al reducir las RVS  BCIA: de elección como puente a la cx  Disminuye las RVS y aumenta perfusión coronaria  Cierre percutáneo en caso de alto riesgo quirurgico

Complicaciones mecánicas  Insuficiencia Mitral:    13-45% de los IAM De mal pronóstico Etiologías:     Dilatación del anillo (dilatación del VI) Disfunción de músculos papilares Rotura parcial o completa de cuerdas o de un músculo papilar: día 2-7, shock cardiogénico, letal, tratable La mayoría son transitorias, asintomáticas y benignas

Complicaciones mecánicas  Insuficiencia Mitral:  Cuadro clínico:  Mas común en IAM inferiores  Musculo posteromedial irrigado solo por DP  Musculo anterolateral por DA y CX     Fibrinolisis: reduce la incidencia pero los adelanta Rotura completa: shock cardiogénico letal Rotura parcial: edema pulmonar Soplo pansistólico reciente en ápex, irradiado a axila (baja intensidad si GC es bajo)

Complicaciones mecánicas  Insuficiencia Mitral:  Paraclínicos:   RX Tórax: EAP o edema focal en lóbulo superior derecho por flujo dirigido hacia venas pulm der Ecocardiograma:  Velo de la mitral suelto con IM severa  Distingue IMit de CIV post IAM  ETE: necesario para cuantificar chorros dirigidos posteriormente

Complicaciones mecánicas  Insuficiencia Mitral:  Cateterismo de AP:    Ondas V prominentes en PCPC Puede haber salto oximétrico en AP Tratamiento:  Vasodilatadores:  Nitroprusiato 5-10 ug/kg/min  PAM 70-80 mmHg  Reduce RVS y mejora GC  BCIA en caso de hipotensión y contraindicación de nitroprusiato

Complicaciones mecánicas  Insuficiencia Mitral:  Vasodilatadores:  Nitroprusiato 5-10 ug/kg/min  PAM 70-80 mmHg  Reduce RVS y mejora GC  BCIA en caso de hipotensión y contraindicación de nitroprusiato  Reparación quirúrgica urgente:  Si se corrobora rotura de músculos papilares  Mortalidad quirurgica: 20-25%  Siempre coronariografia previa (mejor pronóstico con revascularización en el mismo tiempo qx)

Complicaciones mecánicas  Rotura de pared libre:    90% en primeras 2 semanas Solo en IAM transmurales Factores de riesgo:   Mujer, anciana, HTA, 1er IAM, mala circulación colateral Cuadro clínico:   Curso Agudo (70%): Disociación electromecánica  muerte súbita Curso Subagudo: dolor persistente, hipotensión

Complicaciones mecánicas  Rotura de pared libre:  Exploración:   Taponamiento: velados, roce diastólico IY, pulso paradójico, RsCs pericárdico, soplo sistólico y Fisiopatología:   Trombolisis: incrementa riesgo en 1ras 24 horas MAS NO global Mas común en pared lateral

Complicaciones mecánicas  Rotura de pared libre:  Fisiopatología:  Tipo I:  1ras 24 hrs y afecta todo el grosor parietal  Mas común por trombolisis  Tipo II:  Erosión del miocardio en la zona del IAM  Tipo III:  Tardía y es en la frontera del miocardio sano e infartado  Es la menos comun en trombolisados  EKG:  Ritmo de la union o idioventricular, bajo voltaje, ondas T picudas precordiales

Complicaciones mecánicas  Rotura de pared libre:  Ecocardiograma:   Cateterismo AP:   Tamponade: colapso sistólico de AD >1/3 de la sistole, colapso diastólico del VD, vena cava inferior dilatada Tamponade: ecualización de presiones de AD, diastolica del VD y de la PCPC Tratamiento:   Corrección qx de urgencia Pericardiocentesis con catéter clampado mientras pasa a qx

Complicaciones mecánicas  Falso aneurisma:   Rotura contenida Presentación clínica:    Subclínicos ó arritmias e ICC Soplo sistólico y/o diastólico Fisiopatología:   Rotura contenida por pericardio y trombo mural Se comunican con el VI a través de un cuello estrecho cuyo diámetro es < 50%

Complicaciones mecánicas  Falso aneurisma:  Diagnóstico:      Rx tórax Cardiomegalia con abombamiento normal EKG: elevación persistente del ST Confirmación con ECO, IRM o TAC Tratamiento:  Resección quirúrgica a TODOS (30% roturas espontáneas)

Complicaciones mecánicas  Fracaso de bomba del VI y shock cardiogénico:    Gravedad relacionada con la extensión del daño FR: IAM previo, ancianos, mujeres, DM, IAM anterior Clasificación:   Killip Kimball Forrester

Complicaciones mecánicas

Complicaciones mecánicas

Complicaciones mecánicas  Fracaso de bomba del VI y shock cardiogénico:  Cuadro clínico:   Disnea, oliguria, hipotensión, alteración del estado de alerta, galope. Etiología:      Infarto extenso del VI Infarto extenso del VD Rotura del tabique IV Insuficiencia mitral grave aguda Taponamiento cardiaco

Complicaciones mecánicas  Fracaso de bomba del VI y shock cardiogénico:  Otras etiologías:       Disección aortica Miocarditis TEP severa Estenosis valvular crítica IM o IA aguda Sobredosis de calcioantagonistas o betabloqueadores

Complicaciones mecánicas  Fracaso de bomba del VI y shock cardiogénico:  Diagnóstico:     Acidosis láctica, IRA, hipoxemia Rx tórax con congestión pulmonar Grandes alteraciones en EKG (anodino, pensar en otra causa de shock) Cateterismo de AP y eccocardiografía

Complicaciones mecánicas  Fracaso de bomba del VI y shock cardiogénico:  Tratamiento:    BCIA: tan pronto como sea posible Vasodilatadores: NTG ó NTP para reducir la poscarga, PAM 70 mmHg IECAS: ideal en fases iniciales de congestión pulmonar (captopril 6.25 TID, hasta 50 mg TID). Contraindicado en shock cardiogénico

Complicaciones mecánicas  Fracaso de bomba del VI y shock cardiogénico:  Tratamiento:    Diuréticos Glucósidos: ICC + FA ó flutter Agonistas beta adrenérgicos: en ICC con PCPC >18, IC <2.2 y PAM <65 mmHg (Dopamina ó dobutamina acorde a TA)

Complicaciones mecánicas  Fracaso de bomba del VI y shock cardiogénico:  Tratamiento:     Inhibidores de la fosfodiesterasa: inotrópicos y vasodilatadores (amrinona y milrinona) Vasopresores: Norepinefrina PCI: reduce 60% la mortalidad en IAM + shock cardiogénico Revascularización urgente: en lesiones trivasculares y enfermedad del tronco

Complicaciones mecánicas

Complicaciones mecánicas  Fracaso del VD:   10% de IAM inferior ó inferoposterior (arteria coronaria derecha proximal) Factores protectores del VD:     Bajos requerimientos de O2 Circulación colateral de la DA y las venas de Tebesio Perfundido tanto en sístole como en diástole Rara la isquemia irreversible

Complicaciones mecánicas  Fracaso del VD  Cuadro clínico:  Triada: hipotensión, ingurgitación yugular con pulmones claros, ausencia de disnea (muy específica, poco sensible)

Complicaciones mecánicas  Fracaso del VD  Cuadro clínico:  IY, S3 del VD, signo de Kussmaul

Complicaciones mecánicas  Fracaso del VD  Fisiopatología:    Disfunción del VD, sólo en oclusiones proximales a la rama marginal Grado de afección acorde a DA y venas de Tebesio Diagnóstico:  EKG: IAM inferior, elevación del ST en V4R (VPP 80% para IAM del VD). Puede verse supradesnivel ST en V1, V2 y V3.

Complicaciones mecánicas IAM inferior extendido al VD

Complicaciones mecánicas  Fracaso del VD  Diagnóstico:    Eccocardiograma Catéter en AP: presiones elevadas en AD (>10mmHg) con PCPC baja Relación entre presión de AD y la PCPC >0.8 muy sugerente de infarto de VD

Complicaciones mecánicas  Fracaso del VD  Tratamiento:  Líquidos IV: PVC meta 15 mmHg  Objetivo: aumentar la precarga y el GC  Sobrecarga de líquidos = reducción del GC x desplazamiento del tabique hacia el VI      Inotrópicos: dobutamina si los líquidos no aumentan el GC PCI: reduce la mortalidad a 30 días Marcapasos: en caso de bradiarritmias BCIA: útil aunque actúe primariamente sobre el VI La mayoría de IAM del VD mejoran espontáneamente a las 72 hrs.

Complicaciones mecánicas  Fracaso del VD  Tratamiento:   Pericardiectomía: en shock refractario (revierte el impedimento del tabique sobre el llenado del VI) Dispositivo de asistencia ventricular derecha

Complicaciones mecánicas  Aneurismas ventriculares  Cuadro clínico:  Aneurismas agudos: ICC, shock cardiogénico  FR: IAM anteroapical, transmurales  Aneurismas crónicos: > 6 semanas  FR: IAM anterior  ICC, arritmias ventriculares, embolismos  Fisiopatología:  IAM con autoreperfusión precoz ???

Complicaciones mecánicas  Aneurismas ventriculares  Diagnóstico:     Aneurisma agudo: elevación del ST persistente Aneurisma crónico: elevación del ST > 6 semanas Rx tórax: abombamiento localizado Eccocardiograma: de elección  Aneurisma verdadero: cuello ancho  Aneurisma falso: cuello < 50%

Complicaciones mecánicas  Aneurismas ventriculares  Tratamiento:    Aneurismas agudos: vasodilatadores IV y BCIA, IECA’s (remodelación) Aneurismas crónicos: IECA’s, digoxina, diuréticos, anticoagulación (trombo evidenciado) Controversias:  Anticoagular aneurismas sin trombos???  Anticoagular por 12 semanas IAM anterior extenso???  Anticoagular aneurisma del VI + FEVI < 40% x 3 meses???

Complicaciones mecánicas  Aneurismas ventriculares  Tratamiento:    PCI: < 24 hrs benéfica sobre el remodelado del VI Cardioversor-desfibrilador implantable en caso de arritmias refractarias Corrección quirúrgica en caso de ICC refractaria y arritmias refractarias

Complicaciones mecánicas  Obstrucción dinámica del TSVI  Cuadro clínico:   Fisiopatología:   ICC, soplo sistólico en foco Ao irradiado a cuello ó en foco Mit x SAM, galope por S3 Por hipercinesia de segmentos basales y medio del VI Diagnóstico:  Eccocardiografía

Complicaciones mecánicas  Obstrucción dinámica del TSVI  Tratamiento:  Objetivo: reducir inotropismo y cronotropismo, expandir volumen intravascular y poscarga  Betabloqueadores  Cargas de líquidos (250 cc)

Complicaciones Isquémicas  Extensión del infarto:      Subendocárdico  transmural IAM  extensión a miocardio adyacente Dolor recurrente, cambios en EKG y enzimáticos eccocardiografía-gammagrafía Reinfarto: 30% de trombolisados

Complicaciones Isquémicas  Angina post IAM     Definición: < 30 días post IAM Incidencia 23-60% Más frecuente en subendocárdicos y trombolisados Reinfarto     Infarto en territorio distinto Difícil distinguir de extensión del infarto CKMB más útil que troponina Eccocardiografía revela nueva alteración de motilidad

Complicaciones Isquémicas  Tratamiento:   Tx anti-isquémico PCI temprana

Complicaciones Embólicas  Generalidades    Incidencia: 2% (20% en transmurales) Más común en IAM anterior (60% de anteriores extensos) Cuadro clínico:   EVC*, OAC, infarto renal, isquemia mesentérica La mayoría en los primeros 10 días post-IAM

Complicaciones Embólicas  Tratamiento:   Heparinización por 3-4 días en IAM anterior extenso o trombo mural Anticoagulación por 3-6 meses en trombo mural y grandes zonas acinéticas

Complicaciones Inflamatorias  Pericarditis precoz (< 96 hrs)     Incidencia: 10% En IAM transmural Dolor intenso, prolongado, postural, pleurítico, irradiado hacia el borde trapezoidal* Roce pericárdico trifásico: sístole auricular, sístole ventricular y diástole ventricular. 30% bifásico y 10% monofásico

Complicaciones Inflamatorias  Pericarditis precoz  Diagnóstico:  EKG: cambios “generalizados”  Elevación del ST de concavidad superior (silla de montar)  IOT posterior a ST isoeléctrico (en IAM, IOT con ST elevado) Estadio I EST, onda T positiva Estadio II ST isoeléctrico, onda T positiva ó plana Estadio III ST isoeléctrico, onda T invertida Estadio IV ST isoeléctrico, onda T positiva

Complicaciones Inflamatorias  Pericarditis precoz  Tratamiento:   ASA 650 mg c/ 4-6 hrs No AINE’s ni esteroides (expansión del IAM)

Complicaciones Inflamatorias  Pericarditis tardía (Sx de Dressler)      Incidencia: 1-3% 1 a 8 semanas post-IAM Patogenia: Autoinmune??? Dolor pleurítico, fiebre, artralgia, leucocitosis, VSG elevada, derrame pericárdico Tratamiento:  ASA, AINE’s o esteroides (> 4 semanas)

Complicaciones Eléctricas  Fibrilación ventricular

Complicaciones Eléctricas  Fibrilación ventricular

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Complicaciones Eléctricas  Taquicardia ventricular

Complicaciones Eléctricas  Taquicardia ventricular

Complicaciones Eléctricas  Taquicardia ventricular

Complicaciones Eléctricas  Taquicardia ventricular

Complicaciones Eléctricas  Taquicardia ventricular

Complicaciones Eléctricas  Extrasístole ventricular

Complicaciones Eléctricas  Ritmo idioventricular acelerado y de la unión acelerado

Complicaciones Eléctricas  Fibrilación auricular

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Complicaciones Eléctricas  Asistolia

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