Catarata Capacitacion Mayo 2008

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Information about Catarata Capacitacion Mayo 2008

Published on June 23, 2008

Author: guest923895

Source: slideshare.net

Cataratas Dr. Cavada J.Pablo Capacitación gestionada APS CABL Mayo 2008

Definición Toda opacidad del cristalino que altere o perturbe la visión( def.clinica ) Toda opacidad del cristalino(def. Anat.-patológica).

Toda opacidad del cristalino que altere o perturbe la visión( def.clinica )

Toda opacidad del cristalino(def. Anat.-patológica).

Catarata

Epidemiología Principal causa de ceguera en mayores de 40 años. Incidencia 50% entre 65-74, y cerca del 70% mayores de 75 años (EEUU). Prevalencia 13,6/10.000 en cataratas congénitas, solo 50 % diagnóstico neonatal oportuno. La mayoría bilaterales,generalmente asimétricas. Intervención costo-efectiva: 80-95 % éxito quirúrgico. Alrededor de un 20% de las cataratas son operables.

Principal causa de ceguera en mayores de 40 años.

Incidencia 50% entre 65-74, y cerca del 70% mayores de 75 años (EEUU).

Prevalencia 13,6/10.000 en cataratas congénitas, solo 50 % diagnóstico neonatal oportuno.

La mayoría bilaterales,generalmente asimétricas.

Intervención costo-efectiva: 80-95 % éxito quirúrgico.

Alrededor de un 20% de las cataratas son operables.

Clasificación Según etiología: primarias (senil- la mas frecuente) y secundarias( uso de corticoides, trauma ocular,tabaquismo,enf.metabolicas como hipocalcemia,diabetes m.,galactosemia,exposicion excesiva a radiación UV). Según área del cristalino opacificada: nucleares,corticales,subcapsulares ant. o posteriores. Según etapa evolutiva: inmaduras,maduras,hipermaduras(estas ultimas pueden filtrar su contenido—glaucoma y/o uveítis) Cataratas congénitas: hereditarias, infeccioso-metabolicas,idiopaticas,siendo sus factores de riesgo el BPN , enf.infecciosas(por Ej. la rubeola) y enf metabólicas.

Según etiología: primarias (senil- la mas frecuente) y secundarias( uso de corticoides, trauma ocular,tabaquismo,enf.metabolicas como hipocalcemia,diabetes m.,galactosemia,exposicion excesiva a radiación UV).

Según área del cristalino opacificada: nucleares,corticales,subcapsulares ant. o posteriores.

Según etapa evolutiva: inmaduras,maduras,hipermaduras(estas ultimas pueden filtrar su contenido—glaucoma y/o uveítis)

Cataratas congénitas: hereditarias, infeccioso-metabolicas,idiopaticas,siendo sus factores de riesgo el BPN , enf.infecciosas(por Ej. la rubeola) y enf metabólicas.

Manifestaciones Clínicas Disminución gradualmente progresiva de la agudeza visuales asocian a veces trastornos en la visión de los colores,del contraste,halos alrededor de las luces y encandilamiento facil.No hay dolor.

Disminución gradualmente progresiva de la agudeza visuales asocian a veces trastornos en la visión de los colores,del contraste,halos alrededor de las luces y encandilamiento facil.No hay dolor.

Sospecha diagnostica (Protocolo GES Minsal) Menores de 15 años: RN: rojo pupilar o anomalías externas al ex. físico. 3- 6 meses: reflejo de fijación. 6- 12 meses: fijación y seguimiento. Desde 3 años: evaluar agudeza visual. Esto se hará en el control sano o en el screening perinatal,derivandose al especialista ante sospecha.

Menores de 15 años:

RN: rojo pupilar o anomalías externas al ex. físico.

3- 6 meses: reflejo de fijación.

6- 12 meses: fijación y seguimiento.

Desde 3 años: evaluar agudeza visual.

Esto se hará en el control sano o en el screening perinatal,derivandose al especialista ante sospecha.

Examen del rojo Pupilar

Resumen sospecha Niños:disminucion del rojo pupilar(caso extremo leucocoria),desviación ,alteración de la fijación o seguimiento en lactantes pequeños ( primer año). Adultos: anamnesis compatible junto a disminución del rojo pupilar.Si es posible hacer fondo de ojo para descartar otra causa de alteración visual mas grave.

Niños:disminucion del rojo pupilar(caso extremo leucocoria),desviación ,alteración de la fijación o seguimiento en lactantes pequeños ( primer año).

Adultos: anamnesis compatible junto a disminución del rojo pupilar.Si es posible hacer fondo de ojo para descartar otra causa de alteración visual mas grave.

Tratamiento El único tratamiento efectivo y eficaz hasta la actualidad es la cirugía. Existen tres métodos: extracción intracapsular(obsoleto),extracción extracapsular,y facoemulsificaciòn.Las ultimas dos incluyen el implante de un Lente intraocular.

El único tratamiento efectivo y eficaz hasta la actualidad es la cirugía.

Existen tres métodos: extracción intracapsular(obsoleto),extracción extracapsular,y facoemulsificaciòn.Las ultimas dos incluyen el implante de un Lente intraocular.

Complicaciones Intraoperatorias: la màs grave es la hemorragia expulsiva.Otras son el prolapso del iris,la ruptura de la capsula posterior,la luxación del LIO o del cristalino a la cavidad vítrea. Postoperatorias: las peor es la Endoftalmitis,cuya frecuencia fluctúa entre el 1 a 2 por cada 1.000 casos.

Intraoperatorias: la màs grave es la hemorragia expulsiva.Otras son el prolapso del iris,la ruptura de la capsula posterior,la luxación del LIO o del cristalino a la cavidad vítrea.

Postoperatorias: las peor es la Endoftalmitis,cuya frecuencia fluctúa entre el 1 a 2 por cada 1.000 casos.

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