Cardiopatia Coronaria Dr. Raffo

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Information about Cardiopatia Coronaria Dr. Raffo

Published on July 19, 2008

Author: guested4b08

Source: slideshare.net

La Historia de la Cardiología, Panel 1 1943-1944 Fresco 6 x 4.05 m

DEFINICION Cardiopatía Coronaria v/s Cardiopatía isquémica -> Síndrome clínico

Cardiopatía Coronaria

v/s

Cardiopatía isquémica

-> Síndrome clínico

FISIOLOGÍA Normofuncionamiento: Equilibrio entre demandas y ofertas.

FISIOPATOLOGÍA Desequilibrio: Hipoxia miocárdica. (Insuficiencia coronaria)

Cardiopatía Coronaria v/s Cardiopatía Isquemica 90 % : Arteriosclerosis Cºcomplicada (Trombosis sobre placa fisurada) 10 % : Sin arteriosclerosis Coronaritis Espasmo Embolias Síndrome X T. Hemorrágicos Estenosis Ao A. Congénitas MHO Traumatismos Anemia, hipoxemia, shock Disección Ao Radioterapia Toracica

90 % : Arteriosclerosis Cºcomplicada

(Trombosis sobre placa fisurada)

10 % : Sin arteriosclerosis

Coronaritis Espasmo

Embolias Síndrome X

T. Hemorrágicos Estenosis Ao

A. Congénitas MHO

Traumatismos Anemia, hipoxemia, shock

Disección Ao Radioterapia Toracica

PATOGENESIS Trombo no oclusivo en placa pre-existente. Obstrucción dinámica (vasoespasmo). Obstrucción mecánica progresiva. Inflamación y/o infección. Secundaria. Aumento de requerimientos de O2. Reducción del flujo coronario. Reducción del aporte de oxigeno miocárdico.

Trombo no oclusivo

en placa pre-existente.

Obstrucción dinámica (vasoespasmo).

Obstrucción mecánica progresiva.

Inflamación y/o infección.

Secundaria.

Aumento de requerimientos de O2.

Reducción del flujo coronario.

Reducción del aporte de oxigeno miocárdico.

Cardiopatía Coronaria  Nombres alternativos Arteriopatía coronaria (CAD) Enf. de las arterias coronarias Coronariopatía Enfermedad coronaria (CHD) Cardiopatía o enf cardíaca arterioesclerótica

Nombres alternativos

Arteriopatía coronaria (CAD)

Enf. de las arterias coronarias

Coronariopatía

Enfermedad coronaria (CHD)

Cardiopatía o enf cardíaca arterioesclerótica

Definición Es un estrechamiento de los pequeños vasos sanguíneos que suministran sangre y oxígeno al corazón.

Es un estrechamiento de los pequeños vasos sanguíneos que suministran sangre y oxígeno al corazón.

Causas Es causada por una afección llamada ateroesclerosis Material graso y “placa” se acumulan en las paredes de las arterias -> éstas se estrechen.

Es causada por una afección llamada ateroesclerosis

Material graso y “placa” se acumulan en las paredes de las arterias

-> éstas se estrechen.

Las enfermedades cardiovasculares fueron el paradigma donde se acuñó el concepto de factor de riesgo . El estudio epidemiológico pionero fue el de cohortes de Framingham (comenzado en 1948). Sus datos junto con los de otros estudios analizados conjuntamente en el Pooling Project concluyeron: " la relación entre la colesterolemia, la tensión arterial y el consumo de cigarrillos con la probabilidad de presentar cardiopatía isquémica es consistente, fuerte, gradual, independiente y con capacidad predictiva".

Un paradigma es —desde fines de la década de 1960 — un modelo o patrón en cualquier disciplina científica u otro contexto epistemológico . El concepto fue originalmente específico de la gramática En 1900 el diccionario Merriam-Webster definía su uso solamente en tal contexto, o en retórica para referirse a una parábola o a una fábula . En lingüística , Ferdinand de Saussure ha usado paradigma para referirse a una clase de elementos con similitudes La epistemología (del griego, ἐπιστήμη o episteme , "conocimiento"; λόγος o logos ,"teoría") es el estudio de la producción y validación del conocimiento científico .

 

 

Arteriosclerosis coronaria Evolución anatomopatológica Estría grasa Placa de ateroma Placa complicada Hemorragia Trombosis

Estría grasa

Placa de ateroma

Placa complicada

Arteriosclerosis coronaria La trombosis de la placa, depende de sus características anatomopatológicas.

Cardiopatía Coronaria FORMAS CLÍNICAS Isquemia silente. Angina de pecho. Infarto de miocardio. Insuficiencia cardiaca. Arritmias. Muerte súbita.

Isquemia silente.

Angina de pecho.

Infarto de miocardio.

Insuficiencia cardiaca.

Arritmias.

Muerte súbita.

Circulación Coronaria

Circulación Coronaria. Consideraciones Anatómicas. Art. Coronaria Izquierda: Recorrido. Ramas. Art. Coronaria Derecha: Recorrido. Ramas. Dominancia (Desc. Posterior) CD 50% CI 20% Equilibrada 30%. 75-100 um del subendocardio reciben directamente.

Consideraciones Anatómicas.

Art. Coronaria Izquierda:

Recorrido. Ramas.

Art. Coronaria Derecha:

Recorrido. Ramas.

Dominancia (Desc. Posterior)

CD 50%

CI 20%

Equilibrada 30%.

75-100 um del subendocardio reciben directamente.

Anatomía Coronaria

 

Proyecciones de los segmentos coronarios estudio BARI Left main 11 AP CAU Ramus intermedius 28 LAO CRA Proximal RCA 1 Straight LAO Mid RCA 2 Straight LAO Distal RCA 3 Straight LAO Posterior descending 4 LAO CRA Posterior lateral segment 6 LAO CRA Proximal LAD 12 RAO CAU Mid LAD 13 RAO CRA Distal LAD 14 RAO CRA Diagonal 1 branch 15 LAO CRA Diagonal 2 branches 16 LAO CRA Proximal LCx 18 RAO CAU Mid LCx 19 RAO CAU Distal LCx 19ª RAO CAU Obtuse marginal 1 20 RAO CAU Obtuse marginal 2 21 RAO CAU AP anterior posterior; CAU, caudal; LAO, left anterior oblique; CRA, cranial; RAO, right anterior oblique.

Left main 11 AP CAU

Ramus intermedius 28 LAO CRA

Proximal RCA 1 Straight LAO

Mid RCA 2 Straight LAO

Distal RCA 3 Straight LAO

Posterior descending 4 LAO CRA

Posterior lateral segment 6 LAO CRA

Proximal LAD 12 RAO CAU

Mid LAD 13 RAO CRA

Distal LAD 14 RAO CRA

Diagonal 1 branch 15 LAO CRA

Diagonal 2 branches 16 LAO CRA

Proximal LCx 18 RAO CAU

Mid LCx 19 RAO CAU

Distal LCx 19ª RAO CAU

Obtuse marginal 1 20 RAO CAU

Obtuse marginal 2 21 RAO CAU

 

Circulación Coronaria. Sistema Venoso: Superficial: Seno Coronario => AD (75% flujo). V. Cardiacas Anteriores. Profundo: Vasos arteriosinusoidales. Vasos arterioluminales. Venas de Tebesio.

Sistema Venoso:

Superficial:

Seno Coronario => AD (75% flujo).

V. Cardiacas Anteriores.

Profundo:

Vasos arteriosinusoidales.

Vasos arterioluminales.

Venas de Tebesio.

Circulación Coronaria. Peso corazón 300mg. Gasto Cardiaco 5 litros / minuto. Circ. Coronaria recibe 5% -> 250 ml/min. Flujo coronario 65-84 ml / 100gr / min Dif A-V O2 114 ml / lit (extracción 70 - 80% del O2 de c/v) VO2 29 ml / min 9,7 ml / 100gr / min 11,6% del VO2 total

Peso corazón 300mg.

Gasto Cardiaco 5 litros / minuto.

Circ. Coronaria recibe 5% -> 250 ml/min.

Flujo coronario 65-84 ml / 100gr / min

Dif A-V O2 114 ml / lit

(extracción 70 - 80% del O2 de c/v)

VO2 29 ml / min

9,7 ml / 100gr / min

11,6% del VO2 total

Circulación Coronaria. Demandas basales del consumo energético: Contractibilidad 60% Relajación 15% Act.Eléctrica 3-5% Mantenimiento basal 20%; si trabajo aumenta, aumenta el % utilizado en la contractibilidad; si no hay suministro de substrato, se disminuyen a favor del basal. En metabolismo aeróbico basal los substratos empleados son: Ac. Grasos libres 65%, Glucosa 15%, Lactato y Piruvato 12%, Aminoácidos 5%.

Demandas basales del consumo energético:

Contractibilidad 60%

Relajación 15%

Act.Eléctrica 3-5%

Mantenimiento basal 20%; si trabajo aumenta, aumenta el % utilizado en la contractibilidad; si no hay suministro de substrato, se disminuyen a favor del basal.

En metabolismo aeróbico basal los substratos empleados son: Ac. Grasos libres 65%, Glucosa 15%, Lactato y Piruvato 12%, Aminoácidos 5%.

Circulación Coronaria. Flujo Cº depende de la relación entre: Presión de perfusión coronaria (PAM-PAD-PCP):50-120. “ Es independiente de la demanda de O2. Resistencia vascular coronaria: R1+R2+R3. R1: Resistencias de arterias epicárdicas. R2: Tono muscular liso arteriolar. R3: Compresión externa (contracción).

Flujo Cº depende de la relación entre:

Presión de perfusión coronaria

(PAM-PAD-PCP):50-120.

“ Es independiente de la demanda de O2.

Resistencia vascular coronaria: R1+R2+R3.

R1: Resistencias de arterias epicárdicas.

R2: Tono muscular liso arteriolar.

R3: Compresión externa (contracción).

Circulación Coronaria. Reposo Shock Ejercicio Gasto Cardiaco 5400 2400 25000 Flujo Coronario. 250 250 1000 % 4,63 10,42 4,00 “ El VO2 solo puede ser aumentado si es aumentado el flujo sanguíneo ”.

Reposo Shock Ejercicio

Gasto Cardiaco 5400 2400 25000

Flujo Coronario. 250 250 1000

% 4,63 10,42 4,00

“ El VO2 solo puede ser aumentado si es aumentado el flujo sanguíneo ”.

Circulación Coronaria. El Ø de los vasos y del flujo cº son influenciados por: Cambios de presión en la Aorta. Duración de la Diástole. Compresión externa. Presión de Perfusión coronaria. Obstrucción al flujo. Fact. Químicos (metabólicos y químicos):Oxido nítrico,Oxigeno, dióxido de carbono,Potasio, adenosina, histamina, prostaciclinas, leucotrienos. Fact. Nerviosos: Simpáticos: Alfa 1 Vasoespasmo (epic) Beta 1 vasodilatación (art). Parasimpáticos (muscarínicos) vasodilatación. Autorregulación “Es la capacidad de la circulación coronaria para mantener el flujo constante a pesar de las oscilaciones de la presión de perfusión”.

El Ø de los vasos y del flujo cº son influenciados por:

Cambios de presión en la Aorta.

Duración de la Diástole.

Compresión externa.

Presión de Perfusión coronaria.

Obstrucción al flujo.

Fact. Químicos

(metabólicos y químicos):Oxido nítrico,Oxigeno, dióxido de carbono,Potasio, adenosina, histamina, prostaciclinas, leucotrienos.

Fact. Nerviosos: Simpáticos:

Alfa 1 Vasoespasmo (epic)

Beta 1 vasodilatación (art).

Parasimpáticos (muscarínicos) vasodilatación.

Autorregulación “Es la capacidad de la circulación coronaria para mantener el flujo constante a pesar de las oscilaciones de la presión de perfusión”.

Circulación Coronaria. Circulación coronaria izquierda Preferente en la diástole precoz (relajación isovolumétrica) Derecha > durante el peak sistólico. Obstrucciones al flujo > al 90% de área Propiedad vasodilatadora compensatoria es exedida y el flujo decrece.

Circulación coronaria izquierda

Preferente en la diástole precoz

(relajación isovolumétrica)

Derecha > durante el peak sistólico.

Obstrucciones al flujo > al 90% de área

Propiedad vasodilatadora compensatoria es exedida y el flujo decrece.

Circulación Coronaria. Reserva Vasodilatadora Posibilidad del lecho coronario para aumentar el flujo después de la reversión de una oclusión transitoria, o ante distintos estímulo farmacológicos que provocan declinación máxima del R2. Es la relación entre el flujo coronario máximo y aquel en reposo Su valor normal es de 4-7 Con obstrucciones menores al 70%, la relación es mayor a 3,5 (condiciones basales).

Reserva Vasodilatadora

Posibilidad del lecho coronario para aumentar el flujo después de la reversión de una oclusión transitoria, o ante distintos estímulo farmacológicos que provocan declinación máxima del R2.

Es la relación entre el flujo coronario máximo y aquel en reposo

Su valor normal es de 4-7

Con obstrucciones menores al 70%, la relación es mayor a 3,5 (condiciones basales).

Circulación Coronaria. Tiempo de Isquemia. Tiempo de Necrosis (ratas). 15 min onda de necrosis de endo a epicardio. 40 min necrosis del 38%. 3 horas necrosis del 57%. 6 horas necrosis del 71%. 24 horas necrosis del 85%. “ En humanos depende del preacondicionamiento isquémico y la trombolisis espontanea.

Tiempo de Isquemia.

Tiempo de Necrosis (ratas).

15 min onda de necrosis de endo a epicardio.

40 min necrosis del 38%.

3 horas necrosis del 57%.

6 horas necrosis del 71%.

24 horas necrosis del 85%.

“ En humanos depende del preacondicionamiento isquémico y la trombolisis espontanea.

Circulación Coronaria. Métodos de Detección. Doppler Intracoronario (catéteres y guías). Doppler de superficie. Doppler transesofágico. Catéter en seno coronario (F. Kety). Radionúclidos (Tl 201, Tc 99, Xe 133). Coronariografía cuantitativa.

Métodos de Detección.

Doppler Intracoronario (catéteres y guías).

Doppler de superficie.

Doppler transesofágico.

Catéter en seno coronario (F. Kety).

Radionúclidos (Tl 201, Tc 99, Xe 133).

Coronariografía cuantitativa.

Coronaria derecha

Coronaria izquierda

Antecedentes. Dolor: - Localización. - Intensidad. - Irradiación. - Síntomas acompañantes. Exploración. Diagnóstico clínico

Antecedentes.

Dolor:

- Localización.

- Intensidad.

- Irradiación.

- Síntomas acompañantes.

Exploración.

ECG Diagnóstico topográfico: IAM inferior

IAM Diagnóstico electrocardiográfico

IAM: ECG Diagnóstico topográfico. 1.- Anterior. 2.- Lateral alto. 3.- Lateral bajo. 4.- Inferior o diafragmático. 5.- Posterior. 6.- Ventrículo derecho.

Biomarcadores en el Sindrome Coronario Agudo

IAM: Tratamiento. Antiagregantes, anticoagulantes  Ofertas

Fin

IAM y trombolisis relación tiempo - beneficio LATE: Ligera pero Significativa mejoría de la mortalidad entre las 6 - 12 horas.

LATE:

Ligera pero

Significativa

mejoría de la

mortalidad

entre las

6 - 12 horas.

IAM: Tº Intervencionista

IAM: Arritmias mas frecuentes

IAM: Complicaciones mecánicas

 

 

Biomarcadores en el Sindrome Coronario Agudo OMS (2 / 3 indicadores) Síntomas típicos Elevación enzimática Alteraciones electrocardiográficas : Supradesnivel persistente ST Desarrollo ondas Q Definición de Infarto Agudo al Miocardio Marcadores serológicos Técnicas Imagénes (Eur Heart J 2000; 21: 1502-1513)

OMS (2 / 3 indicadores)

Síntomas típicos

Elevación enzimática

Alteraciones electrocardiográficas : Supradesnivel persistente ST

Desarrollo ondas Q

 

Diagnostico de Angor 1) Dolor toráxico de características y duración definidas 2) Desencadenado por esfuerzo físico o estrés emocional 3) Alivia con nitroglicerina s/l o reposo Angina típica (definitiva) Presenta las 3 características señaladas. Angina atípica (probable) Presenta 2 Dolor toráxico no cardíaco Presenta 1 o ninguna

1) Dolor toráxico de características y duración definidas

2) Desencadenado por esfuerzo físico o estrés emocional

3) Alivia con nitroglicerina s/l o reposo

Angina típica (definitiva)

Presenta las 3 características señaladas.

Angina atípica (probable)

Presenta 2

Dolor toráxico no cardíaco

Presenta 1 o ninguna

 

Esto permitirá un uso apropiado y económico de recursos ; y una optima descarga de pacientes. Yeghiazarians Y. Braunstein B, Askari A. Stone P. NEJM Vol 342. No 2. Ene 2000. 101-114

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