Cancer pulmonar

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Information about Cancer pulmonar

Published on March 12, 2014

Author: angelsoriano

Source: slideshare.net

CANCER PULMONAR DRA. LUZ ELENA CASTRO VARGAS DR DIEGO IVÁN TREJO SÁNCHEZ MEDICINA INTERNA

INTRODUCCION • Cada año: 93,000 varones y 80,000 mujeres • 86% fallecen durante los 5 años del Dx. • Edad: entre 55 y 65 años. • Relación hombre –mujer de 2.4 veces mayor que las mujeres de presentar Ca pulmonar. • 28% de todas las muertes por cáncer. • Tasa de supervivencia local a 5 años: 14%.

PATOLOGIA • Tumores que surgen del epitelio respiratorio. • 4 tipos celulares principales:  Carcinoma de células escamosas o Epidermoide  Carcinoma microcítico (células de avena)  Adenocarcinoma  Carcinoma de células grandes • Resto: indiferenciados

PATOLOGIA • Primer paso para tx apropiado: diagnóstico histológico correcto. • Decisiones importantes:  Microcítico (células pequeñas)  No microcítico (carcinoma escamoso, adenocarcinoma, carcinoma de cels. Grandes, broncoalveolar y tumores mixtos).

PATOLOGIA • ENGROSAMIENTO EPITELIAL. • CRECIMIENTO CELULAR DESORGANIZADO • NUCLEOS ÁTIPICOS.

SECUENCIA HISTOLOGICA

PATOLOGIA • ADENOCARCINOMA : cáncer pulmonar mas frecuente. • Generalmente MICROCÍTICOS ya están diseminados al momento del Dx.  Tx: quimioterapia. • Cánceres NO MICROCÍTICOS: tx curativo con cirugía o radioterapia • 90% de los pacientes fuma o han fumado. • 50% de los casos nuevos ex fumadores. • Adenocarcinoma: el más frecuente en pacientes que NUNCA han fumado, mujeres y jóvenes.

ETIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO • En individuos de alto riesgo, con dieta rica en b- caroteno y a-tocoferol el riesgo se incrementa hasta 28% • Individuos con IT >20 no usar b-carotenos • Dieta rica en grasas + obesidad = incremento en el riesgo • Tabaquismo pasivo: 24% de riesgo de Ca pulmonar

FACTORES DE RIESGO: • 1. TABAQUISMO. 2. EXPOSISICIÓN A TOXICOS: ASBESTO, URANIO, (MINEROS, OBREROS ), ARSENICO, CLORURO DE VINILO, CROMATOS DE NIQUEL, PRODUCTOS DERIVADOS DEL CARBON. Cadmio (baterías), cromo (albañiles), clorome-til-eter (madererías) • -Asbesto + no fumador = riesgo 5 veces mayor de tener cáncer. - Asbesto + fumador = riesgo 50 a 90 veces mayor que persona normal que no fuma EPOC y Tuberculosis (8.8% en un lapso de 10 años), en cicatrices pulmonares (adenocarcinoma).

ETIOLOGIA • Sustancias cancerígenas  cigarrillo. • RR >13 veces en fumadores activos y 1.5 veces en pasivos. • EPOC aumenta riesgo de Ca • Relación dosis-respuesta entre cantidad de cigarrillos fumados. • Riesgo disminuye al dejar de fumar pero nunca vuelve al nivel de los no fumadores. • Para una misma exposición las mujeres tienen un RR mayor.  Mayor suceptibilidad a los productos cancerígenos del tabaco.

ETIOLOGIA • Alteración en oncogenes ras • Kras en adenocarcinoma. • No microcíticos: Oncogenes myc y rb. • Microcítico: todos los miembros de la familia myc e hiperexpresión de bcl-2, Her-2 y gen de la telomerasa, p53.

El Ca pulmonar es un proceso en etapas e implica: Exposición a sustancias cancerígenas Promotores tumorales.

PATOLOGIA • Carcinomas escamosos y microcíticos: masas centrales • Adenocarcinoma y de células grandes: periféricos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS • No hay un cuadro clínico específico: tos, hemoptisis, disnea, dolor torácico, pérdida de peso, fatiga. • TOS: presente como síntoma inicial en 65% • Signos y síntomas producidos por el crecimiento local del tumor:  Obstrucción local de estructuras adyacentes  Crecimiento de ganglios  Crecimiento en lugares distantes  Efectos de productos sintetizados (sd. Paraneoplásicos) • 5-15% se detectan en fase asintomática

MANIFESTACIONES CLÍNICAS • CRECIMIENTO CENTRAL O ENDOBRONQUIAL  Hemoptisis  Tos  Sibilancias y estridor  Disnea • CRECIMIENTO PERIFERICO  Dolor por afección pleural  Tos  Absceso pulmonar

MANIFESTACIONES CLÍNICAS • DISEMINACION REGIONAL  Obstrucción traqueal  Compresión del esófago ( disfagia)  Parálisis del nervio láríngeo recurrente (disfonía)  Parálisis del nervio frénico  Parálisis de N. simpáticos: Sd. De Horner (ptosis, miosis, anhidrosis)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS extensión local de un tumor (gralmente. Epidermoide)  Afecta 8avo N. cervical y 1-2 torácicos  Dolor en el hombro  irradiación a territorio cubital  Destrucción radiológica de 1ª y 2 a costillas  Frecuente coexistencia con Sd. De Horner.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS • SINDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR • Se debe a obstrucción vascular • Ingurgitacion de las venas yugulares. • Edema en esclavina. • Cianosis en miembros superiores.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Mets extratorácicas en necropsia  >50% cels escamosas  80% adenocarcinoma  95% microcítico • Mets óseas  fracturas patológicas • Cerebrales déficits focales. • Médula ósea citopenias • Hepáticas  insuf. hepática • Ganglionares adenopatías o compresión

MANIFESTACIONES CLÍNICAS • SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS • Signo de primera presentación o recidiva • 30%: caquexia, anorexia, pérdida de peso • 12% endócrinos  Hipercalcemia e hipofosfatemia  producción de PTH  Hiponatremia HAD  Alteraciones electrolíticas (hipocalemia)  ACTH

DERRAME PLEURAL : • Unilateral. • Un 75% de los derrames pleurales neoplásicos son secundarios a cáncer pulmonar. • 5% de los pacientes con cáncer bronquial • Disminución de la absorción linfática por compromiso de ganglios mediastínicos • linfociticos + hemáticos

MANIFESTACIONES CLÍNICAS • SÍNDROMES ESQUELÉTICOS  Acropaquias • Síndromes Miopáticos  Eaton- Lambert • Alteraciones en la coagulación  Sd. Trousseau  CID

DIAGNÓSTICO • Precoz: pacientes >45 años, fumadores  Citología de esputo  RXTX: en dos proyecciones es fundamental en el dx inicial.  TAC • Paciente con sospecha: HC detallada, EF minuciosa, BH, QS, PFH detección de posibles MET´s. • Todo paciente con más de 3 semanas con:  Tos  Disnea  Hemoptisis  Perdida de peso RX TORAX

DIAGNÓSTICO • En pacientes con signos y síntomas: Establecer Dx histológico.  Broncoscopía  Biopsia bronquial  Biopsia ganglionar (mediastinoscopía)  Tumor de tejidos blandos  Médula ósea  Lesión pleural  Punción guiada por TAC.

DIAGNÓSTICO RADIOGRAFIA DE TORAX: Permite descubrir CP en asintomáticos en 67-82% y de estos el 24% tiene citología de esputo anormal. TOMOGRAFIA DE TORAX: Sensibilidad del 85% para CP y una especificidad del 95%. Adenopatías <1cm= benignos; 1-2cm= Indeterminado, >2cm= positivo para malignidad Permite conocer activi-ad metastásica, y para estadificación (S= 73% y E= 80%).

ESTADIFICACION 1. Verificar ubicación 2. Valorar estado Gral. Del paciente para tolerar tx. • NO MICROCÍTICO  TNM  35% enfermedad confinada  intento curativo con QX o Rtx (estadios I o II) • MICROCITICO: Dos estadios  Limitado (30%): confinado a 1 hemitórax y ganglios linfáticos regionales.  Avanzado (70%).  Evaluar que el tumor sea radiado.  Contraindicaciones: Taponamiento cardiaco, Derrame pleural, afección parénquima bilateral: avanzados. Los órganos incluidos no toleran rtx. (RENAL; HEPATICO,MO)

CURATIVOS

ESTADIFICACIÓN • Anamnesis, EF • Rx tórax • Citología de esputo (lesiones centrales): cels. Neoplásicas. S:66% E:99% • TAC tórax con ventana mediastinal: S: 80% para detectar tumores pequeños. • TAC abdominal c/contraste  Evaluar tamaño y afección ganglionar.  Enfoque a hígado y suprarrenales (METS) • PET • Broncoscopía (lesiones centrales): lavado, biopsia por aspiración con aguja fina. • Lesiones periféricas: Biopsia percutánea transtorácica.

ESTADIFICACION • METASTASIS : hígado (30-50%), cerebro (20%), esqueleto (20%) y riñón, siendo también alta la incidencia en las glándulas suprarrenales y cadena linfática de la región cervical, supraclavicular y axilar • CANCER PULMONAR MICROCITICO • TAC tórax y abdomen (alta frecuencia de afección hepática y suprarrenal) • Fibrobroncoscopías • TAC craneal: 20% mets • AMO: 20-30% tumor en MO

ADENOCARCINOMA • La mayoría se presenta en la periferia • Tiende a invadir la pleura subyacente. • Se origina de las glándulas mucosas del epitelio de los bronquios y de los bronquiolos, zonas de fibrosis. • Puede asociarse a Linfoma de Hodgkin. * Hasta el 35% de todos los canceres pulmonares *Tiene gran capacidad metastásica y es mucho más agresivo que el carcinoma epidermoide. * la variedad escamosa puede ser indistinguible,

FUNCIÓN PULMONAR: • * ESPIROMETRIA (VOLUMENES EN MOVIMIENTO / TIEMPO) • * PLESTIMOGRAFIA. (VOLUMENES ESTATICOS Y DINAMICOS) • * DLCO: CAPACIDAD DE DIFUSIÓN DE MONOXIDO DE CARBONO : MIDE LA VELOCIDAD EN QUE PASA EL CO2 DESDE EL ALVEOLO A LA SANGRE *

TRATAMIENTO • URGENCIA : RESOLVER DE PRIMERA INSTANCIA : DERRAME PLEURAL , NEUMOTORAX , HEMOPTISIS, EDEMA PULMONAR, INSUFICIENCIA RESPIRATORIA, ALTERACIONES EN LA MECANICA VENTILATORIA • TRATAMIENTO ESPECIFICO: CIRUGIA +QUIMIOTERAPIA+RADIOATERAPIA +PALIATIVO

TRATAMIENTO • Por regla general, la afectación del mediastino significa que el tumor es inoperable • CA PULMONAR NO MICROCITICO • Enfermedad circunscrita: IA, IB, IIA, IIB  QX resección pulmonar. Lobectomía y neumonectomía con resección ganglionar. • Quimioterapia coadyuvante: solo en N2 voluminosa. Reducción de masa tumoral • Quimio adyuvante con cisplatino: no en I, II y IIIA • En casos de resección completa: N1 supervivencia a 5 años >50%, N2 20%

TRATAMIENTO QUIRURGICO: INDICACIONES: • a). Nódulo pulmonar solitario + F R • b). Cáncer de Pulmón oculto. • c). Cáncer de Pulmón Comprobado. • *Estadíos IA a IIIA por T3 no por N2. • d). Como tratamiento paliativo.

TRATAMIENTO QUIRURGICO: • CONTRAINDICACIONES RELATIVAS: • SVCS, Sx Horner, Tumor a menos de 2 cm de la carina, Tumor endobronquial bilateral, Compromiso de la arteria pulmonar, pericardio, Derrame pleural maligno, Metástasis a distancia • * CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS : • -VEF1 <0.8 lts. O < 40% • -VEF1 =0.9 – 2.4 lts con reserva pulmonar insuficiente para compensar la resección requerida. • -IAM en los últimos 3 meses

CANCER PULMONAR MICROCITICO • Supervivencia media SIN tx: 6-17 semanas • QXTX: 40-70 semanas. • Objetivo: regresión clínica. • Valoración inicial  tumor limitado o extenso  paciente capaz o incapaz de recibir el tx. • Reservada a pacientes en buen estado fisiológico, sin antecedentes de qxtx y rxtx, sin otros problemas médicos, adecuada función cardiaca, renal y MO. • Etopósido + cisplatino • Vigilar signos de sangrado, emesis, hidratación, QS, BH, datos de infección.  Neutropenia <500  Trombocitopenia < 50,000

CANCER PULMONAR NO MICROCITICO DISEMINADO • 70% mal pronóstico • Supervivencia de 34, 25, 17, 8 y 4 semanas de acuerdo a estado funcional ECOG. • TX médico: analgesia • Radioterapia si hay signos de obstrucción. Mejoria:  Hemoptisis 84%  SVCS: 80%  Disnea 60%  Tos 60%  Atelectasia 23%  Parálisis cuerdas vocales 6%. • QXTX: beneficios discretos. Medida paliativa.  Sobrevida 9-10 meses

CANCER PULMONAR MICROCITICO • Tratamiento combinado: pacientes con ca microcítico limitado.  Etoposido+ cisplatino + rtx • Tratamiento combinado en tórax reduce recidivas locales y mejora supervivencia. • Tasas de curación: 20-30% enfermedad limitada. 1-5% extendida

NODULO PULMONAR SOLITARIO • Densidad radiológica completamente rodeada de pulmón con ventilación normal, de bordes circunscritos, de cualquier configuración, de 1-6 cm de diámetro. • Se deja o se quita? • 35% son malignas • Menos del 1% son malignas en no fumadores de <35años- • EF, anamnesis, TAC, PET. A FAVOR DE RESECCIÓN: Tabaquismo >35 años Lesión grande No calcificada Síntomas torácicos: atelectasia, neumonitis o adenopatías Crecimiento DATOS DE BENIGNIDAD Ausencia de crecimiento >2 años. Calcificación: Nuclear Múltiples focos Ojo de buey Palomita de maiz

PATRONES RADIOGRAFICOS DE CALCIFICACIÓN: NÓDULO PULMONAR

NÓDULO PULMONAR:

NÓDULO PULMONAR CRECIMIENTO

RRECURRENCIA: ESTADIO RECURRENCIA I 30-36% II 68-80% III 80-95% IV > 95%

* GRACIAS

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