CANCER CERVICOUTERINO Y VPH

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Published on March 8, 2014

Author: jcslat

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REVISION DE CANCER CERVICOUTERINO Y SU RELACION CON EL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO

VIRUS DEL PAPILOMAVIRUS DEL PAPILOMA HUMANO Y CANCERHUMANO Y CANCER CERVICOUTERINOCERVICOUTERINO DR. JESUS CARDENASDR. JESUS CARDENAS SALINASSALINAS

““Una mala información “infecta” laUna mala información “infecta” la mente de las personas, de ahí es masmente de las personas, de ahí es mas difícil erradicar la enfermedad que dedifícil erradicar la enfermedad que de los genitales”los genitales” L.J.C.S.L.J.C.S.

 Ocurren 500 mil muertes por CaCuOcurren 500 mil muertes por CaCu en el mundo (OMS).en el mundo (OMS).  El Virus del Papiloma Humano (VPH)El Virus del Papiloma Humano (VPH) es el principal virus oncógeno.es el principal virus oncógeno.  El 6% de todos los cánceres tienenEl 6% de todos los cánceres tienen relación con el VPH.relación con el VPH.  Causa más muertes que el VIH.Causa más muertes que el VIH. INTRODUCCIONINTRODUCCION

Figure 4. Annual cervical cancer mortality rates (per 100,000) in selected Latin American countries, age-adjusted to the world population, 1960-1995. Five-year moving averages. 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 1960 1965 1970 1975 1980 1985 1990 Year Deathsper100000women Argentina Chile Costa Rica Cuba Mexico Puerto Rico Uruguay Venezuela Arrossi S, Sankaranarayanan R, Parkin DM. Incidence and mortality of cervical cancer in Latin America. Salud Publica Mex. 2003;45 Suppl 3:S306-14.

Cáncer cervicouterinoCáncer cervicouterino  La incidencia de cáncer en la mayoría de los países es muy baja entre las mujeres menores de 25 años.  Entre el 80-90% de los casos confirmados de cáncer cervical ocurren en mujeres a partir de 35 años de edad , en países en desarrollo.

CaCu en México.CaCu en México.  Principal tipo de cáncerPrincipal tipo de cáncer en la mujer.en la mujer.  Segunda causa deSegunda causa de muerte por cáncer.muerte por cáncer.  Oaxaca, Chiapas yOaxaca, Chiapas y Veracruz son losVeracruz son los primeros lugares enprimeros lugares en mortalidad por CaCu.mortalidad por CaCu.  4 mil muertes al año.4 mil muertes al año.

Tasas brutas de mortalidad por cáncer cérvico-uterino en mujeresTasas brutas de mortalidad por cáncer cérvico-uterino en mujeres en general y en mujeres mayores de 25 años, 1990-2000.en general y en mujeres mayores de 25 años, 1990-2000. 0,00 5,00 10,00 15,00 20,00 25,00 30,00 Tasas(100,000mujeres) TM25+ TBM TBM Total Fuente: Población Proyectada por CONAPO y Estadísticas Vitales, Registros de Mortalidad, INEGI/SSA, 1990 a 2002. TM25+: Tasa de Mortalidad por cáncer cérvicouterino en mujeres mayores de 25 años. TBM: Tasa Bruta de Mortalidad por Cáncer Cérvicouterino en todas las mujeres. TBM Total: Tasa Bruta de Mortalidad por Cáncer Cérvicouterino en todas las mujeres, incluyendo los casos mal clasificados. MORTALIDAD POR CÁNCER CÉRVICO-MORTALIDAD POR CÁNCER CÉRVICO- UTERINOUTERINO Fuente: Población Proyectada por CONAPO y Estadísticas Vitales, Registros de Mortalidad, INEGI/SSA, 1990 a 2002. TM25+: Tasa de Mortalidad por cáncer cérvicouterino en mujeres mayores de 25 años. TBM: Tasa Bruta de Mortalidad por Cáncer Cérvicouterino en todas las mujeres. TBM Total: Tasa Bruta de Mortalidad por Cáncer Cérvicouterino en todas las mujeres, incluyendo los casos mal clasificados.

EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA  Las infecciones subclinicas por VPHLas infecciones subclinicas por VPH podrian ser 10 a 30 veces maspodrian ser 10 a 30 veces mas frecuentes de lo observado en elfrecuentes de lo observado en el Papanicolaou.Papanicolaou.  Es la lesión premaligna más comúnEs la lesión premaligna más común asociada con desarrollo de Cáncerasociada con desarrollo de Cáncer cervico-uterino en el mundo.cervico-uterino en el mundo.

HISTORIAHISTORIA  1842. Rigoni y Stern describen relación1842. Rigoni y Stern describen relación entre cáncer y actividad sexual.entre cáncer y actividad sexual.  1907. Ciuffo estableció origen viral de las1907. Ciuffo estableció origen viral de las verrugas.verrugas.  1933. Shope informa de relación de VPH1933. Shope informa de relación de VPH con cáncer.con cáncer.  1949. Se observa Papilomavirus.1949. Se observa Papilomavirus.  1970. Se establece presencia de partículas1970. Se establece presencia de partículas virales.virales.  1970. Se determina genoma.1970. Se determina genoma.

HistoriaHistoria  1976.zur Hausen sugirió relación de VPH1976.zur Hausen sugirió relación de VPH con cánceres anogenitales.con cánceres anogenitales.  1976. Meisel y Fortin : “similitud de1976. Meisel y Fortin : “similitud de características citológicas de verrugas concaracterísticas citológicas de verrugas con NIC”.NIC”.  1983.Durst descubre nuevo genotipo de1983.Durst descubre nuevo genotipo de VPH, el tipo 16 en Ca invasor.VPH, el tipo 16 en Ca invasor.  2006.Se implementa primera vacuna vs2006.Se implementa primera vacuna vs VPH.VPH.

Cáncer cervicouterinoCáncer cervicouterino Carcinoma epidermoide: 90 %.Carcinoma epidermoide: 90 %. Adenocarcinoma: 7-9 %Adenocarcinoma: 7-9 % Otros: 1-3 %Otros: 1-3 %

FACTORES DE RIESGO DEFACTORES DE RIESGO DE CACUCACU 1.1. Infección por Virus del PapilomaInfección por Virus del Papiloma Humano.Humano. 2.2. Edad temprana de vida sexual.Edad temprana de vida sexual. 3.3. Múltiples parejas sexuales o ParejasMúltiples parejas sexuales o Parejas sexuales con múltiples parejas.sexuales con múltiples parejas. 4.4. Inmunosupresión.Inmunosupresión. 5.5. Alta frecuencia de Infecciones deAlta frecuencia de Infecciones de transmisión sexual.transmisión sexual. 6.6. Pobreza.Pobreza. 7.7. Tabaquismo.Tabaquismo. 8.8. Anticonceptivos orales.Anticonceptivos orales.

VPHVPH Virus de DNA. Genoma es una molécula circular de 8 000 pares de bases Incluida dentro de una cubierta proteinica esférica (cápside). Cápside: La proteína de cápside mayor (L1), 80% . Proteína de cápside menor (L2). E2, E6 Y E7 son genes que inducen replicación celular (oncogenes).

VIRUS DEL PAPILOMA HUMANOVIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (VPH)(VPH)  Existen más de 80 tipos de VPH.Existen más de 80 tipos de VPH.  Es la Enfermedad de TransmisiónEs la Enfermedad de Transmisión sexual más frecuente (40-80% de lasexual más frecuente (40-80% de la población mundial).población mundial).  El hombre es portador de laEl hombre es portador de la enfermedad -no detectable, noenfermedad -no detectable, no tratamiento-.tratamiento-.  En la mujer produce displasia.En la mujer produce displasia. Laura A. Koutsky, “Epidemiology of Genital Human Papillomavirus Infection,” American Journal of Medicine 102,no. 5A (1997): 3-8

Clasificación.Clasificación.  Según especies que infectan.Según especies que infectan.  Grado de relación genética.Grado de relación genética.  Investigador asigna el tipo (10% deInvestigador asigna el tipo (10% de diferencia en nucleótidos).diferencia en nucleótidos).  Comité de nomenclatura asignaComité de nomenclatura asigna número.número.  Variantes (variación de 0 a 2% en unVariantes (variación de 0 a 2% en un mismo tipo).mismo tipo).

ClasificaciónClasificación Mucoso Cutáneo SITIO DE AFECCION

Patogenia VPHPatogenia VPH

Frecuencia en la poblaciónFrecuencia en la población BAJO RIESGO 6,11 ALTO RIESGO 16,18,31,33,45,52,58, 35 RIESGO INTERMEDIO 33,35,39,51,52,5 6,58,59,68 Tipos de virus Baj o riesgo R. interm. Alto riesgo Otros 45%5% 18%32%

EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA  99.7% de pacientes con cáncer se99.7% de pacientes con cáncer se detecta ADN de VPH.detecta ADN de VPH.  HPV 16 (53%),HPV 16 (53%),  HPV 18 (15%),HPV 18 (15%),  HPV 45 (9%),HPV 45 (9%),  HPV 31 (6%)HPV 31 (6%)  HPV 33 (3%).HPV 33 (3%). Zur Hausen H: Papillomavirus infections – a major cause of human cancers. Biochim Biophys Acta 1996;1288:F55

POSIBLES VIAS DE INFECCIONPOSIBLES VIAS DE INFECCION DEL VPHDEL VPH  Sexual.Sexual.  Fomites (via familiar).Fomites (via familiar).  Fomites (viaFomites (via hospitalaria).hospitalaria).  Intraparto.Intraparto.  Periparto.Periparto.

PatogeniaPatogenia  Todos los VPH infectan tejidosTodos los VPH infectan tejidos epiteliales en una forma especificaepiteliales en una forma especifica de especie e inducen proliferaciónde especie e inducen proliferación epitelial.epitelial.  Su ciclo de vida se relacionaSu ciclo de vida se relaciona directamente con la diferenciacióndirectamente con la diferenciación del queratinocito.del queratinocito.

PatogeniaPatogenia 1.1. Replicarse en un número reducido (50 aReplicarse en un número reducido (50 a 100 copias) y así perpetuarse (100 copias) y así perpetuarse (fase defase de reposo o de portador sanoreposo o de portador sano ).). 2.2. Activarse en su trayecto -Activarse en su trayecto -fase productivafase productiva -- (persistencia de infección).(persistencia de infección). 3.3. Hacer una fase incompleta de activación,Hacer una fase incompleta de activación, incorporando su ADN al de la célula,incorporando su ADN al de la célula, mutándola (mutándola (fase transformantefase transformante ).). 4.4. Fase abortivaFase abortiva. Eliminación de células a la. Eliminación de células a la superficie, sin células basales afectadas.superficie, sin células basales afectadas.

PatogeniaPatogenia Es necesario que se dañen cuando menosEs necesario que se dañen cuando menos dos estructuras celulares para desarrollardos estructuras celulares para desarrollar cáncer: el gen del retinoblastoma y el p53.cáncer: el gen del retinoblastoma y el p53. p53 sano p53 dañado Corrige ADN anormal No corrige ADN anormal Envía señal al Gen Rb -reproducción normal- Reproducción controlada Gen Rb dañado por E7, no control por p53 Reproducción descontrolada

PatogeniaPatogenia Esquema regulación ciclo celular por E2, E5, E7 y p53 vía ciclinas y kinasas dependiente de ciclinas (KDC). P53 activado por E2 conduce a apoptosis (vía gen Bax) o bloqueo del ciclo celular en G1 (vía P16 - P21). E7 estimula la función de ciclinas D-E/KDC, llevando a la proliferación celular no controlada, efecto compartido por E5.

PatogeniaPatogenia  Se requiereSe requiere sine qua nonsine qua non que lasque las células basales epiteliales encélulas basales epiteliales en división activa sean infectadas.división activa sean infectadas. Flores ER, et al: Establishiment of the human papillomavirus type 16 (HPV-16)Life cicle in an inmmortalized human forestkin keratynocite cell line.Virology 1999;262:344.

PatogeniaPatogenia a)a) Ruptura o erosión del epitelio.Ruptura o erosión del epitelio. b)b) Que el virus llegue a la zona deQue el virus llegue a la zona de transformación (sin ruptura deltransformación (sin ruptura del epitelio).epitelio).

VIRUS DEL PAPILOMA HUMANOVIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (VPH)(VPH) Duración de la infección:Duración de la infección:  8 meses a dos años.8 meses a dos años.  Es pasajera: Virus de bajo riesgo 8Es pasajera: Virus de bajo riesgo 8 meses, virus de alto riesgo 13 meses.meses, virus de alto riesgo 13 meses.  Una pequeña proporción presentaUna pequeña proporción presenta persistencia del virus.persistencia del virus.  Edad de persistencia de riesgo : 30Edad de persistencia de riesgo : 30 años.años.

VIRUS DEL PAPILOMA HUMANOVIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (VPH)(VPH)  En lesiones de bajo grado por VPH elEn lesiones de bajo grado por VPH el genoma suele ser episomico, engenoma suele ser episomico, en cambio en lesiones de alto grado ocambio en lesiones de alto grado o cáncer, el ADN del VPH estacáncer, el ADN del VPH esta integrado al genoma de la célulaintegrado al genoma de la célula huésped.huésped. Cullen AP, et al: Analysis of teh physical estate of diferent human papillomavirus DNAs in interepithelial and in invasive cervical neoplasm. J Virol 1991;65:606

VIRUS DEL PAPILOMA HUMANOVIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (VPH)(VPH)  En la actualidad está generalmenteEn la actualidad está generalmente aceptado que el virus no puedeaceptado que el virus no puede eliminarse mediante ningún métodoeliminarse mediante ningún método conocido.conocido.  El Virus puede estar latente (enEl Virus puede estar latente (en reposo) por más de 20 años antes dereposo) por más de 20 años antes de provocar cambios celulares.provocar cambios celulares.

FORMA DE PRESENTACION DELFORMA DE PRESENTACION DEL VPHVPH A)A) CLINICA: LasCLINICA: Las lesiones clásicas sonlesiones clásicas son apreciables a simpleapreciables a simple vista.vista. B)B) SUBCLINICA: LasSUBCLINICA: Las características solocaracterísticas solo se aprecian mediantese aprecian mediante colposcopía.colposcopía. C)C) LATENTE: La infección sólo es demostrableLATENTE: La infección sólo es demostrable por pruebas especiales de ADNpor pruebas especiales de ADN viral. El tejido histológico, la colposcopía yviral. El tejido histológico, la colposcopía y la clínica son aparentemente normales.la clínica son aparentemente normales.

HISTOPATOLOGIAHISTOPATOLOGIA Vacuolización citoplásmica perinuclear, crecimiento del núcleo e hipercromasia. COILOCITOSIS

METODOS DEMETODOS DE DETECCIONDETECCION  CITOLOGIA EXFOLIATIVA.CITOLOGIA EXFOLIATIVA. -- CONVENCIONAL.CONVENCIONAL. -- EN BASE LIQUIDA.EN BASE LIQUIDA.  COLPOSCOPIA-BIOPSIA.COLPOSCOPIA-BIOPSIA. -- Y/O LEGRADO ENDOCERVICAL.Y/O LEGRADO ENDOCERVICAL.  TECNICAS DE BIOLOGIA MOLECULAR.TECNICAS DE BIOLOGIA MOLECULAR. -- REACCION DE CADENA DE POLIMERASA.REACCION DE CADENA DE POLIMERASA. -- CAPTURA DE HIBRIDOS.CAPTURA DE HIBRIDOS. -- p16.p16.

CITOLOGIA CONVENCIONALCITOLOGIA CONVENCIONAL El Papanicolaou puede detectar cambios celulares debido a la infección (coilocitos). La citología convencional tiene una sensibilidad del 51% y una especificidad del 98% de acuerdo a metaanalisis de 84 estudios clínicos apropiada- mente diseñados . Agency for Health Care Policy and Research: Evidence Report/Technology AssessmentAgency for Health Care Policy and Research: Evidence Report/Technology Assessment No. 5, Evaluation of Cervical Citology. 1999.Report No. 99-E010.No. 5, Evaluation of Cervical Citology. 1999.Report No. 99-E010.

•La efectividad de Citología convencional es baja en nuestro país (40-60 % de tomas no adecuadas, no regulación de laboratorios, falta de personal, etc.). Datos de 2003 CITOLOGIA CONVENCIONALCITOLOGIA CONVENCIONAL

•La Citología de Base Liquida supera las princi- pales limitaciones de la convencional: - Falta de captura de la totalidad de la muestra. - Fijación deficiente. - Distribución aleatoria de células anormales. - Elementos perturbadores. - Variabilidad técnica de la calidad del frotis. CITOLOGIA DE BASECITOLOGIA DE BASE LIQUIDALIQUIDA

•Hay menor interferencia por inflamación y sangre. •El portaobjetos no presenta los rasgos de la extensión. •Los núcleos aparecen nítidos y sin cambios degenerativos. CITOLOGIA DE BASECITOLOGIA DE BASE LIQUIDALIQUIDA

CITOLOGIA DE BASECITOLOGIA DE BASE LIQUIDALIQUIDA

COLPOSCOPIACOLPOSCOPIA - La colposcopia tiene una alta sensibilidad a cambios sugestivos de infección, pero su especificidad depende del patrón de imagen observado y del índice de sospecha del observador. - No es un estudio de diagnostico definitivo. - Su principal indicación son anormalidades en la citología. - Debe ser apoyada por una citología como estudio de escrutinio. - Valora vagina, vulva y ano.

COMITÉ DE NOMENCLATURA DE LA FEDERACIONCOMITÉ DE NOMENCLATURA DE LA FEDERACION DE NOMENCLATURA INTERNACIONAL DEDE NOMENCLATURA INTERNACIONAL DE PATOLOGIA CERVICAL Y COLPOSCOPIAPATOLOGIA CERVICAL Y COLPOSCOPIA (BARCELONA 2002)(BARCELONA 2002) 1. HALLAZGOS COLPOSCOPICOS NORMALES. 2. HALLAZGOS COLPOSCOPICOS ANORMALES. 3. CARACTERISTICAS COLPOSCOPICAS SUGESTIVAS DE LESION DE BAJO GRADO. 4. CARACTERISTICAS COLPOSCOPICAS SUGESTIVAS DE LESION DE ALTO GRADO. 5. CARACTERISTICAS COLPOSCOPICAS SUGESTIVAS DE CANCER INVASIVO. 6. COLPOSCOPIA INSATISFACTORIA. 7. HALLAZGOS MISCELANEOS.

COLPOSCOPIACOLPOSCOPIA No es posible concebir una biopsia de cérvix sin guía colposcópica. La posibilidad de especifi- cidad de patrón sugestivo de VPH es de 50 a 60 %.

BIOPSIABIOPSIA La biopsia es el estándar de oro de toda lesión, pero … se requiere de cambios celulares específicos para la detección de la infección (un millón de copias por célula). Se ha demostrado que el diagnostico mediante biopsia convencional puede tener un rango de error de hasta el 60% aun en manos de expertos.

TECNICAS DE BIOLOGIATECNICAS DE BIOLOGIA MOLECULARMOLECULAR Los estudios de biología molecular permiten detectar el virus mediante la detección del ADN del VPH. A) Reacción de cadena de polimerasa (PCR). B) Captura de híbridos HC II. C) p16. Se realizan a biopsias o a citologías de base liquida o directamente mediante un Muestreo similar al Papanicolaou.

REACCION DE CADENA DEREACCION DE CADENA DE POLIMERASA (PCR)POLIMERASA (PCR)  El ADN se replica por medios enzimáticos,El ADN se replica por medios enzimáticos, mediante ciclos de replicación, hibridaciónmediante ciclos de replicación, hibridación de fragmento precursor y extensión de este.de fragmento precursor y extensión de este.  Se amplifican y detectan desde 10 a 100Se amplifican y detectan desde 10 a 100 moléculas de ADN en biopsia o frotis quemoléculas de ADN en biopsia o frotis que contenga 5 x 10 células.contenga 5 x 10 células.  Durante el proceso se producen más de unDurante el proceso se producen más de un millón de copias del ADN blanco.millón de copias del ADN blanco.  Los estudios epidemiológicos utilizan esteLos estudios epidemiológicos utilizan este método.método. 4

Separación de cadenas de ADN Se agregan cadenas sintéticas de ADN Se vuelven a separar cadenas y se agregan cadenas sintéticas hasta 30 ciclos. PCRPCR ADN polimerasa

REACCION DE CADENA DEREACCION DE CADENA DE POLIMERASA (PCR)POLIMERASA (PCR)

CAPTURA DE HIBRIDOS (HII)CAPTURA DE HIBRIDOS (HII)  Se amplifica la señal del ADN blanco.Se amplifica la señal del ADN blanco.  Se utilizan sondas de RNA y se hibridanSe utilizan sondas de RNA y se hibridan con el total de 8 mil nucleótidos del genomacon el total de 8 mil nucleótidos del genoma del ADN del VPH.del ADN del VPH.  Se utiliza un “marcador” que demuestra laSe utiliza un “marcador” que demuestra la presencia .presencia .  Detecta 13 diferentes tipos de VPH de altoDetecta 13 diferentes tipos de VPH de alto riesgo.riesgo.  Puede detectar a partir de 5000 genomasPuede detectar a partir de 5000 genomas por valoración.por valoración.

Liberación de acidos nucleicos Hibridación con sondas de RNA Captura de híbridos con Ac Marcaje para amplificación de señal Deteción por quimioluminisencia Substrato de dioxetano Fostatasa alcalina +3000 CAPTURA DE HIBRIDOS (HII)CAPTURA DE HIBRIDOS (HII)

P16 (Inmunohistoquimica)P16 (Inmunohistoquimica)  Detecta una proteína que se acumulaDetecta una proteína que se acumula como resultado de daño al Gen delcomo resultado de daño al Gen del retinoblastoma.retinoblastoma.  Informa de la fase en que seInforma de la fase en que se encuentra el virus con res-encuentra el virus con res- pecto a la célula.pecto a la célula.  Lo clasifica en VAR o VBR.Lo clasifica en VAR o VBR.

P16 (Inmunohistoquimica)P16 (Inmunohistoquimica)

 Supera a la biopsia en la detección deSupera a la biopsia en la detección de VPH en las células e incluso a laVPH en las células e incluso a la tecnicas de Biologia Moleculartecnicas de Biologia Molecular (excepto en la tipificación especifica).(excepto en la tipificación especifica).  Sensibilidad y especificidad cercana alSensibilidad y especificidad cercana al 100%, aun sin lesión detectable por100%, aun sin lesión detectable por biopsia y colposcopia.biopsia y colposcopia. P16 (Inmunohistoquimica)P16 (Inmunohistoquimica)

ESTUDIO INTEGRALESTUDIO INTEGRAL Christopher P. Crum, Derek W. Abbott,y Bradley J. Quade,“Cervical Cancer Screening: From the Papanicolaou Smear to the Vaccine Era,” Journal of Clinical Oncology 21, 10 suppl. (2003): 224-30.

VPH EN EL HOMBREVPH EN EL HOMBRE  Es tan susceptible a laEs tan susceptible a la infección como la mujer.infección como la mujer.  No se sabe la duración niNo se sabe la duración ni otros datos en el hombre.otros datos en el hombre.  La uretra es el principalLa uretra es el principal reservorio.reservorio.  Poca posibilidad de Ca dePoca posibilidad de Ca de Pene.Pene.

VPH EN EL HOMBREVPH EN EL HOMBRE  Se debe estudiar en caso de lesiónSe debe estudiar en caso de lesión significativa y/o persistencia ensignificativa y/o persistencia en pareja.pareja.  Peneoscopia y pruebasPeneoscopia y pruebas moleculares.moleculares.  P16 alta correlación con lesionesP16 alta correlación con lesiones visibles en peneoscopia.visibles en peneoscopia.

Tratamiento medicoTratamiento medico  Antioxidantes.Antioxidantes. - Aumentan defensas a nivel celular.- Aumentan defensas a nivel celular. - Disminuyen daño celular.- Disminuyen daño celular. - Malondialdehídos .- Malondialdehídos .  Vacuna “terapéutica”.Vacuna “terapéutica”. Coadyuva a mejorar defensas.Coadyuva a mejorar defensas.

VacunasVacunas Gardasil (Aprobada por la FDA)Gardasil (Aprobada por la FDA) 6,11, 16 y 18.6,11, 16 y 18. Vacuna recombinante no infecciosa.Vacuna recombinante no infecciosa. Partículas viroides de proteína L1 de laPartículas viroides de proteína L1 de la capside.capside. Actúa activando respuesta humoralActúa activando respuesta humoral especifica.especifica.

VacunaVacuna  Previno casi el 100 % de cambiosPrevino casi el 100 % de cambios precancerosos de las células cervi-precancerosos de las células cervi- cales por los tipos de VPH en elcales por los tipos de VPH en el blanco de la vacuna hasta por un periodo deblanco de la vacuna hasta por un periodo de 4 años4 años postvacunación.postvacunación.  La FDA aprobó Gardasil para su uso enLa FDA aprobó Gardasil para su uso en mujeres de 9 a 26 años de edad.mujeres de 9 a 26 años de edad. Publicado por el Ludwig Institute for Cancer Research, de Sao Paolo BrasilPublicado por el Ludwig Institute for Cancer Research, de Sao Paolo Brasil en The Lancet Oncologyen The Lancet Oncology

VacunaVacuna  30 por ciento de los casos de cáncer cervical y30 por ciento de los casos de cáncer cervical y el 10 por ciento de los casos de verrugasel 10 por ciento de los casos de verrugas genitales no se prevendrán con estasgenitales no se prevendrán con estas vacunas.vacunas.  El principal objetivo de la vacuna es disminuirEl principal objetivo de la vacuna es disminuir la incidencia de cáncer cervicouterino y dela incidencia de cáncer cervicouterino y de lesiones condilomatosas.lesiones condilomatosas. Publicado por el Ludwig Institute for Cancer Research, de Sao Paolo BrasilPublicado por el Ludwig Institute for Cancer Research, de Sao Paolo Brasil en The Lancet Oncologyen The Lancet Oncology

Tratamiento quirúrgicoTratamiento quirúrgico

Tratamiento quirúrgicoTratamiento quirúrgico Crioterapia LEEPCrioterapia LEEP Efectividad en la eliminación del tejido precanceroso 86-95% 90-95%Efectividad en la eliminación del tejido precanceroso 86-95% 90-95% Posibles efectos secundariosPosibles efectos secundarios Flujo acuoso sangrado,Flujo acuoso sangrado, infeccióninfección Se necesita anestesiaSe necesita anestesia NO SINO SI Puede obtenerse muestra de tejidoPuede obtenerse muestra de tejido NONO SISI Se necesita electricidadSe necesita electricidad NONO SISI CostoCosto Rel. Bajo Rel. altoRel. Bajo Rel. alto FUENTES: Adaptado de la Alliance for Cervical Cancer Prevention,“Effectiveness, Safety, and Acceptability of Cryotherapy: A Systematic Literature Review” (2003); ACCP, “Treating Precancerous Cervical Lesions” (2004); y A. Bishop et al., “Cervical Cancer: Evolving Prevention Strategies for Developing Countries” (1995).

Tratamiento quirúrgicoTratamiento quirúrgico LASERLASER  Alto costo.Alto costo.  No accesibilidad.No accesibilidad.  Similar efecto que Crioterapia ySimilar efecto que Crioterapia y Electrocirugía.Electrocirugía.  Discreta disminución en morbilidad.Discreta disminución en morbilidad.  Permite análisis de tejido.Permite análisis de tejido.

Tratamiento quirúrgicoTratamiento quirúrgico BISTURI EN FRIOBISTURI EN FRIO  Bajo costo.Bajo costo.  Alta accesibilidadAlta accesibilidad  Alta morbilidad.Alta morbilidad.  Mayor posibilidad de afección enMayor posibilidad de afección en fertilidad.fertilidad.  Permite análisis de tejido.Permite análisis de tejido.

ConclusionesConclusiones  70% de la población tiene o tendrá contacto con el70% de la población tiene o tendrá contacto con el VPH.VPH.  El CaCu tiene una alta incidencia en la poblaciónEl CaCu tiene una alta incidencia en la población femenina.femenina.  El VPH tiene una relación directa con la patogeniaEl VPH tiene una relación directa con la patogenia del CaCu.del CaCu.  Los virus de alto riesgo son los que principalmenteLos virus de alto riesgo son los que principalmente provocan lesiones de alto grado.provocan lesiones de alto grado.  La mayoría de las infecciones por VPH se curanLa mayoría de las infecciones por VPH se curan espontáneamente .espontáneamente .

ConclusionesConclusiones  Un bajo porcentaje de pacientesUn bajo porcentaje de pacientes presenta persistencia de la infección.presenta persistencia de la infección.  La edad de 30 años es indicativa deLa edad de 30 años es indicativa de persistencia de la lesión.persistencia de la lesión.  La fase latente del VPH no esLa fase latente del VPH no es detectable mediante citología nidetectable mediante citología ni Papanicolau.Papanicolau.  El tratamiento es individualizado.El tratamiento es individualizado.

ConclusionesConclusiones  No se deben realizar pruebas de BiologíaNo se deben realizar pruebas de Biología Molecular como examen diagnóstico único.Molecular como examen diagnóstico único.  Las vacunas vs VPH tienen como objetivoLas vacunas vs VPH tienen como objetivo disminuir la incidencia de CaCu.disminuir la incidencia de CaCu.  Las vacunas deben ser aplicadas previoLas vacunas deben ser aplicadas previo estudio en pacientes con vida sexualestudio en pacientes con vida sexual iniciada.iniciada.  La citología, colposcopia y biopsia no sonLa citología, colposcopia y biopsia no son garantía de ausencia de IVPH.garantía de ausencia de IVPH.

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