Cambios celulares

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Information about Cambios celulares

Published on March 1, 2014

Author: julianazapatacardona

Source: slideshare.net

Alteraciones Celulares y Tisulares Juliana Zapata M.V, MSc

“Las alteraciones de las células y la matriz extracelular son responsables de las lesiones en los tejidos y órganos, determinando los patrones morfológicos y clínicos de la enfermedad”

Las Células son unidades adaptables • El entorno celular está en contínuo cambio y las células están sometidas a diferentes factores que pueden generar estrés, privación de nutrientes…. • Mecanismos homeostáticos le permiten a la célula realizar modificaciones que le permitan continuar funcionando y evitar daños patológicos: ADAPTACIÓN

ADAPTACIÓN Preservación de la VIABILIDAD de la célula modulando su función en respuesta a estímulos de variada naturaleza.

Recordar… Las células disponen de un rango limitado de funciones y estructuras según su función, actividad metabólica y especialización.

ADAPTACIÓN CELULAR Respuesta funcional y estructural reversible, ante situaciones de estrés fisiológico y ante estímulos patológicos, logrando un nuevo estado de equilibrio modificado, permitiéndole a la célula sobrevivir y seguir funcionando.

La respuesta de estrés celular a la lesión Proteínas de estrés celular Se producen en respuesta a calor, hipoxia, metales pesados, radiaciones e infección vírica. La ubicuitina – cofactor de la proteólisis

Respuestas de adaptación celular a la lesión Las células se adaptan a cambios tolerables de su entorno modificando su metabolismo o su patrón de crecimiento

Pero… Si se superan los límites de las respuestas adaptativas o las células se exponen a agentes nocivos, quedan privadas de nutrientes esenciales o se presentan mutaciones graves, se dará la lesión Celular, que puede ser IRREVERSIBLE…. Muerte Celular

Célula Normal (Homeostasis) Leve, Transitoria Estímulo Nocivo Estrés Adaptación Lesión Reversible Incapacidad de Adaptación Lesión Celular Grave, Progresiva Lesión Irreversible Necrosis Muerte Celular Apoptosis

Adaptación Aumento del tamaño de las células y de su actividad funcional Hipertrofia Aumento en el número de células Reducción del tamaño y actividad metabólica de las células Cambio en el Fenotipo de las células Hiperplasia Atrofia Metaplasia Si se elimina el estrés las células podrán volver a su estadío Inicial

HIPERTROFIA Aumento en el tamaño de las células. Mayor síntesis estructurales de componentes En respuesta a mayor trabajo o función: ej, ejercicio, estenosis valvular Aumento en el tamaño del órgano. Se observa en células con limitada capacidad de división Puede coexistir con la hiperplasia

Hipertrofia músculo Cardíaco

Hipertrofia músculo liso durante el embarazo

HIPERPLASIA Aumento en el número de células de un órgano o tejido. Aumento en el número de mitosis Se observa en tejido cuyas células poseen capacidad de división Puede ser fisiológica o patológica

Hiperplasia Fisiológica • Hormonal: Gland mamaria durante pubertad y embarazo • Compensadora: Post-hepatopatia parcial, pérdida de epitelios o mucosas

Hiperplasia Patológica Exceso de hormonas o factores de crecimiento sobre las células diana. Hiperplasia endometrial Hiperplasia prostática Se distingue del cáncer porque no hay mutaciones genéticas pero es un suelo fértil en que puede surgir una proliferación tumoral.

Atrofia Reducción del tamaño de un órgano o tejido secundario a la reducción del número y el tamaño de las células. Patológica o fisiológica Local o generalizada

Atrofia Causas Reducción de la carga de trabajo Reducción de la irrigación Perdida de la inervación Nutrición Inadecuada Presión Pérdida de la estimulación endocrina

METAPLASIA Es un cambio reversible en el que una célula diferenciada (Epitelial o mesenquimal) se sustituye por otro tipo celular. Sustitución adaptativa por otros tipos celulares que resisten mejor el entorno adverso. Reprogramación de células madre.

METAPLASIA La metaplasia epitelial más frecuente es la cilíndrica a escamosa. Metaplasia de tipo escamoso a cilíndrico Metaplasia tejido conjuntivo con formación de hueso, cartílago o tejido adiposo Los factores que predisponen a metaplasia cuando persisten pueden iniciar la transformación maligna del epitelio metaplásico

Epitelio cilíndrico a escamoso: Bronquios

Esófago: Epitelio escamoso metaplasia gástrico-intestinal

Metaplasia

Célula Normal (Homeostasis) Leve, Transitoria Estímulo Nocivo Estrés Adaptación Lesión Reversible Incapacidad de Adaptación Lesión Celular Grave, Progresiva Lesión Irreversible Necrosis Muerte Celular Apoptosis

Lesión y Muerte Celular

La muerte Celular Proceso fundamental en la embriogenia y el mantenimiento de la homeostasis, pero es uno de los componentes más importantes la evolución de las enfermedades. Necrosis vs Apoptosis.

Mecanismos de la lesión celular Naturaleza del agente Ejemplo Daño mecánico, térmico y radiaciones. Toxinas, fármacos y venenos Agentes químicos exógenos Peróxidos, radicales libres y y endógenos metabolitos tóxicos. Agentes biológicos virus, bacterias, protozoarios Falta de nutrientes Oxígeno, agua, glucosa, vitaminas, esenciales etc. Agentes físicos Reacciones inmunológicas Alteraciones genéticas. Lupus, pénfigo, isoeritrolisis Mutaciones…

Lesiones Reversibles Edema celular y cambio graso Edema: Cuando las células no consiguen mantener el equilibrio iónico y de líquidos, debido al fracaso de las bombas iónicas dependientes de energía en la membrana celular, Lesión hipóxica Cambio Graso: es propio de la lesión hipóxica y diversos tipos de lesión tóxica y metabólica. Ppal, en cells que dependen del metabolismo de la grasa.

Edema Celular Cambio Graso

Mecanismos de la Lesión Celular Privación de Oxígeno: a. Isquemia, asociada a trombos, émbolos y cualquier obstáculo en la circulación. b. Disminución de la capacidad de transportar oxígeno, como en las anemias e intoxicaciones por monóxido de carbono. c. Inactivación de enzimas oxidativas, como en el envenenamiento por cianuro, que inactiva la citocromo-oxidasa, bloqueando la cadena respiratoria.

Mecanismos de la Lesión Celular Privación de Oxígeno:

Lesión Celular Lesión Reversible Lesión Irreversible Muerte Celular Alteraciones Bioquímicas Cambios Microscopio Opt EFECTO Función Celular Cambios Ultraestructurales Cambios Macroscópicos Duración de la Lesión Celular

Lesiones Irreversibles Son los cambios morfológicos que ocurren en una célula o tejido, cuando el daño ha ido más allá del punto de no retorno, provocando la muerte celular dentro de un organismo vivo. Necrosis vs Apoptosis

Necrosis Es consecuencia de la desnaturalización de proteínas intracelulares y la digestión enzimática de la célula con daños mortales. Las células necróticas son incapaces de mantener la integridad de la membrana y sus contenidos se extravasan, un proceso capaz de estimular la inflamación en el tejido circundante.

Necrosis Las enzimas que digieren las células provienen de los lisosomas de las células moribundas y de los lisosomas de los leucocitos que son atraídos como parte de la reacción inflamatoria

Patrones de la Necrosis Cuando se produce la muerte de un gran número de células, se dice que el tejido u órgano están necróticos, y el patrón morfológico varía de órgano a órgano: – – – – – Coagulativa Licuefactiva Caseosa Gangrenosa Grasa

Necrosis Coagulativa Se conserva la arquitectura, consistencia firme. Se desnaturalizan las proteínas estructurales pero también las enzimas y se bloquea la proteólisis. Células eosinofilicas anucleadas pueden persistir durante semanas o días, finalmente se eliminan por fagocitosis Se observa en isquemia – infarto. Excepto SNC

Necrosis licuefactiva Hay digestión de las células muertas, transformando el tejido en una masa viscosa líquida. Se observa en infecciones bacterianas o reacciones inflamatorias intensas. Presencia de pus. En hipoxia del SNC.

Necrosis licuefactiva

Necrosis Gangrenosa No es un patrón especifico morfológico – Uso Clínico. Suele observarse en miembros distales, tras procesos de necrosis isquémica con necrosis coagulativa con superposición de infección bacteriana y necrosis licuefactiva.

Necrosis Caseosa Asociada a infección tuberculosa, zonas blanquecinas y friables. Microscópicamente formación de granulomas - Aislamiento

Necrosis Grasa Pancreatitis aguda Digestión enzimática de la grasa abdominal, licuefacción, saponificación

Formas de resolución de la necrosis Dependiendo de su extensión, la necrosis puede o no incidir en el funcionamiento del órgano afectado; Si comprende grandes áreas, tendrá repercusiones en el resto del organismo. Si la causa que le dio origen es eliminada o retirada, se resolverá favorablemente, ya sea por: Regeneración Organización Sustitución

APOPTOSIS Permite eliminar células que ya no se necesitan y mantener el número estable de células en los diferentes tejidos Embriogenia Involución de tejidos dependientes de hormonas Perdida celular en poblaciones en proliferación Eliminación de linfocitos autoreactivos

En estados patológicos… Elimina las células dañadas sin posibilidades de reparación, sin inducir respuesta inflamatoria del hospedero, limitando daños colaterales. Lesiones del ADN Acumulación de proteínas mal plegadas Muerte celular en algunas infecciones Cáncer evade la Apoptosis

Características de la necrosis y la apoptosis Característica Necrosis Apoptosis Tamaño Nuclear Aumentado (edema) Reducido (retracción) Núcleo Picnosis – Cariorrexis – Cariólisis Fragmentado Membrana Plasmática Rota Intacta; estructura alterada, Cambios en la orientación de los lípidos Contenido Celular Digestión Enzimática Intacto – pueden liberarse cuerpos apoptósicos Inflamación Adyacente Frecuente No Papel fisiológico o Patológico Con frecuencia fisiológico, patológico tras algunos tipos de lesión celular, ppalmente lesiones de ADN Invariablemente patológico (culminación de una lesión celular irreversible)

Muerte Somática Al cesar las funciones vitales, signos externos de la muerte: • algor mortis (enfriamiento cadavérico), • livor mortis (lividez o hipostasia cadavérica), • Rigor mortis (rigidez cadavérica) y la opacidad de la córnea.

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