Bloqueantes Beta-Adrenérgicos

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Published on February 27, 2014

Author: joyceanto94

Source: slideshare.net

•S O F Í A G A R C Í A •M A . E M I L I A A L D A Z •Á L V A R O O R M A Z A •V A N E S S A M O Y A •C H R I S T I A N M A C Í A S •J O Y C E J I M É N E Z

• Son aquellos fármacos que actúan sobre los receptores βadrenérgicos. Pero bloqueando su efecto (antagonismo). Receptores Subtipo Β1 La mayoría: post-sinápticos, algunos pre- sinápticos Lugar: corazón, pero también en plaquetas, glándulas salivales y aparato Gastrointestinal. (excepto esfínteres). Su activación origina (postsinapticos): a)Incremento de fuerza y velocidad del corazón. b)Relajación del aparato GI c)Agregación Plaquetaria d)Secreción Amilasa (glándulas salivales) Presinapticos: incremento en liberación de NA.

Subtipo β2 • Son también en su mayoría postsinapticos. • Se localizan en diversos tejidos: vasos, bronquios, ap. GI, Musculo esquelético, hígado, y mastocitos. • Su activación origina: a) Vasodilatación b) Broncodilatacion c) Relajación GI d) Glucogenolisis en el hígado e) Temblor en el musculo esquelético • Inhibición de la liberación de histamina por los mastocitos

Subtipo β3 Se expresan principalmente en el tejido adiposo. Cambio de metabolismo energético inducidos por la NA via lipolisis y termogénesis. Subtipo β4 Se localizan en tejido cardiaco. (mismo efecto β1)

Usos principales • Hipertensión arterial • Cardiopatía isquémica • Insuficiencia cardiaca Mecanismo de acción y clasificación • Se unen a los receptores con alta especificidad y afinidad, pero no activan adenilciclasa. • La inhibición es competitiva, por lo que pueden ser desplazados de su lugar de unión a los receptores cuando aumentan los agonistas

• Agonistas inversos que producen una inhibición de la adenilciclasa: Propanolol y el timolol • Antagonista β1 y β2: propanolol • Antagonista β1: atenolol o metoprolol • Actividad simpaticomimetica intrínseca: acebutolol, pindolol. • Antagonistas β1 y agonistas β2 : vasodilatación. Celiprolol • Antagonistas β y α: labetalol, carvedilol • liberación de ON: Nevibolol • Casi ninguno actúa sobre β3.

Son: oCronotropicos e inotrópicos negativos. oDisminución frecuencia sinusal oAumento de periodo refractario del nódulo AV

Si se administra Propanolol (no selectivo) a corto plazo   Se disminuye el gasto cardiaco  Sucede un reflejo para mantener la presión : esta aumenta (debido a que aumenta la RP). Mediantes 2 mecanismos: 1.Bloqueo β2 (vasodilatadores) 2.Activación α1 (vasoconstrictores)

„ 1. DISMINUYEN GASTO CARDIACO 2. ANTAGONIZAN LIBERACION DE RENINA 3. DISMINUYE FLUJO SIMPATICO CENTRAL 4. „ DISMINUYE LIBERACION PRESINAPTICA DE N.A. 5. RESTAURAN SENSIBILIDAD DE BARORECEPTORES

Efectos centrales • Los receptores β-adrenérgicos pre-sinapticos aumentan liberación de NA en las neuronas simpáticas, su bloqueo origina caída de las RP dando un efecto antihipertensivo. Efectos respiratorios • Antagonistas β-no selectivos  broncoconstricción en pctes. con ASMA y EPOC. • Celiprolol Agonismo parcial β2  para asmáticos.

Efectos metabólicos • Alteran mecanismo de hidratos de carbono y lípidos, en una hipoglicemia, las catecolaminas promueven glucogenolisis y mueven la glucosa. • Los bloqueantes β retrasan recuperación en situaciones de hipoglicemia que presentan diabéticos tratados con insulina. • Otros – Disminuyen Presión Intraocular disminuyen producción de humor acuoso y aumentan drenaje. – Disminuyen flujo plasmático renal y aumentas vel. De FG. (carece de importancia clínica) – Eliminan temblor producido por catecolaminas. (β2)

Propranolol β1 β2 Prototipo Competitivo

Carecen de A. S. I. No bloquean receptores α Nadolol – Timolol (más potentes)

Pindolol Prototipo Agonista parcial no cardioselectivo Leve de frecuencia cardiaca y presión arterial

Cardioselectivos Desaparece a dosis altas • Acebutolol • Bisoprolol • Atenolol • Metroprolol

Pueden disminuir la actividad cardiaca con dosis que no alteran el tono vascular, bronquia l ni uterino Presentan mayor eficacia hipotensora al no bloquear el efecto vasodilatador β2 No interfieren en el metabolismo de los carbohidratos

Celiprolol Nebivolol Es antagonista β1 y agonista β2 (potencia actividad hipotensora debido al efecto vasodilatador) El isómero D posee actividad β-bloqueante y el isómero I produce liberación de óxido nítrico

Bloquea: β1 β2 α1 Labetalol 4 esteroisómeros No reduce FG ni flujo renal R,R S,S S,R R,S

Carvedilol Es un antagonista β no selectivo y bloqueante α1 que además tiene actividad antioxidante. Bucindolol Bloquea también receptores β1, β2, y α1

Absorción Metabolismo Distribución Eliminación

La mayoría son liposolubles Baja biodisponibilidad Variabilidad individual

• Se absorben por completo y con rapidez en el tracto gastrointestinal • Son metabolizados extensivamente en la pared intestinal y en el hígado • Su biodisponibilidad oral es baja (10-30%). • Presentan una vida media de eliminación corta (1-5 h) • Pueden penetrar con facilidad en el sistema nervioso central (SNC). Ejemplos : metoprolol propranolol timolol

• Se absorben de forma incompleta desde el tracto gastrointestinal. • Son eliminados por el riñón sin modificación o como metabolitos activos • Presentan una vida media más larga • Raramente cruzan la barrera hematoencefálica. Ejemplos : Atenolol Esmolol nadolol

• La biodisponibilidad en los bloqueantes beta es limitada en grados variables Propanolol • Su biodisponibilidad es baja • El porcentaje de fármaco que alcanza la circulación sistémica es proporcional a la dosis. • Su administración oral lleva a concentraciones menores • El efecto del primer paso varia entre los pacientes .

• La absorción de los ß bloqueantes puede dificultarse con las comidas, ampicilina, y antiácidos. Interacciones a nivel hepático Propanolol Oxprenolol Metoprolol Timolol Eliminados por el metabolismo hepático Inductores enzimáticos Fenobarabital Rifampicina Fenitoina Tabaquismo Incrementan metabolización

Cimetidina , Fenotiazinas , Neurolépticos inhiben el metabolismo de: • Propanolol • Labetalol • Metaprolol El flujo sanguíneo hepático puede alterar el metabolismo de los ß bloqueantes • En casos de cirrosis hepática, el flujo sanguíneo se afecta y se acumulan los niveles plasmáticos de los fármacos .

• Los bloqueantes beta mas liposolubles se unen a las proteínas plasmáticas • Presentan un gran volumen de distribución • Se metabolizan en el hígado • Algunos poseen metabolitos activos ,ejemplo : Acebutolol • Metabolito activo Diacetolol • Es cardioselectivo • Tiene una semivida mas prolongada (8-13h)

• Casi todos los bloqueantes Beta tienen vidas medias en limites de 3-10 h • No esta relacionada con la duración de su efecto ejemplo: Propanolol • La semivida plasmática es corta • Efecto antihipertensivo prolongado • Por estas características puede ser administrado dos veces al día

Semivida prolongada Atenolol 6-9 horas Nadolol 24 horas • En individuos metabolizadores lentos el metoprolol y el nebivolol tienen una semivida prolongada . Semivida corta Esmolol semivida 8 min • Se forma un metabolito que tiene una semivida mas prolongada (4horas )

Vía hepática y renal • Pindolol • bisoprolol Vía renal sin metabolizar • Atenolol • Nadolol • Sotalol

aparecen al comienzo del tratamiento y desaparecen a las 1-2 semanas de iniciar el mismo Cardiovascular Bradicardia. Hipotensión. Insuficiencia cardíaca Bloqueo aurículo- ventricular

RESPIRATORIO Aumento resistencia vías aéreas Rinitis vasomotora. Broncoespasmo

METABOLISMO Potenciación y prolongación hipoglucemia insulínica Alteración lípidos plasmáticos (a largo plazo) Hiperuricemia

NEUROLÓGICO, PSIQUIÁTRICO Y NEUROMUSCULAR Fatiga, letargia, sueños, pesadillas, mareos, cefaleas, insomnio, depresión, somnolencia y pérdida de memoria. Alucinaciones visuales, delirio y reacciones psicóticas

Sexuales Impotencia. Pérdida de libido (propranolol): 13,2%. (placebo): 10,1%. (bendrofluazida): 22,6% OTROS • Trastornos gastrointestinales (nauseas, vómitos y diarreas), fiebre, dolor de garganta, dolor abdominal, potenciación de la alergia en pacientes que la padecen.

DERMATOLÓGICOS Rash eritematoso, psoriasis, prurito, alopecia, queilostomatitis.

PRINCIPIO ACTIVO INTERACCIÓN Angatonistas Ca (verapamilo,diltiazem). Medicamentos con efectos inotrópicos, cronotrópicos o dromotrópicos negativos como: (diltiazem, digoxina, disopiramida, lidocaína, tocainida, antiarrítmicos tipo I) Efecto depresor aditivo en miocardio y nodos SA y AV, Se agravan los cuadros de insuficiencia cardíaca, hipotensión, bradicardia, bloqueo AV y asístole Insulina e hipoglucemiantes orales. Potenciación y prolongación hipoglucemia, enmascaramiento de los síntomas de alerta. Diuréticos tiazídicos. Aumento del efecto sobre niveles de glucosa, triglicéridos y uratos AINEs (sobre todo indometacina). Reduce efecto hipotensor. Alcaloides del cornezuelo del centeno. Isquemia periférica severa.

PRINCIPIO ACTIVO INTERACCIÓN Metildopa. Respuesta hipertensiva paradójica al propranolol Simpaticomiméticos. Estímulo de receptores alfa por estar “bloqueados” los beta bloquenates, produciéndose vaso Constricción y bradicardia

PRINCIPIO ACTIVO INTERACCIÓN Cirnetidina, clorpromazina e hidralazina. Disminución del aclaramiento con aumento de los niveles plasmáticos de los beta bloqueantes. Inductores enzimáticos Pueden reducir las concentraciones plasmáticas de los betabloqueantes lipofilicos Betabloqueantes. Inhiben el metabolismo de la lidocaína, teofilina, clorpromazina, warfarina, diazepam e isoniazida

Cardiacas • Absolutas: Bradicardia severa, insuficiencia cardiaca descompensada, bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado, enfermedad del seno y shock cardiogénico. • Relativas: Insuficiencia cardiaca compensada, cardiomegalia severa sin insuficiencia cardiaca, tratamiento con dosis altas de otros agentes depresores de la conducción y contractilidad cardiacas (verapamilo).

Pulmonares • Absolutas: Asma o broncoespasmo severo o historia de enfermedad pulmonar obstructiva. • Relativas: Asma o broncoespasmo leve.

Sistema nervioso central • Absolutas: Depresión severa. • Relativas: Tratamiento concomitante con fármacos psicotrópicos.

Sistema circulatorio periférico • Absolutas: Gangrena, necrosis cutánea isquémica, claudicación intermitente severa o progresiva. • Relativas: Fenómeno de Raynaud.

Endocrinas • Relativas: Diabetes mellitus, feocromocitoma.

Por intoxicación se produce: • Bradicardia severa. • Bloqueo A -V en distintos grados. • Insuficiencia cardíaca congestiva. • Edema agudo de pulmón. • Arritmias ventriculares. • Broncoespasmo. • Hipoglucemia. • Convulsiones. --Coma. --Muerte súbita.

Trtamiento • Isoproterenol • Glucagón • Atropina • Dobutamina • Diazepan (Anticonvulsivante) • Marcapaso transvenoso transitorio

Indicaciones terapéuticas Son los fármacos cardiovasculares que tienen más uso terapéutico. Disminuyen la morbimortalidad y hasta hace poco se consideraban uno de los tratamientos de primera línea. Todos los fármacos tienen una eficacia hipotensora similar.

INDICACIONES TERAPÉUTICAS Enfermedades cardiovasculares  Hipertensión  Cardiopatía isquémica  Arritmias cardiacas  Infarto agudo de miocardio  Insuficiencia cardiaca

HIPERTENSION Han mostrado eficacia y buena tolerancia en el tratamiento de la hipertensión. Los fármacos en esta clase pueden ser menos eficaces en pacientes de edad avanzada y en individuos con ascendencia africana. El fármaco suele utilizarse junto con un diurético o un vasodilatador.

CARDIOPATIA ISQUEMICA Disminuyen la frecuencia de las crisis anginosas y mejoran la tolerancia al ejercicio en muchos pacientes con angina. Menor gasto cardiaco y disminución de la demanda de oxigeno. Uso prolongado de timolol, propranolol, o metoprolol en pacientes que tuvieron un infarto miocárdico prolonga la supervivencia.

ARRITMIA CARDIACA Los más utilizados son el sotalol y propanolol. Arritmias supraventriculares y ventriculares. El sotalol tiene efectos antiarrítmicos que involucran el bloqueo de los conductos iónicos además de su acción de bloqueo β. Pero antes de su administración se debe conseguir el bloqueo α adrenérgico para evitar el empeoramiento de la hipertensión por perdida del efecto vasodilatador β2.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Administración poco después del infarto y mantenimiento a largo plazo pueden disminuir la mortalidad, reducir el tamaño del infarto y previene el reinfarto. Fase aguda de infarto A largo plazo Ineficaces • Atenolol • Metoprolol • Metoprolol, Timolol • Atenolol y carvedilol • pindolol • oxprenolol

INSUFICIENCIA CARDIACA Contraindicados para la insuficiencia cardiaca ya que pueden producir una descompensación al inicio del tratamiento. Estudios muestran que 3 antagonistas β metoprolol, bisoprolol y carvedilol, son eficaces para disminuir la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica y mejoran el funcionamiento miocárdico.

OTROS TRASTORNOS CARDIOVASCULARES Cardiomiopatía obstructiva Aumentan el volumen sistólico Útiles en el aneurisma aórtico disecante para disminuir la velocidad de aumento de la presión sistólica.

Disminuyen la presión intraocular El timolol y antagonistas β relacionados El betaxolol, carteolol, levobunolol y metipranolol Vía tópica

Reducen muchos de los síntomas del hipertiroidismo: taquicardia, palpitaciones, temblor y nerviosismo. Inhiben la conversión periférica de tiroxina en triyodotironina. Fármaco de elección: Propranolol

Migraña Ansiedad Síndrome de abstinencia alcohólica El Propanolol reduce la frecuencia e intensidad. Dosis bajas de propranolol (como profilaxia) Propranolol El Metoprolol, Atenolol, Timolol y Nadolol tienen eficacia preventiva Alivia síntomas que aparecen en situaciones de ansiedad, como hablar en público.

Propranolol y Nadolol Reducen incidencia de hemorragia por varices esofágicas Cirrosis Hepática Nadolol en combinación con mononitrato de isosorbida

Los bloqueantes β no selectivos muy liposolubles (propranolol) no se recomiendan para el tratamiento a largo plazo por la alta incidencia de efectos adversos centrales. Los antagonistas β1 selectivos son preferibles para broncoespasmo, diabetes mellitus, enfermedad vascular periférica o fenómeno de Raynaud. Los bloqueantes β con efecto vasodilatador por el antagonismo α1 o agonismo parcial β2 en hipertensión, enfermedad arterial periférica oclusiva o insuficiencia cardiaca congestiva

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