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Aterosclerosis,aterogenesis, dislipidemias

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Information about Aterosclerosis,aterogenesis, dislipidemias
Health & Medicine

Published on March 6, 2014

Author: bazokjoe

Source: slideshare.net

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CARDIOLOGIA ATEROSCLEROSIS Y DISLIPIDEMIAS EQUIPO ·2 Paulina Piña Flores Bethsabe Ponce Rivera Miguel Angel Catalan Campos José Rubén Popoca Martínez

ATEROSCLEROSIS PROCESO FISIOPATOLOGICO

EPIDEMIOLOGÍA 1º LUGAR causa de muerte  Aterosclerosis responsable de la cuarta parte de fallecimientos del país  Datos combinados de mortalidad y morbilidad, general y hospitalaria, indican que la letalidad hospitalaria llega a ser de 25% por IAM  Incidencia anual de IAM se estima en 140,000 casos

Defunciones generales totales por principales causas de mortalidad, 2008 Principales causas Total Enfermedades del corazón a Defunciones 539 530 92 679 Enfermedades isquémicas del corazón 59 801 Diabetes mellitus 75 637 Tumores malignos 67 048 Accidentes 38 875 De tráfico de vehículos de motor 17 058 Enfermedades del hígado 31 528 Enfermedad alcohólica del hígado 13 361 Enfermedades cerebrovasculares 30 246 Enfermedades pulmonares obstructivas crónicas 16 540 Ciertas afecciones originadas en el periodo perinatal b Dificultad respiratoria del recién nacido y otros trastornos respiratorios originados en el periodo perinatal 14 768 6 829 Agresiones 14 006 Influenza y neumonía 13 456 Insuficiencia renal 11 202 FUENTE: INEGI. Estadísticas de Mortalidad.

ATEROGÉNESIS  proceso que se extiende a lo largo de años fase "asintomática" Del griego prolongada Atero sclerosis manifestaciones

ARTERIA CORONARIA NORMAL REGULA  Tono vascular  Activación plaquetaria  Inflamación  Generación de trombos  Metabolismo de lípidos  Crecimiento celular y remodelación vascular FUNCIONES DEL ENDOTELIO  Superficie no trombogenica  ON, citocinas, agentes vasoactivos (endotelina, angiotensina, serotonina), procoagulantes

FACTORES DE RIESGO Daño endotelial  Daño reversible

Lipoproteínas aterogénicas  LDL >100 mg/dl  VLDL, IDL  Apolipoproteína B

ATEROGÉNESIS

LDL permeabilidad Deterioro endotelial  Mecanismo activo: unión a receptores  Mecanismo pasivo: infiltración por daño en el endotelio

INICIO DE LA ATEROSCLEROSIS Oxidación Hidroperóxi dos Oxiesteroles Lisofosfolípid Productos os aldehídicos de degradación de los ácidos grasos Glucosilación no enzimática Altera la función de apolipoproteín as

 Reclutamiento de monocitos  Moléculas de adhesión de superficie (glicoproteínas)  VCAM-1, ICAM-1  IL quimiotaxis  MACRÓFAGOS

Formación de células espumosas  Endocitosis  Receptores LDL  Receptores fagocíticos

 Células espumosas  Tipo I de Stary  Muerte de macrofagos  Acúmulo de detritus celulares  IL  Proliferacion de cel. Musculares  Tipo II de Stary (estria grasa)

Macrófagos Citocinas y factores de crecimiento Proliferación de musculo liso Acumulación en placas ateroscleróticas

Lesion aterosclerótica Cel. Endoteliales activadas Factores de crecimiento (plaquetas, monocitos, macrófagos, cel. Espumosas) Migracion y proliferacion de cel. Musculares lisas

Inicio y evolución de las lesiones ateroscleróticas Origen Disfunción multifactorial endotelial Lesión crónica endotelial Teoría lipídica

FORMACION Y EVOLUCIÓN DE LA PLACA DE ATEROMA Tipo I de Stary Infiltración microscópica de la intima por pequeños grupos de células espumosas Tipo II de Stary Manifestación macroscópica (estría grasa) II A Estría grasa oculta; progresará a lesiones tipo III Depósito de cel. Espumosas y macrófagos en la intima profunda II B Poca proliferación, regiones sin engrosamiento de la íntima Tipo III de Stary Preateroma. Lesiones de transición, desorganización de la íntima. Tipo IV de Stary Ateroma. Lesión avanzada, centro lipídico Tipo V de Stary Fibroateroma. Centro lipídico y tejido conectivo neoformado Tipo VI de Stary Fisura, trombosis agregada Tipo VII de Stary Calcificación de una lesión no complicada

Inestabilidad de de la placa aterosclerótica  Capa fibrosa no resiste la fuerza del estrés mecánico  Inadecuada síntesis de colágeno  actividad de colagenasas

Efecto protector Transporte reverso de colesterol Remoción del exceso de colesterol depositado en las paredes arteriales y transporte  Framingham Heart Impiden ingreso excesivo de LDL en la íntima Inhiben la migración de monocitos y macrófagos Study colesterol HDL factor de riesgo  10% incidencia de coronariopatía por c/4 mg/dl

SINDROMES CLINICOS DE ATEROSCLEROSIS

 Mayoría asintomáticos  agrandamiento compensador  Placa <40% de la circunferencia no estrecha la luz arterial  Fases avanzadas estenosis

Localización  Enfermedad de las arterias coronarias (EAC.)  Enfermedad cerebrovascular.  Enfermedad arterial periférica (EAP.)

Historia Causas  Antecedentes familiares         de enfermedad coronaria Hipercolesterolemia Hipertensión Tabaquismo Hipertensión Sx metabólico Obesidad Inactividad física Infección         Dolor torácico Dificultad respiratoria Debilidad, cansancio Disminución de la capacidad de esfuerzo Mareos Palpitaciones Ganancia de peso Síntomas o relacionados con factores de riesgo

Examen fisco  Taquicardia Síntomas y signos  Estado asintomático (fase subclínica) IAM 1º manifestación de enfermedadcoronaria  Hipotension  Angina de pecho estable  Diaforesis  Angina inestable angina de pecho, síndrome causado habitualmente  Infarto agudo de  Taquipnea por las estenosis que limitan el flujo sanguíneo. miocardio  Sincope  Edema MsIs  Cardiomiopatía isquémica crónica  Insuficiencia cardíaca congestiva  Paro cardíaco súbito

 El daño endotelial puede causar cambios que son localizados o generalizados y transitorios o persistentes:  Incremento en la permeabilidad de lipoproteinas  Disminución de la producción de ON  Increased leukocyte migration and adhesion  Prothrombotic dominance  Vascular growth stimulation  Vasoactive substance release

 manifestaciones clínicas de la ateroesclerosis dependen tanto de las características biológicas de la placa de ateroma como del grado de afección de la luz.

Tratamiento  1° Alimentación:  Plan alimentario adecuado para evitar la progresión de la enfermedad. Valor Calórico Total (VCT).  VCT 55% Hidratos de carbono  VCT 15% Proteínas  VCT 30% Grasas

 2° Actividad Física  Deacuerdo a sus posibilidades  Incrementa la sensibilidad periferica a la insulina  Reduce los niveles plasmáticos de los triglicéridos  Disminuye la presión arterial moderadamente

 3° Farmacos  Hipolimeniantes  Reductores del colesterol  Lovastatina, atorvastatina  Inhibidores de las enzimas  Resina de intercambio iónico  Colestiramina, colestipol  Derivados del Acido fibrico  fenofibrato

 4° Farmacos para CIC  Nitratos  Sublingual asociado a una venodilatacion  Bloqueadores de Calcio  Verapamilo, nifedipino, diltiazem  B-Bloqueadores  antihipertensivo., antiarritmico, antianginoso  Atenolol, metropolol, propalonol

con bomba de circulacion extra.  5° Cirugia  Qx Coronaria (Circ. Extracor)  Seguir y eficaz con dur. de 3 hrs, por medio de by- pass  Torascopia videoasistida mínima invasión y sin circulación  PACAB o port-acces provocando paro cardiaco

 6° PTCA (avanzado     desarrollo) Percutaneous transluminal coronary angioplasty. Escasamente invasiva Menor morbilidad Incidencia de reestenocis de un 20% - 40%

 7° Stens Coronarios  De forma tubular que pueden ser en mallas, resortes, ondas en espirales y zigzags.  Aleación en metal  Autoexpansibles  Trombosis subaguda

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