atencao farmaceutica dislipidemias

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Published on December 29, 2007

Author: Abigail

Source: authorstream.com

Atenção Farmacêutica nas Dislipidemias:  Atenção Farmacêutica nas Dislipidemias Cassyano J. Correr Metabolismo Lipídico:  Metabolismo Lipídico Aspectos Gerais:  Aspectos Gerais Lipídeos: Ácidos graxos Cadeias saturadas, mono ou poliinsaturadas Triglicerídeos Forma de armazenamento Fosfolipídios Constituintes estruturais de membrana Colesterol Precursor de hormônios esteróides, ácidos biliares, vitamina D, constituinte de membrana, etc. Lipoproteínas: estrutura e função:  Lipoproteínas: estrutura e função núcleo apolar: triglicerídes + ésteres de colesterol Estrutura básica: Fosfolipídio Colesterol não esterificado Apoproteína superfície polar Responsáveis pelo transporte dos lipídeos no Plasma Lipoproteínas: estrutura e função:  Lipoproteínas: estrutura e função Classes: Quilomícrons Maiores e menos densas, ricas em triglicerídeos, de origem intestinal VLDL Densidade muito baixa, origem hepática; LDL Densidade baixa, ricas em colesterol HDL Densidade alta, mais pobre em col. IDL, Lp(a) Via Metabólica: lipídeos:  Via Metabólica: lipídeos Via Metabólica: lipídeos:  Via Metabólica: lipídeos Papel do HDL-C Aterogênese:  Aterogênese Depósito de LDL Colesterol no endotélio vascular + Disfunção endotelial causada por fatores de risco; Expressão de moléculas de adesão e entrada de monócitos no espaço intimal; Englobamento de LDL oxidadas: formação de células espumosas; Liberação de mediadores inflamatórios, com amplificação do processo; Formação da placa de ateroma. Aterogênese:  Aterogênese As partículas de LDL se depositam entre as células endoteliais e a camada de lâmina elástica do endotélio vascular. Uma parte dos lipídios das LDLs se oxidam atraindo os macrófagos. Estes as fagocitam, originando as células esponjosas. Aterogênese:  Aterogênese Os macrófagos captam a LDL oxidada formando as células esponjosas Macrófago Célula Espumosa Espécies ativas do oxigênio Vitaminas LDL oxidada LDL H2O2, etc. E, C, A - + Aterogênese:  Aterogênese As células endoteliais da parede da artéria são injuriadas, ou mecanicamente ou por citotoxicidade pelas LDLs oxidadas ou pelas células esponjosas, causando exposição da área afetada e agregação plaquetária. Ocorre proliferação e migração das células musculares lisas. Aterogênese:  Aterogênese Os tracilgliceróis e colesterol intracelular são liberados e se acumulam. Ocorre a secreção de material fibroso que forma uma capa. As células começam a morrer. Aterogênese:  Aterogênese Com o avanço da lesão, o tecido morre. Ocorre calcificação. A ruptura e a hemorragia da placa nos vasos coronários, causam a formação do trombo, que reduzem o calibre dos vasos criando a estenose. A oclusão dos vasos provoca o infarto ou derrame. Placa de Ateroma:  Placa de Ateroma Acumulo de lipídios modificados Ativação das células endoteliais Migração das células inflamatórias Ativação das células inflamatórias Recrutamento das células musculares lisas Proliferação e síntese da matriz Formação da capa fibrosa Ruptura da placa Agregação das plaquetas Trombose Placa de Ateroma:  Placa de Ateroma Fatores que desestabilizam a placa Cigarro Álcool Radicais Livres Pressão Arterial elevada  Conseqüências da Aterosclerose:  Conseqüências da Aterosclerose Conseqüências da Aterosclerose:  Conseqüências da Aterosclerose Doença Arterial Coronária (DAC) Angina de peito Insuficiência Cardíaca Arritmias Infarto agudo do miocárdio (IAM) Acidente Vascular Cerebral (AVC) Doença Vascular Periférica Aterosclerose:  Aterosclerose Principal causa de morte em todo o mundo Evolução lenta Vários fatores aceleram sua evolução - fatores de risco Os sintomas aparecem geralmente apenas quando ocorre importante obstrução do vaso Não existe terapêutica curativa A abordagem consiste na identificação e correção dos fatores de risco O tratamento invasivo é feito apenas quando a obstrução é severa, pois ele não impede a progressão da doença Mortalidade por D.A.C:  Mortalidade por D.A.C Porto Alegre Hungria ♂ 402,2 ♀ 123,8 ♂ 445,8 ♀ 131,4 Curitiba Holanda ♂ 389,3 ♀ 135,4 ♂ 266,8 ♀ 61,4 São Paulo Itália ♂ 306,2 ♀ 107,7 ♂ 139,3 ♀ 36,4 Giannini SD Aterosclerose e dislipidemia: São Paulo 1998 Brasil/ Europa 1984-87 faixa etária 35 a 64 anos óbitos/100.000 habitantes Mortalidade por D.A.C:  A mortalidade na primeira metade da década de 90 foi de 30%* O Brasil gastou em 1997 R$100.000.000,00 0,012 do PIB com as internações por DAC ( SUS)** O custo destes atendimentos é 3 vezes maior que a média .** *Chor D. et al. Arq Bras. Cardiol 1995; 64 15-9 **Laurenti R et al Arq Bras Cardiol 2000; 74 483-87 Mortalidade por D.A.C Relação: Colesterol x Mortalidade:  Relação: Colesterol x Mortalidade Slide22:  Fumo Doença Arterial Coronariana Fatores de Risco Coronariano Clássicos LDL elevado Hipertensão Diabetes (RI) Fatores Trombogênicos Aterosclerose DAC TG elevados Obesidade HDL baixo Evento Coronariano Hist. Familiar Idade Dieta gordurosa Novos Fatores e Marcadores de Risco Homocisteína / Lp(a) Fibrinogênio / PCR(as) Valores de referência para diagnóstico das Dislipidemias em adultos >20 anos:  Valores de referência para diagnóstico das Dislipidemias em adultos >20 anos Dislipidemias:  Dislipidemias Dislipidemias Primárias:  Dislipidemias Primárias Slide26:  MANIFESTAÇÃO CLÍNICA XANTOMA TENDINOSO Slide27:  MANIFESTAÇÃO CLÍNICA XANTOMA ERUPTIVO Slide28:  MANIFESTAÇÃO CLÍNICA XANTOMA TUBEROSO Slide29:  XANTELASMA PALPEBRAL (XANTOMA PLANO) ARCO CÓRNEO LIPÍDICO MANIFESTAÇÃO CLÍNICA Dislipidemias Secundárias:  Dislipidemias Secundárias Três grupos: Dislipidemia secundária a doença Dislipidemia secundária a medicamentos Dislipidemia secundária a hábitos de vida inadequados Dislipidemias Secundárias:  Dislipidemias Secundárias Dislipidemias Secundárias:  Dislipidemias Secundárias Dislipidemias Secundárias:  Dislipidemias Secundárias Classificação Fenotípica:  Classificação Fenotípica Classificação de Fredrickson Determinações Laboratoriais:  Determinações Laboratoriais Perfil Lipídico Colesterol Total (CT) Triglicerídeos (TG) HDL-C LDL-C* Lipoproteína(a) – Lp(a) Homocisteína (HCY) Proteína C reativa de alta sensibilidade (PCR-as) Fibrinogênio * Fórmula de Friedewald: LDL-C = CT – HDL-C –TG/5 (válida para valores de TG <400 mgdL) Determinações Laboratoriais:  Determinações Laboratoriais Lipoproteína(a) – Lp(a) Associada à ocorrência de eventos cardiovasculares; Não há provas de que a diminuição dos níveis diminui o risco de aterosclerose Homocisteína (HCY) Aminoácido formado do metabolismo da metionina Elevações associadas à disfunção endotelial, trombose e maior gravidade de aterosclerose Não há evidências de que níveis elevados sejam fator de risco isolado Proteína C reativa de alta sensibilidade (PCR-as) Marcador do processo inflamatório em indivíduos sadios Não se aplica a fumantes, diabéticos, portadores de osteoartrose, mulheres sob TRH, no uso de AINES ou em infecções. Determinações Laboratoriais:  Determinações Laboratoriais Determinações da coleta: Estilo de vida habitual nas últimas três semanas Jejum de 12-24hs, imprescindível para valores de TG e HDL-C Evitar exercício três horas antes da coleta Durante a coleta o paciente deve estar sentado e deve-se evitar a estase venosa Esperar até três semanas em caso de doenças leves, mudanças dietéticas recentes Esperar até três meses em caso de doença grave ou procedimento cirúrgico Suspender medicamentos não imprescindíveis Pacientes sob tratamento não devem suspender a medicação nem a dieta; Estratificação do Risco:  Estratificação do Risco A estratificação é feita com base no risco absoluto; O LDL-C é considerado fator causal e independente de aterosclerose e sobre o qual se deve agir a fim de diminuir a morbi-mortalidade; O poder preditor de risco e a meta lipídica adotada para prevenção varia de acordo com os fatores de risco presentes; Estratificação do Risco:  Prevenção Primária Modificação dos fatores de risco para retardar ou evitar o aparecimento da doença aterosclerótica Prevenção secundária Terapêutica para reduzir os eventos e diminuir a mortalidade em pacientes com doença aterosclerótica Controle dos fatores de risco Terapêutica para evitar a ruptura da placa Estratificação do Risco Estratificação do Risco:  Prevenção Primária (níveis) I - de baixo risco (<10% em 10 anos) II - de médio risco (10-20% em 10 anos) III - de alto risco (>20% em 10 anos) Prevenção secundária Diabéticos Portadores de Aterosclerose Estratificação do Risco Estratificação do Risco:  Estratificação do Risco Estratificação do Risco:  Estratificação do Risco I - Baixo Risco Risco absoluto <10% em 10 anos Indivíduos com 1 FR (exceto DM), além de LDL-C >160 mg/dL Não recomendado uso da tabela de risco Recomendações LDL-C <130mg/dL, tolera-se até 160mg/dL CT<200mg/dL; HDL-C>40mg/dL; TG<150mg/dL Estratificação do Risco:  Estratificação do Risco Estratificação do Risco:  Estratificação do Risco I - Médio Risco Risco absoluto 10%-20% em 10 anos Indivíduos com 2 FR (exceto DM), além de LDL-C >160 mg/dL Recomendado uso da tabela de risco Recomendações LDL-C <130mg/dL CT<200mg/dL; HDL-C>40mg/dL; TG<150mg/dL Estratificação do Risco:  Estratificação do Risco Estratificação do Risco:  Estratificação do Risco I - Alto Risco Risco absoluto >20% em 10 anos Indivíduos com >2 FR (exceto DM), além de LDL-C >160 mg/dL Diabéticos e portadores de doença aterosclerótica coronariana ou não; Recomendado uso da tabela de risco Recomendações LDL-C <100mg/dL CT<200mg/dL; HDL-C>40mg/dL; TG<150mg/dL Estratificação do Risco:  Estratificação do Risco Slide48:  RESUMO MÉDIO 2 Fatores de Risco (exceto DM e LDL-C >160 mg/dL) Prevenção primária: Meta Perfil lipídico desejado CT < 200 mg/dL HDL-C > 40 mg/dL TG < 150 mg/dL. LDL-C < 130 mg/dL BAIXO 1 Fator de Risco (exceto DM e LDL-C >160 mg/dL) ALTO + de 2 Fatores de Risco (exceto DM e LDL-C >160 mg/dL) homens > 55 a. + FR diabéticos DAC doenças genéticas LDL-C < 100 mg/dL LDL-C < 130 mg/dL (tolera-se até 160 mg/dL) CT < 200 mg/dL HDL-C > 40 mg/dL TG < 150 mg/dL. CT < 200 mg/dL HDL-C > 40 mg/dL TG < 150 mg/dL. Escore de Risco de Framingham:  Escore de Risco de Framingham Escore de Risco de Framingham:  Escore de Risco de Framingham Terapêutica:  Mudança no Estilo de Vida Medicamentos Terapêutica Mudança do Estilo de Vida (MEV):  Mudança do Estilo de Vida (MEV) Terapia Nutricional Dieta para Hipercolesterolemia Dieta para Hipertrigliceridemia Exercício Físico Tabagismo Mudança do Estilo de Vida (MEV):  Mudança do Estilo de Vida (MEV) Mudança do Estilo de Vida (MEV):  Mudança do Estilo de Vida (MEV) Colesterol Alimentar Influencia diretamente os níveis de colesterol Encontrado apenas em alimentos de origem animal Possui menor efeito sobre a colesterolemia, se comparado à gordura saturada Para reduzir, restringir: Consumo de vísceras (fígado, miolos, miúdos) Leite integral e seus derivados Biscoitos amanteigados, croissants, folhados Sorvetes cremosos, embutidos, frios, pele de aves, Frutos do mar, gema de ovo (225mg/unidade). Mudança do Estilo de Vida (MEV):  Mudança do Estilo de Vida (MEV) Ácidos Graxos Saturados Elevam a colesterolemia por reduzirem receptores celulares B-E, inibindo a remoção do LDL-C pelo fígado Permite, ainda, maior entrada de colesterol nas partículas LDL Principal causa alimentar de elevação do colesterol plasmático Para reduzir, restringir: Gordura animal (Carnes gordurosas, leites e derivados) Polpa de coco, óleo de dendê e coco no preparo de alimentos Mudança do Estilo de Vida (MEV):  Mudança do Estilo de Vida (MEV) Ácidos Graxos Insaturados Ômega-6 (linoléico e araquidônico); ômega-9 (oléico) e ômega-3 (-linoléico, eicosapentaenóico-EPA, docohexaenóico-DHA) Substituição dos ácidos graxos saturados por ácidos graxos poliinsaturados reduz o CT e o LDL-C: Menor produção e maior remoção de LDL Diminuição da proporção de colesterol no LDL-C Possuem o inconveniente de baixarem o HDL-C e induzir maior oxidação lipídica Ômega-3 diminui o TG por diminuir a secreção hepática do VLDL; Fontes: Óleos vegetais, oliva, canola, azeitona, abacate, castanhas, nozes, amêndoas, peixes de água fria Mudança do Estilo de Vida (MEV):  Mudança do Estilo de Vida (MEV) Ácidos graxos trans Sintetizados durante a hidrogenação dos óleos vegetais na produção das margarinas Pela semelhança estrutural com ácidos saturados, provoca elevação da colesterolemia com aumento do LDL-C e redução do HDL-C Quanto mais dura a margarina, maior concentração de gordura trans Outras fontes: óleos e gorduras hidrogenadas, shortenings (gorduras industriais presentes em sorvetes, chocolates, pães recheados, molhos para salada, maionese, cremes para sobremesa e óleos para fritura industrial) Mudança do Estilo de Vida (MEV):  Mudança do Estilo de Vida (MEV) Fibras Carboidratos complexos, não absorvidos pelo intestino, com ação reguladora da função gastro-intestinal Podem ser solúveis ou insolúveis (em água) As fibras solúveis reduzem o tempo de transito intestinal e ajudam na remoção do colesterol, a saber: Pectina (frutas), gomas (aveia, cevada, feijão, grão de bico, lentilha, ervilhas). As insolúveis não atuam sobre a colesterolemia mas produzem saciedade (trigo, grãos, hortaliças). Recomendação: 20 a 30 g/dia, sendo 25% (6g) de fibra solúvel Mudança do Estilo de Vida (MEV):  Mudança do Estilo de Vida (MEV) Fitosteróis Desempenham função análoga ao colesterol em vegetais Beta-sitosterol é o principal Diminuem a absorção de colesterol por competirem pelo sítio nas micelas no intestino Ingestão de 3-4g/dia diminui LDL-C em 10-15% Uma dieta balanceada em vegetais fornece em média 200-400mg/dia; Não influenciam os níveis de HDL-C e TG Mudança do Estilo de Vida (MEV):  Mudança do Estilo de Vida (MEV) Soja O benefício estaria nas isoflavonas (efeito sobre os lípides plasmáticos, antioxidantes, antiproliferativos e sobre a formação de trombos) Um produto contendo soja deve conter 6,25g de proteínas de soja ou mais, <3g de gordura total, <1g de gordura saturada e <20mg de colesterol; O consumo de produtos com essas características pode ser usado para diminuição do LDL-C Mudança do Estilo de Vida (MEV):  Mudança do Estilo de Vida (MEV) Café Possuem duas substâncias denominadas cafestol e kahweol que elevam o colesterol sérico A água quente extrai dos grãos essas substâncias Recomenda-se o uso de filtro de papel, que as retém Café com coador de pano as contém Mudança do Estilo de Vida (MEV):  Mudança do Estilo de Vida (MEV) Antioxidantes Flavonóides, vitaminas C e E e carotenóides; Recomendação: Não há evidências de que vitaminas antioxidantes previnam manifestações clínicas da aterosclerose, portanto essas não são recomendadas Uma alimentação rica em frutas e vegetais certamente fornecerá doses apropriadas dessas substâncias o que contribuirá para a manutenção da saúde Mudança do Estilo de Vida (MEV):  Mudança do Estilo de Vida (MEV) Mudança do Estilo de Vida (MEV):  Mudança do Estilo de Vida (MEV) Álcool Não se recomenda o consumo de álcool para prevenção da aterosclerose Mudança do Estilo de Vida (MEV):  Mudança do Estilo de Vida (MEV) Dieta para Hipertrigliceridemia Pacientes com níveis muito elevados de TG e quilomicronemia devem reduzir a ingestão de gordura total da dieta Na Hipertrigliceridemia secundária ao diabetes ou obesidade recomenda-se redução da ingesta calórica, restrição de carboidratos e compensação do diabetes Recomenda-se restrição total de álcool Mudança do Estilo de Vida (MEV):  Mudança do Estilo de Vida (MEV) Exercício Físico Recomendação: sessões de em média 40min de atividade física aeróbica, 3 a 6 vezes por semana Zona alvo 60% a 80% da freqüência cardíaca máxima (200-idade) Atividades de aquecimento, alongamento e desaquecimento Incluir componente que aprimore força e flexibilidade Mudança do Estilo de Vida (MEV):  Mudança do Estilo de Vida (MEV) Tabagismo Fator de risco independente para aterosclerose Recomenda-se abordagem cognitivo-comportamental: Detecção de situações de risco de recaídas Desenvolvimento de estratégias de enfrentamento Farmacoterapia pode ser um apoio (fumantes com escore de Frageström maior que 5) Adesivos de nicotina, goma de mascar; Bupropriona Nortriptilina Tratamento Farmacológico:  Tratamento Farmacológico Estatinas Fibratos Resinas de Troca Iônica Ezetimibe Ácido nicotínico Ômega-3 Orlistat Tratamento Farmacológico:  Tratamento Farmacológico Vastatinas Medicamentos de escolha para se reduzir o LDL-C em adultos. Deve-se usar a dose necessária ao alcance da meta terapêutica, respeitando-se a ocorrência de efeitos indesejáveis Fibratos Indicados no tratamento da hipertrigliceridemia endógena quando houver falha das MEV ou quando esta for muito elevada (>500mg/dL). Tratamento Farmacológico:  Tratamento Farmacológico Vastatinas ou Estatinas Inibidores da HMG-CoA redutase Tratamento Farmacológico:  Tratamento Farmacológico Estatinas Tratamento Farmacológico:  Tratamento Farmacológico Estatinas Tratamento Farmacológico:  Tratamento Farmacológico Estatinas Tratamento Farmacológico:  Tratamento Farmacológico Estatinas: A miotoxicidade Mialgias: Dor, sensibilidade e fraqueza musculares sem elevação de CK Miopatia: Dor, sensibilidade e fraqueza musculares acompanhadas de elevação da CK em até 10 vezes; biópsia demonstra necrose e regeneração da fibra muscular Miosite:Pode ocorrer com ou sem elevação da CK e geralmente é auto-limitada; Fraqueza muscular e biópsia revela alteração do tamanho da fibra com evidência de necrose e infiltrado inflamatório Rabdomiólise: Síndrome resultante da destruição de músculos esqueléticos; Doença aguda, fulminante, potencialmente fatal. Dores musculares, mioglobinemia, mioglobinúria (urina alaranjada), elevação de CK (+100 vezes), IRA. Diálogo científico, ano 1, vol.1, n.2, out. 2003, p.14. Tratamento Farmacológico:  Tratamento Farmacológico Tratamento Farmacológico:  Tratamento Farmacológico Fibratos Aumentam a atividade da lipase lipoprotéica, diminuindo os níveis de TG e VLDL, ao aumentar sua eliminação Tratamento Farmacológico:  Tratamento Farmacológico Fibratos Tratamento Farmacológico:  Tratamento Farmacológico Fibratos Tratamento Farmacológico:  Tratamento Farmacológico Resinas de troca iônica Capturam o colesterol na luz intestinal diminuindo sua absorção e interrompendo a circulação entero-hepática Não reduzem a absorção dos triglicerídeos podendo, inclusive aumenta-la, sobretudo em pacientes com hipertrigliceridemia Reduzem o LDL-C de forma dose-dependente Colestiramina (Questran Light®) Colestipol Tratamento Farmacológico:  Tratamento Farmacológico Resinas de troca iônica Tratamento Farmacológico:  Tratamento Farmacológico Resinas de troca iônica Tratamento Farmacológico:  Tratamento Farmacológico Ezetimiba (Ezetrol®) Tratamento Farmacológico:  Vytorin® Ezetimiba + Sinvastatina Segurança do uso associado com Fibratos não estabelecida Não utilizar com resinas de troca iônica Tratamento Farmacológico Tratamento Farmacológico:  Tratamento Farmacológico Ácido Nicotínico Reduz nos hepatócitos a mobilização celular de ácidos graxos, reduzindo a síntese e acoplamento dos TG às apo B-100; Aumenta a degradação celular hepática de VLDL e LDL, reduzindo a concentração plasmática de VLDL-C e LDL-C Diminui o LDL-C de 5-25%, aumenta o HDL em 15-35% e diminui os TG em 20-50%. Dose: 2 a 6 g/dia conforme o efeito ou tolerância; Tratamento Farmacológico:  Tratamento Farmacológico Ácido Nicotínico Efeitos adversos: Rubor facial, hiperglicemia, hiperuricemia e alterações no trânsito intestinal No Brasil  ACIPIMOX, derivado do ácido nicotínico (doses de 250-750 mg/dia) Interações: potencializa a hipotensão ortostática causada por antihipertensivos, diminui a efetividade de hipoglicemiantes Alternativa aos fibratos e estatinas ou em associação com esses fármacos em portadores de hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia ou dislipidemia mista; Tratamento Farmacológico:  Tratamento Farmacológico Ômega-3 Diminuem a produção de VLDL no fígado Tem atividade antitrombótica e, por isso, interage com anticoagulantes aumentando o risco de hemorragias; Dose mínima de 4g/dia Podem ser usados como adjuvantes aos fibratos nas hipertrigliceridemias ou como alternativa em pacientes intolerantes; Composição: Cada cáps.: ácido eicosapentaenóico (EPA) 180mg, ácido docosaexaenóico (DHA) 120mg, tocoferol 2mg por 1.000mg. Tratamento Farmacológico:  Tratamento Farmacológico Orlistat Inibidor das lipases intestinais. Atua ligando-se covalentemente aos sítios catalíticos das lipases gástrica e pancreática. Diminui a absorção de triglicerídeos ingeridos em 30% Dose recomendada de 360 mg/dia Não se conhece definitivamente o papel do seu uso na prevenção da aterosclerose Tratamento Farmacológico:  Tratamento Farmacológico Ácido Acetil Salicílico Nas doses de >100mg/dia deve ser prescrito para indivíduos que se encontrem sob alto risco de eventos cardiovasculares (prevenção secundária, diabéticos ou risco absoluto >20% em 10 anos) Inibidores da ECA Devem ser prescritos para indivíduos em prevenção secundária, principalmente os que apresentam disfunção ventricular esquerda ou para diabéticos que apresentem algum FR associado ou nefropatia Beta-bloqueadores Diminuem o risco de reinfarto e mortalidade em indivíduos que sofreram infarte. Devem ser prescritos para indivíduos que sofreram IAM. Dislipidemias em grupos especiais:  Dislipidemias em grupos especiais Idosos (>70 anos) Atenção especial às dislipidemias secundárias Estatinas mostram alta eficácia nessa faixa etária Prevenção primária, dados ainda não disponíveis Dislipidemias em grupos especiais:  Dislipidemias em grupos especiais Mulheres pós-menopausa Não há indicação de TRH com objetivo de prevenir eventos clínicos relacionados à aterosclerose Em mulheres sob TRH por indicação ginecológica não indicação cardiológica de suspensão do uso As estatinas são o tratamento de escolha em mulheres sob risco

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