Artritis Reactiva Dr Dazarolla

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Published on July 19, 2008

Author: guested4b08

Source: slideshare.net

Artritis reactiva Se define como una inflamación aséptica mono o poliarticular que aparece tras un proceso infeccioso, ubicado en cualquier parte del organismo.

Artritis reactiva El período de latencia entre la infección y la artritis, es variable, habitualmente menor de un mes. No es una artritis infecciosa, pues no es posible cultivar ningún microorganismo en la articulación. Este concepto tan amplio de Are ha suscitado una gran confusión, ya que engloba multitud de procesos tan diferentes entre sí como la fiebre reumática, las artritis víricas, enfermedad de Lyme y artritis post gonocócicas, meningococos,

El período de latencia entre la infección y la artritis, es variable, habitualmente menor de un mes.

No es una artritis infecciosa, pues no es posible cultivar ningún microorganismo en la articulación.

Este concepto tan amplio de Are ha suscitado una gran confusión, ya que engloba multitud de procesos tan diferentes entre sí como la fiebre reumática, las artritis víricas, enfermedad de Lyme y artritis post gonocócicas, meningococos,

Artritis reactiva Brucella,etc. El síndrome de Reiter, caracterizado por la tríada de artritis, uretritis no gonocócica y conjuntivitis, constituiría una variante de la ARe. Actualmente, se tiende a ser más restrictivo, conceptuándose la ARe como sinónimo de SR, esto es, un cuadro que forma parte del grupo de las espondiloartropatías, caracterizado por artritis periféricas, entesopatía, sacroileitis, y

Brucella,etc.

El síndrome de Reiter, caracterizado por la tríada de artritis, uretritis no gonocócica y conjuntivitis, constituiría una variante de la ARe. Actualmente, se tiende a ser más restrictivo, conceptuándose la ARe como sinónimo de SR, esto es, un cuadro que forma parte del grupo de las espondiloartropatías, caracterizado por artritis periféricas, entesopatía, sacroileitis, y

Artritis reactiva Frecuentemente asociado al antígeno de histocompatibilidad HLA-B27 que, habitualmente aparece tras una disentería epidémica o una uretritis y/o cervicitis no gonocócica. En adelante nos referiremos indistintamente a Are o SR, aunque en muchas ocasiones la Are no presenta la triada clínica clásica del SR.

Frecuentemente asociado al antígeno de histocompatibilidad HLA-B27 que, habitualmente aparece tras una disentería epidémica o una uretritis y/o cervicitis no gonocócica.

En adelante nos referiremos indistintamente a Are o SR, aunque en muchas ocasiones la Are no presenta la triada clínica clásica del SR.

Epidemiología Existen dos formas de presentación del SR: la disentérica y la venérea. Su incidencia y prevalencia no está firmemente establecida, puede considerarse relativamente común; así, el SR se desarrolla en el 1% de las uretritis no gonocócicas, en el 0.2% de las Shigelosis y en el 1 al 3% de las salmonelosis. La Are a yersinia es la más frecuente en Europa.

Existen dos formas de presentación del SR: la disentérica y la venérea.

Su incidencia y prevalencia no está firmemente establecida, puede considerarse relativamente común; así, el SR se desarrolla en el 1% de las uretritis no gonocócicas, en el 0.2% de las Shigelosis y en el 1 al 3% de las salmonelosis. La Are a yersinia es la más frecuente en Europa.

Epidemiología El 60 a 80% de los pacientes tienen el antígeno HLA-B27. Se le ha considerado (SR) una enfermedad predominantemente masculina, sin embargo la forma post disentérica presenta una distribución sexual pareja. La dificultad de un diagnóstico claro de uretritis o cervicitis en la mujer, explicaría la menor frecuencia de SR post venérea en la mujer.

El 60 a 80% de los pacientes tienen el antígeno HLA-B27.

Se le ha considerado (SR) una enfermedad predominantemente masculina, sin embargo la forma post disentérica presenta una distribución sexual pareja. La dificultad de un diagnóstico claro de uretritis o cervicitis en la mujer, explicaría la menor frecuencia de SR post venérea en la mujer.

Epidemiología La mayoría de los pacientes tienen entre 16 y 35 años, aunque se han descrito casos en niños y ancianos. Se ha descrito un aumento de la frecuencia de artritis en enfermos con VIH, en especial la Are.

La mayoría de los pacientes tienen entre 16 y 35 años, aunque se han descrito casos en niños y ancianos.

Se ha descrito un aumento de la frecuencia de artritis en enfermos con VIH, en especial la Are.

Etiopatogenia. Se han reconocido numerosos agentes capaces de producir Are, pero su verdadera causa se desconoce. La investigación de los mecanismos patogénicos de la Are se dirige en tres direcciones: 1.- búsqueda directa del germen causal (factor ambiental). 2.- estudio de la respuesta inmune del pacientes con Are (factor inmunológico) y 3.- estudio de las relaciones entre el microorganismo y el HLA-B27 (factor genético).

Se han reconocido numerosos agentes capaces de producir Are, pero su verdadera causa se desconoce.

La investigación de los mecanismos patogénicos de la Are se dirige en tres direcciones: 1.- búsqueda directa del germen causal (factor ambiental). 2.- estudio de la respuesta inmune del pacientes con Are (factor inmunológico) y 3.- estudio de las relaciones entre el microorganismo y el HLA-B27 (factor genético).

Gérmenes implicados en la ARe a) Post disentérica: yersinia, salmonella, shigella, campylobacter jejuni, clostridium difficile. b) post venérea: chlamydia trachomatis, ureaplasma urealiticum, gonococo. c) cutáneo: borrelia, propionobacterium acnes. d) virales: hepatitis, VIH, parvovirus bilateral-19, rubéola. e) parasitarios: filaria, giardia, strongyloides f) otros: brucella, micobacterias, estreptococos alfa hemolíticos

a) Post disentérica: yersinia, salmonella, shigella, campylobacter jejuni, clostridium difficile.

b) post venérea: chlamydia trachomatis, ureaplasma urealiticum, gonococo.

c) cutáneo: borrelia, propionobacterium acnes.

d) virales: hepatitis, VIH, parvovirus bilateral-19, rubéola.

e) parasitarios: filaria, giardia, strongyloides

f) otros: brucella, micobacterias, estreptococos alfa hemolíticos

clínica Se distinguen tres fases en la evolución de la enfermedad : 1.- fase prerreactiva. Sólo aparecerán los síntomas propios de la enfermedad venérea o, en su caso intestinal; estas infecciones pueden ser subclínicas, lo que dificulta el diagnóstico de SR. 2.- fase aguda: comienza tras un período de latencia de entre una y tres semanas, con un grupo variado de manifestaciones :

Se distinguen tres fases en la evolución de la enfermedad :

1.- fase prerreactiva. Sólo aparecerán los síntomas propios de la enfermedad venérea o, en su caso intestinal; estas infecciones pueden ser subclínicas, lo que dificulta el diagnóstico de SR.

2.- fase aguda: comienza tras un período de latencia de entre una y tres semanas, con un grupo variado de manifestaciones :

clínica Entre las que destacan la artritis, como el síntoma principal y más frecuente, la uretritis y la conjuntivitis, que conforman la famosa tríada del SR, que sólo una minoría la cumplen. a) Artritis: se presenta en el 100% de los pacientes. Suela ser oligo articular y asimétrica, con predominio en miembros inferiores, sobre todo rodillas, en un período que va de varias semanas a varios meses.

Entre las que destacan la artritis, como el síntoma principal y más frecuente, la uretritis y la conjuntivitis, que conforman la famosa tríada del SR, que sólo una minoría la cumplen.

a) Artritis: se presenta en el 100% de los pacientes. Suela ser oligo articular y asimétrica, con predominio en miembros inferiores, sobre todo rodillas, en un período que va de varias semanas a varios meses.

clínica b) Entesitis: se entiende como tal la inflamación de ligamentos, tendones y fascias en sus puntos de inserción. Las manifestaciones habituales son: lumbalgia, tendinitis aquílea, que ha veces puede llegar a romperse, fascitis plantar, dolor torácico de tipo parietal y el denominado dedo en salchicha. La artritis es característica de la EAA seronegativas, siendo frecuentes en el SR.

b) Entesitis: se entiende como tal la inflamación de ligamentos, tendones y fascias en sus puntos de inserción. Las manifestaciones habituales son: lumbalgia, tendinitis aquílea, que ha veces puede llegar a romperse, fascitis plantar, dolor torácico de tipo parietal y el denominado dedo en salchicha. La artritis es característica de la EAA seronegativas, siendo frecuentes en el SR.

Alteraciones urogenitales a) uretritis: al igual que la diarrea, puede ser tanto el evento precipitador del cuadro, como una manifestación reactiva más; así, en el SR post disentérico es frecuente la presencia de uretritis estéril, mientras que en el SR post venéreo puede aparecer una diarrea no infecciosa. Suele producir poliaquiuria y disuria, aunque en ocasiones permanezca asintomática. El exudado puede ser mucopurulento o mucoide.

a) uretritis: al igual que la diarrea, puede ser tanto el evento precipitador del cuadro, como una manifestación reactiva más; así, en el SR post disentérico es frecuente la presencia de uretritis estéril, mientras que en el SR post venéreo puede aparecer una diarrea no infecciosa. Suele producir poliaquiuria y disuria, aunque en ocasiones permanezca asintomática. El exudado puede ser mucopurulento o mucoide.

Alteraciones urogenitales b) Prostatitis: se da en el 80% e los pacientes, la próstata está agrandada, blanda y dolorosa, y sus secreciones contienen abundantes piocitos. c) cervicitis, cistitis y uretritis son las alteraciones habituales en la mujer, especialmente las dos primeras. Menos frecuente son la cistitis aguda hemorrágica, estenosis uretral, epididimitis, orquitis y abscesos prostáticos.

b) Prostatitis: se da en el 80% e los pacientes, la próstata está agrandada, blanda y dolorosa, y sus secreciones contienen abundantes piocitos.

c) cervicitis, cistitis y uretritis son las alteraciones habituales en la mujer, especialmente las dos primeras. Menos frecuente son la cistitis aguda hemorrágica, estenosis uretral, epididimitis, orquitis y abscesos prostáticos.

Alteraciones oculares La conjuntivitis suele ser la primera manifestación oftalmológica, a menudo bilateral, y tan leve y breve que en ocasiones el paciente desconoce haberla padecido

La conjuntivitis suele ser la primera manifestación oftalmológica, a menudo bilateral, y tan leve y breve que en ocasiones el paciente desconoce haberla padecido

Piel y mucosas (3 al 33%) a) úlceras: orales, no son dolorosas, por lo que suelen pasar desapercibidas para el enfermo. b) queratodermia blenorrágica: aparece en el 15% e los casos y suele ser una manifestación tardía (uno a seis meses después del primer síntoma). Pápulas y pústulas de pequeño tamaño que al confluir pueden formar grandes placas hiperqueratósicas, de preferencia en palmas y plantas. Son clínica e histológicamente idénticas a la psoriasis pustular.

a) úlceras: orales, no son dolorosas, por lo que suelen pasar desapercibidas para el enfermo.

b) queratodermia blenorrágica: aparece en el 15% e los casos y suele ser una manifestación tardía (uno a seis meses después del primer síntoma). Pápulas y pústulas de pequeño tamaño que al confluir pueden formar grandes placas hiperqueratósicas, de preferencia en palmas y plantas. Son clínica e histológicamente idénticas a la psoriasis pustular.

Piel y mucosas c) balanitis circinada: son pequeñas vesículas que, si se rompen, dejan una erosión superficial rodeada de un halo eritematoso; indoloras, a nivel del glande que se observan en el 23 al 50% de los pacientes. Pueden anteceder al SR hasta en cuatro años. Distrofia ungueal: se suele acompañar de hiperqueratosis subungueal, asemejándose a las lesiones de la psoriasis.

c) balanitis circinada: son pequeñas vesículas que, si se rompen, dejan una erosión superficial rodeada de un halo eritematoso; indoloras, a nivel del glande que se observan en el 23 al 50% de los pacientes. Pueden anteceder al SR hasta en cuatro años.

Distrofia ungueal: se suele acompañar de hiperqueratosis subungueal, asemejándose a las lesiones de la psoriasis.

Síntomas generales Fiebre moderada, aunque en ocasiones puede ser alta, malestar general, pérdida de peso, astenia y anorexia.

Fiebre moderada, aunque en ocasiones puede ser alta, malestar general, pérdida de peso, astenia y anorexia.

Clínica Fase crónica: la fase inicial se autolimita en pocos meses, no obstante, hasta el 80% de los pacientes tendrán enfermedad recurrente o crónica dentro de los 15 primeros años después del diagnóstico. a) artritis: pueden aparecer nuevos episodios de artritis a lo largo de la evolución de la enfermedad, ya sea en brotes o de forma continua.

Fase crónica: la fase inicial se autolimita en pocos meses, no obstante, hasta el 80% de los pacientes tendrán enfermedad recurrente o crónica dentro de los 15 primeros años después del diagnóstico.

a) artritis: pueden aparecer nuevos episodios de artritis a lo largo de la evolución de la enfermedad, ya sea en brotes o de forma continua.

Fase crónica b) espondilitis: un % variable de pacientes con SR desarrollan sacroileitis o incluso un cuadro indistinguible de la EAA. La afectación sacroilíaca es más frecuente en los pacientes con enfermedad recurrente, siendo el 80% de estos HLA-B27 positivos.

b) espondilitis: un % variable de pacientes con SR desarrollan sacroileitis o incluso un cuadro indistinguible de la EAA.

La afectación sacroilíaca es más frecuente en los pacientes con enfermedad recurrente, siendo el 80% de estos HLA-B27 positivos.

Fase crónica c) enfermedad ocular: la uveítis anterior afectan al 15% de los enfermos seguidos durante 10 a 15 años. Pueden producirse complicaciones como la hemorragia intraocular, neuritis óptica e incluso ceguera, siendo estas excepcionales. d) uretritis y diarreas : pueden recidivar a lo largo de los años. Ambas manifestaciones se consideran de origen alérgico.

c) enfermedad ocular: la uveítis anterior afectan al 15% de los enfermos seguidos durante 10 a 15 años.

Pueden producirse complicaciones como la hemorragia intraocular, neuritis óptica e incluso ceguera, siendo estas excepcionales.

d) uretritis y diarreas : pueden recidivar a lo largo de los años. Ambas manifestaciones se consideran de origen alérgico.

Fase crónica e) afectación cardiovascular: se manifiesta por palpitaciones, soplos transitorios, roce pericárdico y regurgitación aórtica. Los cambios en el ECG consisten en la prolongación del espacio PR, cambios inespecíficos del segmento ST, ondas Q anormales y, en ocasiones, bloqueo AV completo.

e) afectación cardiovascular: se manifiesta por palpitaciones, soplos transitorios, roce pericárdico y regurgitación aórtica. Los cambios en el ECG consisten en la prolongación del espacio PR, cambios inespecíficos del segmento ST, ondas Q anormales y, en ocasiones, bloqueo AV completo.

Fase crónica f) afectación neurológica: su prevalencia es del 1%. Consiste en neuropatía periférica y craneal, hemiplejia transitoria y otros hallazgos inespecíficos. Otras complicaciones: se han descrito ocasionalmente pleuritis, infiltrados pulmonares, tromboflebitis, psicosis, púrpura y amiloidosis.

f) afectación neurológica: su prevalencia es del 1%. Consiste en neuropatía periférica y craneal, hemiplejia transitoria y otros hallazgos inespecíficos.

Otras complicaciones: se han descrito ocasionalmente pleuritis, infiltrados pulmonares, tromboflebitis, psicosis, púrpura y amiloidosis.

laboratorio En la fase de actividad, la VHS suele estar acelerada. También se pueden presentar leucocitosis moderada y anemia propia e los procesos inflamatorios. Es frecuente la aparición de alteraciones inespecíficas en el proteinograma y un incremento de los inmunocomplejos circulantes. El HLA-B27 es positivo en un 60 a 80% de los casos. el líquido sinovial suele tener características inflamatorias inespecíficas.

En la fase de actividad, la VHS suele estar acelerada. También se pueden presentar leucocitosis moderada y anemia propia e los procesos inflamatorios. Es frecuente la aparición de alteraciones inespecíficas en el proteinograma y un incremento de los inmunocomplejos circulantes. El HLA-B27 es positivo en un 60 a 80% de los casos. el líquido sinovial suele tener características inflamatorias inespecíficas.

laboratorio Ante la sospecha de Are es necesario investigar la presencia actual o previa del germen causante, aunque esta búsqueda es infructuosa en un número considerable de casos. Se deben realizar cultivos de exudado uretral, de la primera orina de la mañana, heces y líquido sinovial( descartar artritis séptica).Es frecuente que en el momento de producirse el cuadro clínico el germen no se encuentre ya en el organismo, en estos casos, la detección

Ante la sospecha de Are es necesario investigar la presencia actual o previa del germen causante, aunque esta búsqueda es infructuosa en un número considerable de casos. Se deben realizar cultivos de exudado uretral, de la primera orina de la mañana, heces y líquido sinovial( descartar artritis séptica).Es frecuente que en el momento de producirse el cuadro clínico el germen no se encuentre ya en el organismo, en estos casos, la detección

laboratorio De anticuerpos con sero conversión ascendente o descendente puede ser de gran utilidad para descubrir el germen causante, sobre todo en los SR post disentéricos. En todo paciente con sospecha de SR es recomendable practicar una serología frente al virus VIH.

De anticuerpos con sero conversión ascendente o descendente puede ser de gran utilidad para descubrir el germen causante, sobre todo en los SR post disentéricos.

En todo paciente con sospecha de SR es recomendable practicar una serología frente al virus VIH.

Anatomía patológica La biopsia sinovial muestra cambios inflamatorios inespecíficos. Con la identificación reciente de antígenos microbianos y de partículas intra y extracelulares sugestivas de Chlamydia o Salmonella en membrana y en líquido sinovial, se han abierto nuevas expectativas en el terreno de la investigación de los mecanismos etiopatogénicos, así como en el diagnóstico de la enfermedad y del microorganismo causante.

La biopsia sinovial muestra cambios inflamatorios inespecíficos.

Con la identificación reciente de antígenos microbianos y de partículas intra y extracelulares sugestivas de Chlamydia o Salmonella en membrana y en líquido sinovial, se han abierto nuevas expectativas en el terreno de la investigación de los mecanismos etiopatogénicos, así como en el diagnóstico de la enfermedad y del microorganismo causante.

radiología Articulaciones periféricas: en los estados iniciales sólo se aprecian aumentos de partes blandas. Posteriormente, pueden aparecer alteraciones inespecíficas de artritis crónica, como pinzamiento de la interlínea y erosiones. Es habitual y sorprendente la mínima osteoporosis, como también sucede en la artropatía psoriásica. Es frecuente observar periostitis cerca de las art. afectadas, sobre todo en la inserción de la fascia plantar y entre las falanges.

Articulaciones periféricas: en los estados iniciales sólo se aprecian aumentos de partes blandas. Posteriormente, pueden aparecer alteraciones inespecíficas de artritis crónica, como pinzamiento de la interlínea y erosiones. Es habitual y sorprendente la mínima osteoporosis, como también sucede en la artropatía psoriásica. Es frecuente observar periostitis cerca de las art. afectadas, sobre todo en la inserción de la fascia plantar y entre las falanges.

radiología Afectación axial: la sacroileitis está presente en el 30% e los pacientes. Puede ser indistinguible de la EAA, pero suele ser asimétrica o incluso unilateral. Los grandes sindesmofitos no marginales y generalmente asimétricos son muy característicos aunque no patonogmónicos. También las art. interapofisiarias pueden estar afectadas por erosiones y anquilosis.

Afectación axial: la sacroileitis está presente en el 30% e los pacientes. Puede ser indistinguible de la EAA, pero suele ser asimétrica o incluso unilateral. Los grandes sindesmofitos no marginales y generalmente asimétricos son muy característicos aunque no patonogmónicos. También las art. interapofisiarias pueden estar afectadas por erosiones y anquilosis.

Diagnóstico diferencial Cuando el SR se presenta con la tríada típica, no es difícil su diagnóstico, sin embargo, lo habitual es que falte algunas de las características de dicha tríada. Definición del SR según Calin: artropatía asimétrica seronegativa, predominantemente de miembros inferiores, más uno o más de lo siguiente:

Cuando el SR se presenta con la tríada típica, no es difícil su diagnóstico, sin embargo, lo habitual es que falte algunas de las características de dicha tríada.

Definición del SR según Calin: artropatía asimétrica seronegativa, predominantemente de miembros inferiores, más uno o más de lo siguiente:

Diagnóstico diferencial Uretritis/cervicitis Diarrea Enfermedad ocular inflamatoria Enfermedad mucocutánea: balanitis, aftas orales o queratodermia. Exclusiones EAA, artropatía psoriásica, otras enfermedades reumáticas (artritis séptica, por cristales, AR.

Uretritis/cervicitis

Diarrea

Enfermedad ocular inflamatoria

Enfermedad mucocutánea: balanitis, aftas orales o queratodermia.

Exclusiones

EAA, artropatía psoriásica, otras enfermedades reumáticas (artritis séptica, por cristales, AR.

Diagnóstico diferencial Los diagnósticos diferenciales más difíciles son con: 1.- enfermedad gonocócica: al igual que el SR, se presenta tras actividad sexual, y se caracteriza por oligoartritis, tenosinovitis, conjuntivitis, uretritis, lesiones dérmicas y fiebre. Sin embargo: a) Predomina la afectación de miembros superiores

Los diagnósticos diferenciales más difíciles son con:

1.- enfermedad gonocócica: al igual que el SR, se presenta tras actividad sexual, y se caracteriza por oligoartritis, tenosinovitis, conjuntivitis, uretritis, lesiones dérmicas y fiebre. Sin embargo:

a) Predomina la afectación de miembros superiores

Diagnóstico diferencial b) no hay fenómenos de entesitis, lumbalgia, balanitis o queratodermia. c) no se asocia al antígeno de histocompatibilidad HLA-B27. d) la respuesta a la antibioterapia es espectacular.

b) no hay fenómenos de entesitis, lumbalgia, balanitis o queratodermia.

c) no se asocia al antígeno de histocompatibilidad HLA-B27.

d) la respuesta a la antibioterapia es espectacular.

Diagnóstico diferencial 2.-Artropatía psoriásica: tiene muchas características comunes con el SR, siendo a veces imposible diferenciarlo. En los dos procesos, tanto la afectación axial como la articular periférica, son similares. Ambos cursan con enfermedad ocular, dérmica y ungueal. La histología de la queratodermia es indistinguible de la psoriasis pustular y ambas están sociadas al HLA-B27.

2.-Artropatía psoriásica: tiene muchas características comunes con el SR, siendo a veces imposible diferenciarlo. En los dos procesos, tanto la afectación axial como la articular periférica, son similares. Ambos cursan con enfermedad ocular, dérmica y ungueal. La histología de la queratodermia es indistinguible de la psoriasis pustular y ambas están sociadas al HLA-B27.

Diagnóstico diferencial. Como características de la artropatía psoriásica encontramos: El comienzo suele ser insidioso. La afectación dérmica es mas generalizada. La afectación de IFD es frecuente No se acompaña de úlceras orales ni uretritis.

Como características de la artropatía psoriásica encontramos:

El comienzo suele ser insidioso.

La afectación dérmica es mas generalizada.

La afectación de IFD es frecuente

No se acompaña de úlceras orales ni uretritis.

Espondiloartritis anquilosante Algunos casos de SR presentan una evolución indistinguible de una EAA y en el que el paciente no recuerda que el proceso comenzó con uretritis y/o diarrea. No obstante en la EAA es más frecuente: La sacroileitis sea bilateral y simétrica. La afectación vertebral sea ascendente y simétrica. Las artritis periféricas son menos frecuentes.

Algunos casos de SR presentan una evolución indistinguible de una EAA y en el que el paciente no recuerda que el proceso comenzó con uretritis y/o diarrea.

No obstante en la EAA es más frecuente:

La sacroileitis sea bilateral y simétrica.

La afectación vertebral sea ascendente y simétrica.

Las artritis periféricas son menos frecuentes.

Espondiloartritis anquilosante No se acompaña de uretritis ni hay afectación muco cutánea. Su comienzo es insidioso No suele evolucionar por brotes. Artropatía asociada a enfermedad inflamatoria intestinal: pueden aparecer artritis periféricas de predominio en miembros inferiores, afectación sacroilíaca, diarreas y aftas orales en pacientes entre 15 y 35 años. La afectación intestinal, a menudo, es la manifestación principal y más grave del cuadro clínico, a diferencia del SR, en que la diarrea es leve y corta duración.

No se acompaña de uretritis ni hay afectación muco cutánea.

Su comienzo es insidioso

No suele evolucionar por brotes.

Artropatía asociada a enfermedad inflamatoria intestinal: pueden aparecer artritis periféricas de predominio en miembros inferiores, afectación sacroilíaca, diarreas y aftas orales en pacientes entre 15 y 35 años. La afectación intestinal, a menudo, es la manifestación principal y más grave del cuadro clínico, a diferencia del SR, en que la diarrea es leve y corta duración.

pronóstico El SR se ha considerado una enfermedad autolimitada con una recuperación funcional completa en menos de 6 meses; no obstante, la evolución hacia la cronicidad o recurrencia es lo más habitual. No hay diferencias entre hombres o mujeres, ni entre pacientes HLA-B27 positivos y negativos. Un 25% de los pacientes con SR tienen que abandonar su trabajo o cambiar de ocupación, lo que nos da una idea de la gravedad del cuadro.

El SR se ha considerado una enfermedad autolimitada con una recuperación funcional completa en menos de 6 meses; no obstante, la evolución hacia la cronicidad o recurrencia es lo más habitual.

No hay diferencias entre hombres o mujeres, ni entre pacientes HLA-B27 positivos y negativos. Un 25% de los pacientes con SR tienen que abandonar su trabajo o cambiar de ocupación, lo que nos da una idea de la gravedad del cuadro.

Formas evolutivas 1.- curación completa tras el primer brote. 2.- afectación crónica tras el primer ataque. 3.- brotes repetidos( asintomáticos u oligo sintomáticos durante la crisis). Cronicidad tras varios brotes repetidos.

1.- curación completa tras el primer brote.

2.- afectación crónica tras el primer ataque.

3.- brotes repetidos( asintomáticos u oligo sintomáticos durante la crisis).

Cronicidad tras varios brotes repetidos.

tratamiento No existe un tratamiento específico para el SR. El reposo, el calor local, la fisioterapia y la higiene postural son medidas eficaces que se siguen recomendando. Los AINES, fundamentalmente la indometacina y la fenilbutazona, son eficaces para mejorar el dolor y la inflamación. Las infiltraciones locales con esteroides suelen se útiles en los casos en que se afectan menos de 3 articulaciones, así como en las tendinitis aquílea y en la fascitis plantar.

No existe un tratamiento específico para el SR. El reposo, el calor local, la fisioterapia y la higiene postural son medidas eficaces que se siguen recomendando. Los AINES, fundamentalmente la indometacina y la fenilbutazona, son eficaces para mejorar el dolor y la inflamación. Las infiltraciones locales con esteroides suelen se útiles en los casos en que se afectan menos de 3 articulaciones, así como en las tendinitis aquílea y en la fascitis plantar.

tratamiento En los casos más graves, pueden ser eficaces azatioprina y metotrexato, asegurándose antes que no sean portadores del VIH, pues en estos paciente pueden provocar una intensificación de la inmunodepresión. En las uveítis se emplean los esteroides locales junto con midriáticos. No están justificados los esteroides, excepto cuando hay una afectación periférica importante, en que se pueden utilizar en dosis bajas.

En los casos más graves, pueden ser eficaces azatioprina y metotrexato, asegurándose antes que no sean portadores del VIH, pues en estos paciente pueden provocar una intensificación de la inmunodepresión.

En las uveítis se emplean los esteroides locales junto con midriáticos. No están justificados los esteroides, excepto cuando hay una afectación periférica importante, en que se pueden utilizar en dosis bajas.

tratamiento La terapia antibiótica en las Are está en revisión. Se han realizado varios estudios, con resultados contradictorios, sobre la efectividad de las tetraciclinas o del ciprofloxacino en las Are, sobre todo las asociadas a Chlamydia, pero aún no se pueden obtener conclusiones definitivas. La sulfasalacina puede ser útil, aunque los resultados también son contradictorios.

La terapia antibiótica en las Are está en revisión. Se han realizado varios estudios, con resultados contradictorios, sobre la efectividad de las tetraciclinas o del ciprofloxacino en las Are, sobre todo las asociadas a Chlamydia, pero aún no se pueden obtener conclusiones definitivas. La sulfasalacina puede ser útil, aunque los resultados también son contradictorios.

tratamiento El tratamiento de las Are en los paciente con VIH positivo es todo un reto, pues a la agresividad de la clínica se une la imposibilidad del uso de MTX por estar asociado al desarrollo de sarcoma de Kaposi y Sida fulminante. La bromocriptina puede ser de utilidad, pero se necesita confirmación. Con la sulfasalacina se han obtenido resultados esperanzadores, aunque no todos están de acuerdo.

El tratamiento de las Are en los paciente con VIH positivo es todo un reto, pues a la agresividad de la clínica se une la imposibilidad del uso de MTX por estar asociado al desarrollo de sarcoma de Kaposi y Sida fulminante. La bromocriptina puede ser de utilidad, pero se necesita confirmación. Con la sulfasalacina se han obtenido resultados esperanzadores, aunque no todos están de acuerdo.

vasculitis Son enfermedades caracterizadas por inflamación y necrosis de los vasos sanguíneos, que producen oclusión de los mismos e isquemia de los tejidos dependientes de dichos vasos. Patogénesis : está constituida por un conjunto de diversos mecanismos que dañan la integridad vascular y que producen los síntomas de isquemia tisular. La mayoría de ellas se deben a mecanismos inmunológicos; sin embargo, células tumorales, microorganismos infecciosos y fármacos, pueden producirlas.

Son enfermedades caracterizadas por inflamación y necrosis de los vasos sanguíneos, que producen oclusión de los mismos e isquemia de los tejidos dependientes de dichos vasos.

Patogénesis : está constituida por un conjunto de diversos mecanismos que dañan la integridad vascular y que producen los síntomas de isquemia tisular. La mayoría de ellas se deben a mecanismos inmunológicos; sin embargo, células tumorales, microorganismos infecciosos y fármacos, pueden producirlas.

Factores desencadenantes a) influencia genética: existiría un trastorno genético para el desarrollo de determinadas vasculitis, como la arteritis de células gigantes, la arteritis de Takayasu y la Enfermedad de Behcet. b) papel de las células del endotelio vascular, moléculas de adhesión y las citocinas: desempeñan un papel fundamental en el desarrollo de los distintos síndromes vasculíticos. Las moléculas de adhesión y las citocinas producen un estímulo inicial que da lugar a una respuesta inmune frente a distintos componentes de la estructura del vaso y que causa un daño.

a) influencia genética: existiría un trastorno genético para el desarrollo de determinadas vasculitis, como la arteritis de células gigantes, la arteritis de Takayasu y la Enfermedad de Behcet.

b) papel de las células del endotelio vascular, moléculas de adhesión y las citocinas: desempeñan un papel fundamental en el desarrollo de los distintos síndromes vasculíticos. Las moléculas de adhesión y las citocinas producen un estímulo inicial que da lugar a una respuesta inmune frente a distintos componentes de la estructura del vaso y que causa un daño.

Factores desencadenantes Las células endoteliales secretan numerosas citocinas y otros mediadores de la inflamación, además , tienen importancia en la modulación del equilibrio entre la coagulación intravascular y la anticoagulación. Las variaciones regionales de las células endoteliales pueden explicar, las diferencias en el tipo y localización de las lesiones inflamatorias en los distintos síndromes vasculíticos.

Las células endoteliales secretan numerosas citocinas y otros mediadores de la inflamación, además , tienen importancia en la modulación del equilibrio entre la coagulación intravascular y la anticoagulación. Las variaciones regionales de las células endoteliales pueden explicar, las diferencias en el tipo y localización de las lesiones inflamatorias en los distintos síndromes vasculíticos.

Factores desencadenantes Los leucocitos y las moléculas de adhesión de células endoteliales regulan un proceso que origina la migración de los leucocitos desde el espacio intravascular hasta los tejidos. Para ello se requieren tres clases de moléculas de adhesión que intervienen secuencialmente en las interacciones entre los leucocitos y las células endoteliales: las selectinas, las integrinas y las moléculas de la familia de las inmunoglobulinas, que están implicadas en la adhesión leucocitaria y en el movimiento celular hacia los espacios extravasculares.

Los leucocitos y las moléculas de adhesión de células endoteliales regulan un proceso que origina la migración de los leucocitos desde el espacio intravascular hasta los tejidos. Para ello se requieren tres clases de moléculas de adhesión que intervienen secuencialmente en las interacciones entre los leucocitos y las células endoteliales: las selectinas, las integrinas y las moléculas de la familia de las inmunoglobulinas, que están implicadas en la adhesión leucocitaria y en el movimiento celular hacia los espacios extravasculares.

Mecanismo de lesión vascular 1.- formación de inmunocomplejos, que activan la cascada del complemento y producen productos quimiotácticos que atraen los neutrófilos, estos infiltran la pared vascular y mediante sus enzimas lisosómicas destruyen la pared del vaso. 2.- daño vascular mediado por anticuerpos frente a las células endoteliales, al producir citotoxicidad celular, activación del complemento con formación de complejos de

1.- formación de inmunocomplejos, que activan la cascada del complemento y producen productos quimiotácticos que atraen los neutrófilos, estos infiltran la pared vascular y mediante sus enzimas lisosómicas destruyen la pared del vaso.

2.- daño vascular mediado por anticuerpos frente a las células endoteliales, al producir citotoxicidad celular, activación del complemento con formación de complejos de

idem Ataque de membrana, trombosis intravascular y reclutamiento de neutrófilos a los lugares de inflamación vascular a través de su capacidad para activar las células endoteliales, para que éstas induzcan la expresión de moléculas de adhesión.

Ataque de membrana, trombosis intravascular y reclutamiento de neutrófilos a los lugares de inflamación vascular a través de su capacidad para activar las células endoteliales, para que éstas induzcan la expresión de moléculas de adhesión.

Mecanismos de lesión vascular 3.- daño vascular asociado con la producción de Ac antilisosomas( Ac anticitoplasma del neutrófilo– ANCA). Los ANCA reconocen enzimas intracelulares que están presentes en los gránulos de los neutrófilos y monocitos. En la granulomatosis de Wegener estos Ac están presentes en el 90% de los pacientes con esta vasculitis.

3.- daño vascular asociado con la producción de Ac antilisosomas( Ac anticitoplasma del neutrófilo– ANCA).

Los ANCA reconocen enzimas intracelulares que están presentes en los gránulos de los neutrófilos y monocitos. En la granulomatosis de Wegener estos Ac están presentes en el 90% de los pacientes con esta vasculitis.

Mecanismo de lesión vascular 4.- daño vascular debido a respuestas celulares inmunes que ocasionan el desarrollo de granulomas : las respuestas inmunes que se producen en la granulomatosis de Wegener, en la vasculitis de Churg-Strauss y en la arteritis de células gigantes está mediada primariamente por células y en ella se observa con frecuencia la formación de granulomas.

4.- daño vascular debido a respuestas celulares inmunes que ocasionan el desarrollo de granulomas : las respuestas inmunes que se producen en la granulomatosis de Wegener, en la vasculitis de Churg-Strauss y en la arteritis de células gigantes está mediada primariamente por células y en ella se observa con frecuencia la formación de granulomas.

Mecanismo de lesión vascular 5.- lesión vascular o trastorno de su función por microorganismos infecciosos : la infección del endotelio vascular o estructuras subendoteliales por agentes infecciosos, puede dar lugar a un efecto tóxico directo sobre la célula endotelial. También pueden depositarse complejos inmunes Ag-Ac en las estructuras vasculares causando una respuesta patológica. Una gran cantidad de patógenos se han asociado con el desarrollo de vasculitis ( PAN y virus Hep, B o C

5.- lesión vascular o trastorno de su función por microorganismos infecciosos : la infección del endotelio vascular o estructuras subendoteliales por agentes infecciosos, puede dar lugar a un efecto tóxico directo sobre la célula endotelial. También pueden depositarse complejos inmunes Ag-Ac en las estructuras vasculares causando una respuesta patológica. Una gran cantidad de patógenos se han asociado con el desarrollo de vasculitis ( PAN y virus Hep, B o C

6.- lesión vascular debida a células tumorales: debido al depósito de complejos inmunes que contienen los antígenos tumorales o invación directa de la pared vascular por células malignas. 7.- fármacos: a través de diversos mecanismos: depósitos de inmunocomplejos, toxicidad directa sobre las paredes vasculares y acción de autoanticuerpos.

6.- lesión vascular debida a células tumorales: debido al depósito de complejos inmunes que contienen los antígenos tumorales o invación directa de la pared vascular por células malignas.

7.- fármacos: a través de diversos mecanismos: depósitos de inmunocomplejos, toxicidad directa sobre las paredes vasculares y acción de autoanticuerpos.

Clasificación de las vasculitis Son por su naturaleza un grupo heterogéneo de enfermedades, con diversidad y solapamiento de las manifestaciones clínicas y del tamaño de los vasos afectados. Se han intentado un sinnúmero de clasificaciones, ninguna de ellas definitiva, no obstante a continuación presentamos la actualmente más aceptada.

Son por su naturaleza un grupo heterogéneo de enfermedades, con diversidad y solapamiento de las manifestaciones clínicas y del tamaño de los vasos afectados. Se han intentado un sinnúmero de clasificaciones, ninguna de ellas definitiva, no obstante a continuación presentamos la actualmente más aceptada.

Clasificación de las vasculitis Vaso dominante afectado: 1.- afección predominante de grandes vasos. 2.- afección predominante de vasos de mediano calibre. 3.- de vasos de mediano y pequeño calibre. 4.- de vasos de pequeño calibre

Vaso dominante afectado:

1.- afección predominante de grandes vasos.

2.- afección predominante de vasos de mediano calibre.

3.- de vasos de mediano y pequeño calibre.

4.- de vasos de pequeño calibre

Afectación predominante de grandes vasos a) vasculitis primarias : arteritis de células gigantes. Arteritis de Takayasu. Angeítis aislada del SNC. Vasculitis secundarias : infecciones (sífilis,etc). Aortitis asociada con AR. Infecciones (por ejemplo, hepatitis By C).

a) vasculitis primarias : arteritis de células gigantes. Arteritis de Takayasu. Angeítis aislada del SNC.

Vasculitis secundarias : infecciones (sífilis,etc). Aortitis asociada con AR. Infecciones (por ejemplo, hepatitis By C).

Afectación predominante de vasos de mediano calibre a) vasculitis primaria : poliarteritis nodosa clásica. Enfermedad de Kawasaki. b) vasculitis secundarias : no hay

a) vasculitis primaria : poliarteritis nodosa clásica. Enfermedad de Kawasaki.

b) vasculitis secundarias : no hay

Afectación predominante de medianos y pequeños vasos a) vasculitis primarias: granulomatosis de Wegener. Síndrome de Churg-Strauss. Poliangeítis microscópica. b) vasculitis secundaria : secundarias a AR, LES, Sjogren, fármacos e infecciones (por ejemplo VIH ).

a) vasculitis primarias: granulomatosis de Wegener. Síndrome de Churg-Strauss. Poliangeítis microscópica.

b) vasculitis secundaria : secundarias a AR, LES, Sjogren, fármacos e infecciones (por ejemplo VIH ).

Afectación predominante de vasos de pequeño calibre Vasculitis primarias : púrpura de Schonlein-Henoch. Crioglobulinemia mixta esencial. Angeítis cutánea leucocitoclástica. b) vasculitis secundaria : fármacos e infecciones (por ejemplo, hepatitis By C ).

Vasculitis primarias : púrpura de Schonlein-Henoch. Crioglobulinemia mixta esencial. Angeítis cutánea leucocitoclástica.

b) vasculitis secundaria : fármacos e infecciones (por ejemplo, hepatitis By C ).

Arteritis de células gigantes Es una arteritis granulomatosa que afecta predominantemente vasos de mediano y gran calibre. más frecuente en mujeres y propia de individuos ancianos; edad media superior a 70 años. Su incidencia aumenta con la edad. Más frecuente en los caucásicos, especialmente escandinavos. Anatomía patológica: presenta tropismo especial por las ramas superficiales de la carótida externa; el infiltrado vascular típicamente es focal y segmentario, alrededor de la lámina elástica interna, de linfocitos T, macrófagos y células gigantes multinucleadas.

Es una arteritis granulomatosa que afecta predominantemente vasos de mediano y gran calibre. más frecuente en mujeres y propia de individuos ancianos; edad media superior a 70 años. Su incidencia aumenta con la edad. Más frecuente en los caucásicos, especialmente escandinavos.

Anatomía patológica: presenta tropismo especial por las ramas superficiales de la carótida externa; el infiltrado vascular típicamente es focal y segmentario, alrededor de la lámina elástica interna, de linfocitos T, macrófagos y células gigantes multinucleadas.

Arteritis de células gigantes Etiopatogenia: es desconocida, habiendo sólo hipótesis: a) el compromiso de arterias con lámina elástica interna, ha llevado a especular sobre el papel de la elastina o algunos de sus componente como posibles antígenos. b) la clínica y epidemiología sugieren que tanto la ACG como la PMR pueden ser consecuencia de un proceso infeccioso. La agregación familiar y el origen caucásico sugieren una clara predisposición genética.

Etiopatogenia: es desconocida, habiendo sólo hipótesis: a) el compromiso de arterias con lámina elástica interna, ha llevado a especular sobre el papel de la elastina o algunos de sus componente como posibles antígenos. b) la clínica y epidemiología sugieren que tanto la ACG como la PMR pueden ser consecuencia de un proceso infeccioso. La agregación familiar y el origen caucásico sugieren una clara predisposición genética.

Arteritis de células gigantes Cuadro clínico: las manifestaciones clínicas son variadas : 1.- Síndrome constitucional: el síntoma más frecuente es el adelgazamiento, observado en más del 50% de los enfermos. También se puede observar fiebre moderada, pudiendo ser la única manifestación de la enfermedad. (anciano febril de causa indeterminada).

Cuadro clínico: las manifestaciones clínicas son variadas :

1.- Síndrome constitucional: el síntoma más frecuente es el adelgazamiento, observado en más del 50% de los enfermos. También se puede observar fiebre moderada, pudiendo ser la única manifestación de la enfermedad. (anciano febril de causa indeterminada).

Manifestaciones focales a) manifestaciones craneales: la más frecuente es la cefalea (60 a 80% de los enfermos). Puede acompañarse de hiperestesia el cuero cabelludo. La palpación de las ramas superficiales de la AT son anormales en más de la mitad de los casos, pudiendo notarse induradas, dolorosas a la palpación y con nódulos en su trayecto; en ocasiones sólo se aprecia ausencia o disminución del pulso. 10 al 50% de los enfermos presentan claudicación mandibular.

a) manifestaciones craneales: la más frecuente es la cefalea (60 a 80% de los enfermos). Puede acompañarse de hiperestesia el cuero cabelludo. La palpación de las ramas superficiales de la AT son anormales en más de la mitad de los casos, pudiendo notarse induradas, dolorosas a la palpación y con nódulos en su trayecto; en ocasiones sólo se aprecia ausencia o disminución del pulso. 10 al 50% de los enfermos presentan claudicación mandibular.

Manifestaciones focales Manifestaciones oculares : diplopia, es la más benigna, resultado de afectación muscular o neuropática. Pérdida transitoria de la visión en el 2 al 23% de los casos. Ceguera permanente en un 10 a un 14%, parcial o total, causada por neuritis óptica anterior o por oclusión de la arteria central de la retina. Puede ser precedida de amaurosis fugaz. El riesgo de ceguera está disminuido en pacientes con síndrome constitucional y o enzimas hepáticas anormales

Manifestaciones oculares : diplopia, es la más benigna, resultado de afectación muscular o neuropática. Pérdida transitoria de la visión en el 2 al 23% de los casos. Ceguera permanente en un 10 a un 14%, parcial o total, causada por neuritis óptica anterior o por oclusión de la arteria central de la retina. Puede ser precedida de amaurosis fugaz. El riesgo de ceguera está disminuido en pacientes con síndrome constitucional y o enzimas hepáticas anormales

Manifestaciones focales Accidentes cerebrovasculares: 3% más frecuentes en pacientes que habían desarrollado pérdida de visión y en menor grado en aquellos con claudicación mandibular. A diferencia de los ACVA de los ancianos, en la ACG parece existir una preferencia por el sistema vértebro-basilar.

Accidentes cerebrovasculares: 3% más frecuentes en pacientes que habían desarrollado pérdida de visión y en menor grado en aquellos con claudicación mandibular. A diferencia de los ACVA de los ancianos, en la ACG parece existir una preferencia por el sistema vértebro-basilar.

Manifestaciones focales Afección aórtica: se localiza fundamentalmente en el cayado aórtico y aorta torácica, y más raramente en la aorta abdominal ( aneurisma aorta torácica 11% y abdominal 5%), siendo 17 y 2.4 veces superior a la población general. Puede manifestarse por insuficiencia aórtica, disnea de esfuerzo, dolor torácico por disección aórtica, cardiopatía isquémica o muerte súbita. En general son manifestaciones tardías. Puede manifestarse por un síndrome del arco aórtico, con claudicación en brazos, soplos arteriales, disminución de pulsos y alteraciones de la presión arterial.

Afección aórtica: se localiza fundamentalmente en el cayado aórtico y aorta torácica, y más raramente en la aorta abdominal ( aneurisma aorta torácica 11% y abdominal 5%), siendo 17 y 2.4 veces superior a la población general. Puede manifestarse por insuficiencia aórtica, disnea de esfuerzo, dolor torácico por disección aórtica, cardiopatía isquémica o muerte súbita. En general son manifestaciones tardías. Puede manifestarse por un síndrome del arco aórtico, con claudicación en brazos, soplos arteriales, disminución de pulsos y alteraciones de la presión arterial.

Relación entre ACG y PMR La mitad de los pacientes con ACG presentan PMR y en el 15 al 30% de los casos de ACG, la PMR es su única expresión clínica. Ambos síndromes se presentan en mayores de 50 años, y comparten una serie de mecanismos patogénicos comunes, como la asociación con similares alelos del HLA de clase II o la activación de monocitos circulantes. Actualmente existen dos concepciones diferentes: 1.- la PMR es un síndrome que puede presentarse aislado o como manifestación de otros procesos como la ACG y la AR seronegativa, otros la consideran una variedad de ACG independientemente de los resultados de la biopsia

La mitad de los pacientes con ACG presentan PMR y en el 15 al 30% de los casos de ACG, la PMR es su única expresión clínica.

Ambos síndromes se presentan en mayores de 50 años, y comparten una serie de mecanismos patogénicos comunes, como la asociación con similares alelos del HLA de clase II o la activación de monocitos circulantes. Actualmente existen dos concepciones diferentes: 1.- la PMR es un síndrome que puede presentarse aislado o como manifestación de otros procesos como la ACG y la AR seronegativa, otros la consideran una variedad de ACG independientemente de los resultados de la biopsia

laboratorio El 50% presenta anemia moderada propias de un proceso inflamatorio crónico. 25 a 40% presentan anomalías en pruebas de función hepática, elevación discreta de la fosfatasa alcalina y menos frecuente de las transaminasas. El dato más relevante es el aumento de la VHS superior a 50 mm/1h.

El 50% presenta anemia moderada propias de un proceso inflamatorio crónico.

25 a 40% presentan anomalías en pruebas de función hepática, elevación discreta de la fosfatasa alcalina y menos frecuente de las transaminasas.

El dato más relevante es el aumento de la VHS superior a 50 mm/1h.

diagnóstico Criterios de clasificación de American College of Rheumatology. Edad: 50 años o más Cefalea: de reciente comienzo o de características nuevas. Alteraciones de la AT: dolor a la palpación, descenso del pulso de AT no relacionado con AE de las carótidas. VHS: más de 50 mm/1h con método de W Biopsia AT: vasculitis con células mononucleares o inflamación granulomatosa, con células gigantes mononucleadas.

Criterios de clasificación de American College of Rheumatology.

Edad: 50 años o más

Cefalea: de reciente comienzo o de características nuevas.

Alteraciones de la AT: dolor a la palpación, descenso del pulso de AT no relacionado con AE de las carótidas.

VHS: más de 50 mm/1h con método de W

Biopsia AT: vasculitis con células mononucleares o inflamación granulomatosa, con células gigantes mononucleadas.

pronóstico Recidivas: varía entre un 5 a un 70%. Su tratamiento consiste en aumentar la dosis de esteroides, de 5 a 10 mgs/día de prednisona suelen ser suficientes. La mortalidad precoz, debida especialmente a las complicaciones vasculares, parece ser más frecuente que en la población general.

Recidivas: varía entre un 5 a un 70%. Su tratamiento consiste en aumentar la dosis de esteroides, de 5 a 10 mgs/día de prednisona suelen ser suficientes.

La mortalidad precoz, debida especialmente a las complicaciones vasculares, parece ser más frecuente que en la población general.

tratamiento La ACG responde muy bien al tratamiento con corticoides, 45 mgs diarios de prednisona o sus equivalentes, en una o tres tomas diarias. Una vez controlada la actividad clínica, se irá disminuyendo gradualmente la dosis hasta alcanzar la mínima necesaria para mantener al enfermo asintomático y con laboratorio normal. La mayoría requiere tratamiento por 1 o 2 años. Si el paciente refiere amaurosis fugaz, el tratamiento debe ser rápidamente administrado. En un % bajo no es posible disminuir los esteroides, puede asociarse a MTX.

La ACG responde muy bien al tratamiento con corticoides, 45 mgs diarios de prednisona o sus equivalentes, en una o tres tomas diarias. Una vez controlada la actividad clínica, se irá disminuyendo gradualmente la dosis hasta alcanzar la mínima necesaria para mantener al enfermo asintomático y con laboratorio normal. La mayoría requiere tratamiento por 1 o 2 años. Si el paciente refiere amaurosis fugaz, el tratamiento debe ser rápidamente administrado. En un % bajo no es posible disminuir los esteroides, puede asociarse a MTX.

Polimialgia reumática La PMR es un síndrome que se caracteriza por dolor incapacitante y rigidez en zonas proximales. Más frecuente en mujeres por sobre los 50 años. Anatomía patológica: existe una sinovitis inespecífica, junto a tendinitis y bursitis de hombros y caderas.

La PMR es un síndrome que se caracteriza por dolor incapacitante y rigidez en zonas proximales. Más frecuente en mujeres por sobre los 50 años.

Anatomía patológica: existe una sinovitis inespecífica, junto a tendinitis y bursitis de hombros y caderas.

Cuadro clínico Se caracteriza por dolor y rigidez matinal de predominio proximal en cuello, cintura escapular y/o pelviana; de inicio brusco o insidioso y simétrica. El dolor suele ser intenso, a menudo invalidante. Al examen físico destaca una disminución de la movilidad activa de hombros, cuello y caderas, debido al dolor y una movilidad pasiva y la fuerza muscular son normales. Rara la presencia de artritis periférica y la fiebre y adelgazamiento es menos frecuente que en la ACG.

Se caracteriza por dolor y rigidez matinal de predominio proximal en cuello, cintura escapular y/o pelviana; de inicio brusco o insidioso y simétrica.

El dolor suele ser intenso, a menudo invalidante.

Al examen físico destaca una disminución de la movilidad activa de hombros, cuello y caderas, debido al dolor y una movilidad pasiva y la fuerza muscular son normales. Rara la presencia de artritis periférica y la fiebre y adelgazamiento es menos frecuente que en la ACG.

laboratorio Un 75 a 80% presentan una elevación significativa de la VHS, al igual que la PCR. Un 20 a 25% presentan anemia, un 15 a 20% alteración de las enzimas hepáticas y alteraciones inespecíficas del proteinograma. Hay casos, especialmente en hombres jóvenes, donde la VHS es inferior a 40 y con un cuadro clínico idéntico (20%).

Un 75 a 80% presentan una elevación significativa de la VHS, al igual que la PCR. Un 20 a 25% presentan anemia, un 15 a 20% alteración de las enzimas hepáticas y alteraciones inespecíficas del proteinograma. Hay casos, especialmente en hombres jóvenes, donde la VHS es inferior a 40 y con un cuadro clínico idéntico (20%).

Criterios diagnósticos de PR 1.- dolor moderado o intenso y rigidez matinal superior a 30 min. De más de 1 mes de duración, al menos en dos de las siguientes tres áreas: cuello, cintura escapular y/o cintura pelviana. Edad de inicio de la enfermedad 50 años VHS superior a 40mm/1h Resolución rápida de los síntomas con dosis bajas de corticoides.

1.- dolor moderado o intenso y rigidez matinal superior a 30 min. De más de 1 mes de duración, al menos en dos de las siguientes tres áreas: cuello, cintura escapular y/o cintura pelviana.

Edad de inicio de la enfermedad 50 años

VHS superior a 40mm/1h

Resolución rápida de los síntomas con dosis bajas de corticoides.

Diagnóstico diferencial La PMR se puede presentar como manifestación de un proceso subyacente o como entidad aislada. Aunque en la PMR puede observarse artritis, ésta es poco frecuente, generalmente oligoarticular y afecta predominantemente a grandes articulaciones. Por lo tanto la presencia de artritis de pequeñas articulaciones debe hacer sospechar una AR.

La PMR se puede presentar como manifestación de un proceso subyacente o como entidad aislada. Aunque en la PMR puede observarse artritis, ésta es poco frecuente, generalmente oligoarticular y afecta predominantemente a grandes articulaciones. Por lo tanto la presencia de artritis de pequeñas articulaciones debe hacer sospechar una AR.

Diagnóstico diferencial Síndrome polimiálgico como manifestación inicial de una neoplasia, raro, por lo que no hay que hacer estudio de un eventual tumor. Otras entidades que deben diferenciarse de la PMR son la polimiositis, amiloidosis, lupus eritematoso sistémico, hipotiroidismo, parkinson, endocarditis y fibromialgia.

Síndrome polimiálgico como manifestación inicial de una neoplasia, raro, por lo que no hay que hacer estudio de un eventual tumor. Otras entidades que deben diferenciarse de la PMR son la polimiositis, amiloidosis, lupus eritematoso sistémico, hipotiroidismo, parkinson, endocarditis y fibromialgia.

pronóstico La mayoría de los pacientes tienen una evolución favorable; aunque durante el seguimiento pueden desarrollar una ACG o una AR. siendo esto poco frecuente. Las recaídas se dan en un 20 a 70% y su tratamiento consiste en aumentar la dosis de esteroides a la mínima capaz de controlar la sintomatología.

La mayoría de los pacientes tienen una evolución favorable; aunque durante el seguimiento pueden desarrollar una ACG o una AR. siendo esto poco frecuente.

Las recaídas se dan en un 20 a 70% y su tratamiento consiste en aumentar la dosis de esteroides a la mínima capaz de controlar la sintomatología.

tratamiento Corticoides, en dosis de 10 mgs de prednisona o 5mgs c/12h. Luego se reduce la dosis lentamente, aunque la mayoría de los paciente requiere tratamiento durante una media de dos años. Una alternativa a la vía oral es el tratamiento intramuscular con 120 mg de metil-prednisolona retardada cada tres semanas. Es igualmente efectivo y con menos efectos secundarios.

Corticoides, en dosis de 10 mgs de prednisona o 5mgs c/12h. Luego se reduce la dosis lentamente, aunque la mayoría de los paciente requiere tratamiento durante una media de dos años. Una alternativa a la vía oral es el tratamiento intramuscular con 120 mg de metil-prednisolona retardada cada tres semanas. Es igualmente efectivo y con menos efectos secundarios.

Poliarteritis o panarteritis nodosa Es un síndrome que engloba un grupo de vasculitis necrosante sistémicas con afectación de arterias de pequeño y mediano tamaño. La clínica es muy variada y depende del tipo de órgano afectado, siendo los más frecuentes el SN periférico, piel, articulaciones, tracto gastrointestinal y riñón.

Es un síndrome que engloba un grupo de vasculitis necrosante sistémicas con afectación de arterias de pequeño y mediano tamaño.

La clínica es muy variada y depende del tipo de órgano afectado, siendo los más frecuentes el SN periférico, piel, articulaciones, tracto gastrointestinal y riñón.

PAN Puede ser una manifestación de una AR, LES, Sjogren primario o infecciones virales, constituyendo formas secundarias de PAN. Criterios de clasificación: han habido varias, siendo el más aceptado los de la ARA y luego el consenso de Chapell-Hill

Puede ser una manifestación de una AR, LES, Sjogren primario o infecciones virales, constituyendo formas secundarias de PAN.

Criterios de clasificación: han habido varias, siendo el más aceptado los de la ARA y luego el consenso de Chapell-Hill

Criterios de clasificación de la ARA deben tener al menos 3 1.- Pérdida de peso igual o superior a 4 kg 2.- livelo reticularis 3.- dolor testicular 4.- mialgias, debilidad y dolor en ext. Infer. 5.- mononeuropatía o polineuropatía 6.- pr. art. diastólica mayor de 90mmhg 7.- elevación de BUN mayor de 40mg/dl o creatinina 1,5 mg/dl 8.- arteriografía con aneurismas u oclusiones de arterias viscerales. 9.- biopsia de pequeñas y medianas art. con PMN.

1.- Pérdida de peso igual o superior a 4 kg

2.- livelo reticularis

3.- dolor testicular

4.- mialgias, debilidad y dolor en ext. Infer.

5.- mononeuropatía o polineuropatía

6.- pr. art. diastólica mayor de 90mmhg

7.- elevación de BUN mayor de 40mg/dl

o creatinina 1,5 mg/dl

8.- arteriografía con aneurismas u oclusiones de arterias viscerales.

9.- biopsia de pequeñas y medianas art. con PMN.

Criterios consenso de Chapell-Hill 1.- Poliarteritis nodosa clásica : Inflamación necrotizante de arterias de pequeño o mediano tamaño, capilares o vénulas, en ausencia de glomerulonefritis 2.- poliangeítis microscópicas : Vasculitis necrotizante, con inmunodepósitos escasos o ausentes, con afectación de vasos de pequeño y mediano calibre. Muy frecuente la glomerulonefritis necrotizante. A menudo hay capilaritis pulmonar.

1.- Poliarteritis nodosa clásica :

Inflamación necrotizante de arterias de pequeño o mediano tamaño, capilares o vénulas, en ausencia de glomerulonefritis

2.- poliangeítis microscópicas :

Vasculitis necrotizante, con inmunodepósitos escasos o ausentes, con afectación de vasos de pequeño y mediano calibre.

Muy frecuente la glomerulonefritis necrotizante.

A menudo hay capilaritis pulmonar.

etiopatogenia Su causa última es desconocida, probablemente heterogénea. La formación de inmunocomplejos y su depósito en la pared vascular desempeñan un papel muy importante. La infección directa de la célula endotelial ( virus de hepatitis B, A y C, citomegalovirus y VIH y parvovirus); la presencia de Ac anti célula endotelial y la lesión directa por neutrófilos y/o Ac anticitoplasma de neutrófilo (ANCA) y lesión endotelial de HLA dependiente, producida por linfocitos T son otros mecanismos de daño vascular.

Su causa última es desconocida, probablemente heterogénea.

La formación de inmunocomplejos y su depósito en la pared vascular desempeñan un papel muy importante.

La infección directa de la célula endotelial ( virus de hepatitis B, A y C, citomegalovirus y VIH y parvovirus); la presencia de Ac anti célula endotelial y la lesión directa por neutrófilos y/o Ac anticitoplasma de neutrófilo (ANCA) y lesión endotelial de HLA dependiente, producida por linfocitos T son otros mecanismos de daño vascular.

Anatomía patológica Inflamación panmural necrotizante de arterias de pequeño y mediano calibre. Suelen ser focales y parcheadas, con predilección de bifurcaciones arteriales. Ocasionalmente pueden englobar las vénulas, pero no es típico de la PAN y su presencia debe alertarnos sobre un síndrome de solapamiento.

Inflamación panmural necrotizante de arterias de pequeño y mediano calibre. Suelen ser focales y parcheadas, con predilección de bifurcaciones arteriales. Ocasionalmente pueden englobar las vénulas, pero no es típico de la PAN y su presencia debe alertarnos sobre un síndrome de solapamiento.

Anatomía patológica Los PN infiltran todas las capas de la pared vascular, con proliferación de los fibroblastos de la íntima y fragmentación de la elástica interna. A medida que el infiltrado inflamatorio se cronifica, aparecen mononucleares y se desarrolla una necrosis fibrinoide, compromiso de la luz vascular, infartos de órganos afectados y en ocasiones, hemorragia. Finalmente fase de reparación, con depósito de colágeno y sustitución de la necrosis por tejido de granulación.

Los PN infiltran todas las capas de la pared vascular, con proliferación de los fibroblastos de la íntima y fragmentación de la elástica interna. A medida que el infiltrado inflamatorio se cronifica, aparecen mononucleares y se desarrolla una necrosis fibrinoide, compromiso de la luz vascular, infartos de órganos afectados y en ocasiones, hemorragia. Finalmente fase de reparación, con depósito de colágeno y sustitución de la necrosis por tejido de granulación.

Anatomía patológica En la PAN se puede afectar cualquier órgano. Estas alteraciones no son específicas de la PAN clásica o idiopática, sino también de un grupo heterogéneo de enfermedades que pueden presentar una vasculitis necrotizante como: AR, LES, Sjogren, dermatomiositis, etc. Estas últimas de les llaman vasculitis tipo PAN.

En la PAN se puede afectar cualquier órgano.

Estas alteraciones no son específicas de la PAN clásica o idiopática, sino también de un grupo heterogéneo de enfermedades que pueden presentar una vasculitis necrotizante como: AR, LES, Sjogren, dermatomiositis, etc.

Estas últimas de les llaman vasculitis tipo PAN.

clínica Presenta un amplio espectro clínico , que viene condicionado por el tipo de órgano afectado. Puede presentarse como una enfermedad leve limitada a un órgano sin importancia

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