Approche clinique

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Published on January 15, 2008

Author: Biaggia

Source: authorstream.com

approche clinique de la maladie d’ ALZHEIMER:  approche clinique de la maladie d’ ALZHEIMER Dr. Merlet - Chicoine CHU de Poitiers - DU 27/01/05 généralités:  généralités Autrefois considérée comme une affection cérébrale dégénérative rare survenant avant 65 ans … Les troubles démentiels des P.A.  "démence sénile"  Unicité Dg dans les années 60  maladie d’Alzheimer Considérée dans les années 80 comme la cause la + fréquente de démence  appellation désuète de "démence sénile de type Alzheimer" Critères Dg auxquels peuvent répondre la plupart des démences non-Alzheimer  recommandations pratiques pour le Dg de MA de l’ANAES parus en février 2000 Historique (1):  Historique (1) 1ère description par Aloïs ALZHEIMER le 4/11/1906 d’Auguste D. 51 ans: démence présénile suivie à l’asile de Francfort-sur-le Main depuis 1901; jalousie excessive puis déclin cognitif associant aphasie, troubles psycho-comportementaux (hallucinations auditives, délire de préjudice et paranoïa), agraphie, troubles mnésiques et désorientation puis grabatisation, escarres, pneumopathie et DC (pesait 34 Kg)….. Autopsie: description des dégénérescences neuro-fibrillaires et des plaques séniles….. ….nouvelle maladie??? Historique (2):  Rôle décisif de KRAEPELIN (traité de psychiatrie 1910) Concept d’« alzheimérisation » d’ Elfriede Albert 1964 KATZMANN 1975: "Alzheimer Disease, a major killer" propose la suppression définitive de toute différenciation en fonction de l’âge et l’emploi généralisé de « Alzheimer » Historique (2) Historique (2) Neuropathologie (1):  Neuropathologie (1) .Dg de certitude: critères histologiques décrits par Alzheimer .Autopsie < 1/3000 ."Gold standard" du Dg, détection des lésions associées et Dg .Macroscopie: atrophie lobe temporal et aires associatives .Microscopie: lésions classiques et immunohistochimie ++ >>DNF … PHF … protéine TAU anormalement phosphorylée … distribution hiérarchisée  vulnérabilité neuronale?? >>Plaques séniles … dépôts amyloïdes … APP >>lésions non spécifiques: dégénérescence granulo-vacuolaire, angiopathie amyloïde, corps de Hirano, réaction macrophagique >>Perte neuronale et synaptique Neuropathologie (2):  Neuropathologie (2) Critères Dg du NIA et du Reagan Institute (1997): score de PS du CERAD + stades de BRAAK avec 3 groupes de probabilité Dg >> Stades de BRAAK(1991) // DNF: .stades I et II: cortex entorhinal .stades III et IV: extension hippocampique, CA1 puis subiculum .stades V et VI: isocortex Pathogénie (1):  Pathogénie (1) Mode de début: dépôts amyloïdes ou DNF?? selon Braak et Braak (2661 cerveaux!), pas de dépôt amyloïde sans DNF, DNF sans dépôts (tous les + 90 ans même sains ont un stade I) selon Delacourte (1999), progression de proche en proche des DNF en 10 stades … 1.cortex trans-entorhinal 2.cortex entorhinal 7.aires associatives plurimodales 3.hippocampe 8.aires unimodales 4.cortex temporal antérieur 9a.cortex moteur primaire 5.cortex temporal inférieur 9b.cortex sensoriel 6.cortex temporal médian 10.aires néocorticales … et dépôt au hasard des plaques amyloïdes Pathogénie (2):  Pathogénie (2) DE LA TORRE: LANCET NEUROLOGY 2004 Affection neuro-dégénérative ou vasculaire? Déficit cholinergique précoce, surtout cortical // nombre de DNF et à l’intensité des troubles cognitifs, surtout mnésiques et attentionnels (mécanismes d’apprentissage et processus d’attention sélective) Réduction néo-corticale des autres neurotransmetteurs: noradrénaline, sérotonine, dopamine, glutamate… Épidémiologie (1):  Épidémiologie (1) +60 ans: 20% en 2000  35% en 2050 incidence (études longitudinales cf PAQUID depuis 1989):  15/1000 personnes + 65 ans/année  3,5/1000 avant 75 ans et 60/1000 après!!!  >100000 nouveaux cas/an en France Prévalence (études transversales cf EURODEM et PAQUID):  exponentielle avec le vieillissement  0,3% avant 70 ans / 3,2% de 70 à 79 ans 10,8% de 80 à 89 ans / 25 à 45% après 90 ans??  800000 cas de démence en 2010 dont 500000 MA?? Épidémiologie (2):  Épidémiologie (2) 1.âge ++ 2.Sexe féminin: risque x 1,5 à 2 3.Antécédents familiaux de MA: risque x3 si parent du 1er degré atteint, x7 si 2 ou plus  risque génétique: .formes familiales de MA <10%: rares formes précoces, gènes déterministes (hérédité de type mendélien) .agrégation familiale: accumulation à l’intérieur d’une famille (plusieurs gènes de susceptibilité?), formes tardives et sporadiques de MA  allèle 4 de l’apoE (risque x 4 à 8 si 44)  gène de l’2-macroglobuline… Épidémiologie (3): facteurs génétiques:  Épidémiologie (3): facteurs génétiques Épidémiologie (4):  Épidémiologie (4) 4.faible niveau d’éducation: notion de réserve cognitive .biais méthodologique? passation des tests + facile pour les hauts NSC  Dg + tardif .capital synaptique // activité intellectuelle riche? .plasticité cérébrale / compensation? (neurogénèse selon KATZMAN, études TEP…) .bénéfices d’un haut NSC // soins, conditions de vie? 5.FDR vasculaires ++ .HTA non traitée à la cinquantaine (EVA, SYSTEUR, SNOWDON…) .HSB (SKOOG…) .diabète (EVA…) .hypercholestérolémie et statines .hyperhomocystéinémie //déficit en B12 ?? Épidémiologie (5):  Épidémiologie (5) 6.statut hormonal et THS: effet neurotrophique des oestrogènes, études préventives contradictoires 7.alcool: biais de l’effet social? 8.inactivité=FDR MA ou signe d’atteinte précoce? 9.autres (controverses ++): -facteurs nutritionnels: antioxydants, AGL?? -aluminium:encéphalopathie des dialysés, exposition professionnelle,  risque si [al] dans l’eau potable > 110mg/l ?? quid des facteurs interférant avec son absorption, des facteurs de confusion (silice…) -autres expositions professionnelles: solvants organiques, champs électromagnétiques, AG ?? -TC: démence pugilistique -tabac et AINS:non protecteurs socio-économie (1):  socio-économie (1) Carence de l’offre (places, services, personnel formé) Limites des politiques sociales cf rapport Girard circulaire d’octobre 2001: programme en 6 points 1.identifier les symptômes et orienter les patients 2.structurer l’accès à un Dg de qualité(CS mémoire/CMRR) 3.dignité/éthique 4.soutenir et informer/APA, CLIC, accueils de jour… 5.améliorer l’hébergement 6.recherche Coût économique: peu d’études généralisables (estimation à domicile: 61 euros/j/8h, 3000 à 4600 euros/mois/24h/24) Socio-économie (2):  Socio-économie (2) .Situation des aidants // 75% MA à domicile: -femme 2/3 (conjoint,fille ou bru) -épuisement des aidants ++ -manque de temps personnel, charge émotionnelle, stress et perte de qualité de vie, pb financiers…  pb de santé ++, dépression (75%), fatigue et insomnie (50%)  surmortalité -souffrance des descendants -sentiment d’incompréhension et d’abandon >>>> Améliorer la prise en charge +++ Définition (1):  Définition (1) Un "modèle de maladie chronique" selon KATZMAN (1993): A. phase de latence … facteurs d’initiation mutation APP, ApoE, dépôts amyloïdes… puis phase évolutive "maligne" : B. phase pré-clinique … facteurs promoteurs tests de dépistage // PS, DNF ?? C. phase pré-démentielle: seuil de perte neuronale et synaptique … MCI ?? D. phase démentielle: altération de plusieurs fonctions cognitives … critères Dg du NINCDS E. perte d’autonomie: démence sévère, institutionnalisation et DECES Définition (2):  Définition (2) Définition médicale de la démence issue des classifications du DSM des années 80: syndrome caractérisé par des troubles de la mémoire et des troubles d’au moins une autre fonction cognitive (langage, gnosies, praxies, fonctions exécutives) retentissant sur les activités sociales,familiales ou professionnelles après élimination d’une cause psychiatrique et d’une confusion Évolution progressive avec début insidieux ou apparence brutale // décompensation du déclin cognitif secondaire à un syn- drome confusionnel post-op. ou une maladie intercurrente ou une rupture dans l’environnement ou un brusque délire de préjudice Critères diagnostiques (1):  Critères diagnostiques (1) Critères du DSM IV: A. déficits cognitifs multiples (mémoire + langage ou praxies ou gnosies ou fonctions exécutives) B. déclin cognitif // fonctionnement antérieur C. début progressif et déclin continu D. pas d’atteinte du SNC (AVC, Parkinson, HSB, hydrocéphalie, tumeur…), pas d’affection générale (hypothyroïdie, carence B12 ou folates, hypercalcémie…), pas de toxicité médicamenteuse, d’alcoolisme ou de stupéfiant E. pas de confusion mentale F. pas de dépression ou de psychose Critères diagnostiques (2):  Critères diagnostiques (2) Critères du NINCDS-ADRDA: 1. MA probable: - démence (clinique, MMS, tests psychométriques) - atteinte progressive d’au moins 2 fonctions cognitives (mémoire + langage ou praxies ou gnosies ou fonctions exécutives) - pas de trouble de la conscience - début entre 40 et 90 ans - pas d’affection cérébrale ou systémique pouvant altérer progressivement les fonctions cognitives - altération des AVQ - ATCD familiaux - TDM: atrophie, EEG peu spécifique Critères diagnostiques (3):  Critères diagnostiques (3) Compatible avec le DG de MA probable: - progression en plateaux signes associés: dépression, insomnie, délire, hallucinations, incontinence, amaigrissement… si stade avancé: crises comitiales, hypertonie, myoclonies, troubles de la marche… TDM normale Contre le Dg de MA probable: - début soudain - signes neurologiques focaux - épilepsie ou trouble précoce de la marche Critères diagnostiques (4):  Critères diagnostiques (4) 2. MA possible: - syndrome démentiel en l’absence d’étiologie reconnue de démence (neuro, psy ou somatique) et en présence de formes atypiques dans leur mode de début, leur présentation clinique ou leur évolution en présence d’une 2ème affection générale ou neurologique, qui pourrait causer la démence, mais qui n’est pas considérée comme responsable de la démence 3. MA certaine: critères cliniques de MA probable et lésions histologiques caractéristiques Critères diagnostiques (5):  Critères diagnostiques (5) Critères DSM pour le cadre sémiologique et le Dg de MA au stade démentiel, mais spécificité insuffisante Critères du NINCDS-ADRDA pour la sémiologie et le degré de plausibilité du Dg ++ Dg potentiellement facile à faire au stade démentiel mais vieillissement encore trop souvent incriminé, erreurs Dg // mauvaise connaissance de la présentation clinique des autres pathologies démentielles (DFT, DCL, DCB, APP, atrophie focale…) et manque de critères fiables pour le Dg au stade pré-démentiel cf MCI… Clinique:  Clinique Troubles cognitifs: .mnésiques .aphasiques .apraxiques .agnosiques et visuo-spatiaux .exécutifs et jugement Troubles psycho-comportementaux .dépression, troubles émotionnels, anxiété .troubles psychotiques(hallucinations et délires, troubles de l’identification) .agressivité, agitation .troubles des conduites élémentaires Autres troubles somatiques Clinique: troubles mnésiques (1):  Clinique: troubles mnésiques (1) La maladie d’Alzheimer est avant tout une maladie de la mémoire +++ Tous les processus mnésiques sont touchés (encodage, stockage, rappel, consolidation) Évocateur: l’atteinte de l’indiçage et l’oubli en rappel différé Mode de début le + fréquent > 3 cas/4 +/- plainte, +/- minimisation des troubles Oubli des évènements les + récents, des tâches à effectuer, de RV ou de trajets +/- DTS Clinique: troubles mnésiques (2):  Clinique: troubles mnésiques (2) MCT (empan): préservée Mémoire de travail (empan inverse, calcul du MMS, double tâche): altérée MLT explicite: .épisodique (5 mots, GB…): altérée rapidement ++ gradient temporel, profil hippocampique: encodage , RL faible, apprentissage indiçage peu efficace, intrusions, rappel différé .sémantique (dénomination, évocation, complètement…): préservée au début? puis se dégrade… MLT implicite: .procédurale: longtemps préservée .amorçage: préservée? Clinique: troubles mnésiques (3):  Clinique: troubles mnésiques (3) Clinique: troubles du langage (1):  Clinique: troubles du langage (1) 2ème élément sémiologique, + rarement inaugural, 40% des formes débutantes (isolés ou associés), 3 stades évolutifs: Aphasie anomique: manque du mot +/- circonlocutions stéréotypies ou génériques, débit normal, quelques paraphasies sémantiques (épreuve de dénomination d’image ou d’objet, d’évocation catégorielle); compréhension et répétition normales; lecture préservée; dysorthographie précoce :régularisation des mots irréguliers, ex: batème/baptème, onion/oignon… Clinique: troubles du langage (2):  Clinique: troubles du langage (2) Aphasie trans-corticale sensorielle: discours + incohérent avec paraphasies sémantiques fréquentes, digressions et persévérations idéiques, fluence , compréhension altérée et répétition normale, écriture perturbée (agencement spatial…), lecture +/- préservée Aphasie globale: désintégration du langage oral et écrit, expression jargonnée et fragments automatisés (formules de politesse, écholalie…), débit réduit, paraphasies sémantiques et phonémiques, compréhension aléatoire et écriture illisible Clinique: troubles praxiques (1):  Clinique: troubles praxiques (1) Exceptionnels en mode d’entrée, inapparents dans les AVQ au début 1/ apraxie réflexive: reproduire des gestes sans signification, témoigne d’un dysfonctionnement pariétal 2/ apraxie visuo-constructive: difficultés d’agencer des parties pour réaliser un tout (reproduire un dessin figuratif ou abstrait à 3 ou 2 dimensions !!!NSC, test de l’horloge…); closing-in ++ (reproduire un dessin en repassant sur le modèle) 3/apraxie de l’habillage // perturbation du schéma corporel #préservation des gestes fins (boutonnage…) Clinique: troubles praxiques (2):  Clinique: troubles praxiques (2) 4/apraxie idéomotrice: perte de la représentation motrice du geste, ne sait plus le réaliser lui-même mais le reconnaît (mimes sur commande ou imitation) mimes d’utilisation d’objets + précocement touchés que les gestes symboliques, mais corrigés avec l’objet réel ++ 5/apraxie idéatoire: + tardivement touchée Difficulté à réaliser des séquences gestuelles complexes ou perte de la conception même du geste d’utilisation? (plier une lettre /enveloppe; allumer une bougie/allumette…) Clinique: troubles gnosiques et visuo-spatiaux:  Clinique: troubles gnosiques et visuo-spatiaux Agnosie visuelle: 30% reconnaissance d’images, puis d’objets, puis des visages familiers (prosopagnosie), autotopoagnosie, agnosie digitale, anosognosie……dysfonctionnement pariétal Désorientation topographique précoce grand environnement, puis espace de + en + réduit sd de Balint rare (ataxie optique + apraxie du regard + inattention visuelle ou simultagnosie) Clinique: troubles des fonctions exécutives:  Clinique: troubles des fonctions exécutives Atteinte précoce de la gestion des tâches doubles ou imprévues Déficit des processus d’inhibition et incapacité à .manipuler des infos concurrentes .former des concepts, résoudre des problèmes, .réaliser une action dirigée vers un but Atteinte du S.A.S qui gère les activités inhabituelles ou complexes  élaboration des stratégies, utilisation des connaissances antérieures, inhibition des réponses inappropriées, planification des étapes d’une action… Stroop, TMT, Wisconsin … observation en situation écologique Clinique: troubles psycho-comportementaux:  Clinique: troubles psycho-comportementaux + agitation, agressivité, hallucinations et délires troubles comportementaux moteurs aberrants mal ou sur-traités - Apathie dépression méconnus et sous-traités Clinique: troubles somatiques (1):  Clinique: troubles somatiques (1) Peu ou pas de signe neurologique sauf en fin d’évolution +++ Signes extrapyramidaux modérés et tardifs Dg  DCL, DCB… Myoclonies dans les formes familiales Dg  MCJ Crises épileptiques tardives Réflexes archaïques au stade terminal Dg  DFT Incontinence sphinctérienne nocturne (diurne tardive) aggravée par les iAChE (instabilité vésicale) Clinique: troubles somatiques (2):  Clinique: troubles somatiques (2) Amaigrissement fréquent Troubles de la marche tardif Dg  HPN… Troubles de la déglutition tardifs Dg  PSP, vasc… Troubles oculomoteurs absents (PSP…) Sd cérébelleux absent (AMS,MCJ…) S.pyramidaux absents (vasc…) Mouvements anormaux absents (Huntington..) Baisse de l’odorat précoce Formes cliniques (1):  Formes cliniques (1) 1/forme typique: 75% CUMMINGS .stade I (1 à 3 ans):  encodage et rappel, désorientation temporelle puis topographique, apraxie constructive(complexe), aphasie anomique; +/-préservation des praxies et des calculs; indifférence, instabilité émotionnelle, dépression, anxiété; pas de signe neuro++ .stade II (2 à 10 ans): troubles mnésiques+++, désorientation topographique++, apraxie constructive, aphasie fluente trans-corticale sensorielle; acalculie; apraxie idéomotrice; idées délirantes, hallucinations, déambulation +/- rigidité +/- incontinence .stade III (8 à 12 ans): déclin cognitif global avec AAA; personnalité très altérée, hallucinations, rigidité et troubles posturaux, incontinence Formes cliniques (2):  Formes cliniques (2) Facteur de mauvais pronostic: pente de déclin (MMS:perte >1,8 à4,2 points/an) signes psychiatriques, parkinsoniens comorbidité vasculaire, alcool et dépression Échelles de cotation // évolutivité: .CDR ou Clinical Dementia rating (0:sujet sain /0,5:démence douteuse /1:démence légère 2:démence modérée /3:démence sévère) .GDS ou Global Deterioration Scale à 7 niveaux + précise dans la description des stades pré-démentiels Formes cliniques (3):  Formes cliniques (3) 2/forme visuelle ou atrophie corticale postérieure ou syndrome de BENSON (avant 65 ans): Troubles de la mémoire au 2ème plan voire absents, bonne conscience du déclin cognitif (plainte:flou visuel et difficultés à lire) et .dysfonctionnement occipito-temporal: distorsions visuelles, troubles de la reconnaissance visuelle des objets ou des visages, alexie ou .dysfonctionnement occipito-pariétal: agraphie, apraxie gestuelle, désorientation spatiale, même dans un environnement familier … puis sd de Balint: apraxie du regard, ataxie optique, simultagnosie .si atteinte de l’H.dominant: acalculie, indistinction D/G, agnosie digitale, agraphie (sd de Gerstmann)… aphasie trans-corticale sensorielle .si atteinte de l’H. mineur: troubles du schéma corporel, apraxie de l’habillage, héminégligence Formes cliniques (4):  Formes cliniques (4) 3/aphasie progressive ou syndrome de MESULAM: présence d’un trouble du langage isolé pendant au moins 2 ans Critères DG: 1.manque du mot insidieux et progressif, difficulté à dénommer un objet ou à comprendre les mots, au cours d’une conversation spontanée ou en évaluation 2.pas de retentissement sur les AVQ pendant au moins 2 ans 3.fonctions langagières pré-morbides normales sauf dyslexie développementale 4.pas d’apathie, de désinhibition, d’oubli des évènements récents, de troubles visuo-spatiaux, de déficit de la reconnaissance visuelle ou d’altération sensori-motrice 5.acalculie, apraxie idéo-motrice, persévérations ou déficits constructifs légers possibles 6.autres atteintes cognitives possibles après les 2 1ères années, mais le langage reste le secteur le plus altéré tout au long de l’évolution et s’aggrave plus vite 7.absence d’ AVC ou de tumeur / imagerie Formes cliniques (5):  Formes cliniques (5) Possibilité d’un terrain génétique: 87% d’hommes, dyslexies++ (vulnérabilité génétique programmée de l’hémisphère G?) Hétérogénéité clinique de l’aphasie++ Anomie++ Dégradation progressive mais sélective du langage longtemps isolée, maintien des activités sociales et professionnelles pendant plusieurs années, conscients de l’aphasie qu’ils compensent (circonlocutions, gestuelle ou écriture); évolution démentielle inéluctable, mais cas isolés 10 à 14 ans! Atrophie et hypométabolisme péri-sylvien G plutôt frontale si non fluente et temporale si fluente !!! Aphasie à langage fluide >>> MA possible !!! Aphasie à langage réduit >>> DFT Formes cliniques (6):  Formes cliniques (6) 4/apraxie progressive (DE RENZI) Atrophie et hypométabolisme pariéto-occipital ou temporo-pariéto-occipital DCB: pas de sd parkinsonien Apraxie gestuelle idéomotrice ou idéatoire +/- apraxie constructive, apraxie de l’habillage, orofaciale; main étrangère; dysgraphie et dyslexie; reconnaissance des objets et mémoire longtemps préservées; pas de déficit du CV Formes cliniques (7):  Formes cliniques (7) 5/ formes asymétriques 6/ formes précoces avant 50 ans 7/ amnésie progressive: MCI? Diagnostic (1):  Diagnostic (1) Clinique: neuro, cardio, thyroide, poids, sens… Bilan neuropsychologique si doute Dg ou forme débutante pour quantifier les déficits Biologique: NFS, VS, glycémie, calcémie, natrémie, clearance créatininémie, TSH, +/- folates, B12, ASAT, ALAT, VIH, TPHA-VDRL… Imagerie morphologique: .TDM sans injection .IRM si forme débutante (volume temporal interne) ou si FDR vasculaires… Imagerie fonctionnelle si doute DG (formes frontales) EEG si atteinte frontale ou fluctuation cognitive (e.partielle++) Diagnostic (2):  Diagnostic (2) Ce qui n’est pas une démence: .troubles mnésiques // vieillissement .MCI .dépression .confusion mentale .retard mental ou carence d’instruction Ce qui est une autre démence: .démences infectieuses: SYPHILLIS, maladie de WIPPLE, SIDA, LEMP, LYME .démences neuro-chirurgicales: tumeurs bénignes d’évolution lente (méningiome fronto-basal ou de la petite aile du sphénoide, tumeur du III ventricule), HSD, HCA… Diagnostic (3):  Diagnostic (3) Autres démences dégénératives: la MA ne représente pas plus de la moitié des démences! la clinique ne suffit jamais à un Dg de certitude++ enjeu thérapeutique++ 1/MCLD ou DCL 2/DFT (PICK, DFT sans spécificité histologique, DF+SLA) !!! formes temporales : démence sémantique 3/DCB 4/SHP 5/démences vasculaires 6/encéphalite limbique paranéoplasique 7/MCJ 8/leucodystrophie Diagnostic (4):  Diagnostic (4) Intérêt du Dg au stade précoce: retarder le début de la maladie de 5 ans permettrait de réduire la prévalence de 50% -meilleure efficacité des thérapeutiques ? -maintien des AVQ permettant de garder une "surface sociale"  -protection juridique et prévention des risques (conduite automobile…) Diagnostic (5):  Diagnostic (5) phase pré-clinique phase pré-démentielle démence Dépistage des sujets à risque Diagnostic précoce = dépistage des sujets à risque d’évoluer vers la démence légère modérée sévère Diagnostic précoce de la démence Diagnostic (6):  Diagnostic (6) Bases du Dg précoce: La qualité de l’interrogatoire et la réceptivité du médecin aux plaintes (mnésiques ou non) du patient et de l’entourage +++ IADL + loisirs et finances / MMS si pas de cause évidente à la perte d’autonomie… et bilan neuro-psycho au moindre doute…  repérer l’atteinte mnésique hippocampique ++ (plainte mnésique, RL , indiçage peu efficace,intrusions et reconnaissance ) et l’atteinte du comportement affectif (apathie, pseudo-dépression) et suivre l’évolution… Diagnostic (7):  Diagnostic (7) !!! L’imagerie ne montre pas de signe pathognomonique de MA +++ L’atrophie est inconstante, aspécifique et tardive IRM et volume hippocampique (coupes coronales centrées): perte du festonnement typique des hippocampes et élargissement des cornes temporales; atrophie + MCI….risque MA à 4 ans de 75%, mais problèmes pratiques … TEP coûteux, recherche SCINTIGRAPHIE surtout si troubles frontaux prédominants: un hypométabolisme antérieur orientera vers une DFT Slide52:  Coupe coronale passant par le pulvinar conclusion:  conclusion HIER: Dg au stade démentiel … recherche de causes curables de démences … accompagnement jusqu’au décès AUJOURD’HUI: Dg au stade pré-démentiel … troubles mnésiques +/- dysexécutifs +/- troubles comportementaux … recherche et ttt des FDR vasculaires … IAChE… … Dg MA probable selon évolutivité DEMAIN: DG des FDR de MA et des sujets à risque

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