Antiarritmicos Diciembre 08

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Published on January 7, 2009

Author: yusimacks

Source: slideshare.net

ANTIARRITMICOS FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA DR. ANTHONY YUSIMACKS LUCAS S.

 

 

 

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

DEFINICION La taquicardia supraventricular (TSV) es la frecuencia cardiaca mayor de 100 latidos por minuto que se origina sobre el ventrículo. Incluye la taquicardia sinusal, taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) y taquicardias auriculares.

CAUSAS TOXICAS Muchas sustancias tóxicas causan taquicardia supraventricular, generalmente taquicardia sinusal, algunos ejemplos importantes incluyen: Albuterol y otros beta-2-agonista (reflejo taquicardia) Anfetaminas y estimulantes relacionados Atropina y otras drogas anticolinérgicas y plantas Agentes beta-1- adrenérgicos Cafeína Monóxido de Carbono Cocaína Cianuro Efedrina, seudoefedrina o otros descongestionantes relacionados Salicilatos Teofilina Hormona Tiroidea Antidepresivos Tricíclicos

CAUSAS NO TOXICAS Ansiedad Etanol y otros síndromes de abstinencia de fármacos - sedantes- hipnóticos Deshidratación Ejercicio Fiebre Hipoxemia Alteraciones en el sistema intrínsico de conducción (taquicardia paroxística supraventricular) Dolor

CAUSAS NO TOXICAS

Ansiedad

Etanol y otros síndromes de abstinencia de fármacos - sedantes- hipnóticos

Deshidratación

Ejercicio

Fiebre

Hipoxemia

Alteraciones en el sistema intrínsico de conducción (taquicardia paroxística supraventricular)

Dolor

Si la frecuencia es muy rápida y el paciente tiene un compromiso cardiovascular pre-existente o hipovolemia, la alteración en el llenado cardíaco puede conducir a hipotensión e hipoperfusión . En estos casos el paciente puede experimentar mareo, debilidad, alteración del estado de conciencia, ansiedad, dolor torácico o síncope. CUADRO CLÍNICO

TRATAMIENTO VERAPAMILO SOTALOL AMIODARONA DIALTIACEM CARDIOVERSIÓN

FIBRILACION AURICULAR

 

La Fibrilación Auricular (FA) es una arritmia cardiaca en la que hay una activación auricular desorganizada , no hay coordinación en la sístole auricular y el llenado ventricular es inefectivo . El ritmo irregular que se produce puede llegar a tener una frecuencia de 160 a 180 latidos por minuto (lpm) (NICE, 2006; Fuster V, 2006). En el electrocardiograma (ECG) no hay onda P , en su lugar aparecen ondas rápidas de fibrilación de distinta forma, tamaño y ritmo. En el ecocardiograma (ECC) la onda A del movimiento valvular mitral está ausente. ¿Qué es la Fibrilación Auricular?

De reciente comienzo o descubrimiento Sintomática Asintomática (detectada por primera vez, aparición reciente o desconocida)                                      Paroxística. Sin tratamiento remite a los siete días o menos (muy a menudo a las 48 horas). Sigue un patrón recurrente (2 ó más episodios). Persistente. Los episodios tienen una duración superior a siete días, es un límite a partir del que es poco probable que ocurra una remisión espontánea. Patrón recurrente (2 ó más episodios) tras cardioversión eléctrica o farmacológica. Permanente. Ritmo estable en FA, no es eficaz la cardioversión o, si es eficaz de manera inicial, recidiva a las 24 horas. Se incluyen los casos de FA de larga evolución en los que no se ha indicado la cardioversión, no se ha intentado o no ha sido aceptada por el paciente (algunas veces se le denomina FA permanente aceptada) (NICE, 2006). CLASIFICACION

De reciente comienzo o descubrimiento

Sintomática

Asintomática (detectada por primera vez, aparición reciente o desconocida)                                     

Paroxística. Sin tratamiento remite a los siete días o menos (muy a menudo a las 48 horas). Sigue un patrón recurrente (2 ó más episodios).

Persistente. Los episodios tienen una duración superior a siete días, es un límite a partir del que es poco probable que ocurra una remisión espontánea. Patrón recurrente (2 ó más episodios) tras cardioversión eléctrica o farmacológica.

Permanente. Ritmo estable en FA, no es eficaz la cardioversión o, si es eficaz de manera inicial, recidiva a las 24 horas. Se incluyen los casos de FA de larga evolución en los que no se ha indicado la cardioversión, no se ha intentado o no ha sido aceptada por el paciente (algunas veces se le denomina FA permanente aceptada) (NICE, 2006).

 

Las causas más frecuentes son: Enfermedad cardiaca o valvular Enfermedad cardiaca reumática, estenosis mitral Enfermedad del seno Síndrome de prexcitacion (WPW) Insuficiencia cardiaca Con menos frecuencia: cardiomiopatia, enfermedad pericárdica, defecto del tabique interauricular, mixoma auricular Causas no cardíacas HTA Tirotoxicosis Infecciones agudas (neumonía especialmente) Cardiopatía isquémica Depleción electrolítica Cáncer de pulmón Otros problemas intra torácicos Embolismo pulmonar Diabetes Relacionados con la dieta y estilos de vida Sobrecarga emocional o física Consumo excesivo de cafeína Consumo excesivo de alcohol Consumo de cocaína Obesidad Tras cirugía sobre todo cirugía cardiaca y toracotomía. ¿Qué la causa?

Las causas más frecuentes son:

Enfermedad cardiaca o valvular

Enfermedad cardiaca reumática, estenosis mitral

Enfermedad del seno

Síndrome de prexcitacion (WPW)

Insuficiencia cardiaca

Con menos frecuencia: cardiomiopatia, enfermedad pericárdica, defecto del tabique interauricular, mixoma auricular

Causas no cardíacas

HTA

Tirotoxicosis

Infecciones agudas (neumonía especialmente)

Cardiopatía isquémica

Depleción electrolítica

Cáncer de pulmón

Otros problemas intra torácicos

Embolismo pulmonar

Diabetes

Relacionados con la dieta y estilos de vida

Sobrecarga emocional o física

Consumo excesivo de cafeína

Consumo excesivo de alcohol

Consumo de cocaína

Obesidad

Tras cirugía sobre todo cirugía cardiaca y toracotomía.

Muchas personas con FA no tienen síntomas y la arritmia se detecta en una exploración por otro motivo. Los síntomas más frecuentes en las personas que acuden a urgencias por FA recién diagnosticada son disnea, dolor torácico y palpitaciones . También pueden presentar: disminución de la resistencia a la actividad física y síntomas inespecíficos como malestar. La poliuria puede ser un indicador de FA debido a la elevación del péptido atrial natriurético al comienzo y al final de los episodios de FA (NICE, 2006). ¿Cómo se diagnostica?

diagnóstico diferencial con: Extrasístoles auriculares (son frecuentes y pueden causar un ritmo irregular) Latidos ventriculares ectópicos Flutter Taquicardia sinusal Taquicardia supraventricula

Cardioversión Se puede realizar con fármacos o con choque eléctrico. En la actualidad se utiliza más la cardioversión eléctrica por su mayor eficacia, a pesar de la necesidad de sedación y anestesia. Además los nuevos fármacos antiarrítmicos no han eliminado el riesgo de arritmias graves inducidas por el tratamiento. (ACC, AHA, ESC; 2006). Las diferentes estrategias se adecuan a si la FA es paroxística, persistente o permanente. ¿Cómo tratarla?

Los pacientes con FA de menos de 48 horas de evolución y   hemodina micamente inestables deben ser revertidos mediante cardioversión farmacológica o eléctrica . Si han pasado más de 48 horas la opción idónea es la cardioversión eléctrica. ¿Cómo tratarla?

En pacientes con FA persistente la cardioversión farmacológica IV se realizará con los siguientes fármacos: En pacientes sin cardiopatía: Flecainida o Propafenona En pacientes con cardiopatía: Amiodarona ¿Cómo tratarla?

Pacientes a los que se considera buenos candidatos para optar a control del ritmo: Pacientes jóvenes Sintomáticos Primer episodio de FA aislada FA secundaria a una causa precipitante tratable o corregible FA asociada a insuficiencia cardiaca congestiva ¿Cómo tratarla?

Pacientes a los que se considera buenos candidatos para optar a control del ritmo:

Pacientes jóvenes

Sintomáticos

Primer episodio de FA aislada

FA secundaria a una causa precipitante tratable o corregible

FA asociada a insuficiencia cardiaca congestiva

Se considera que la cardioversión no es adecuada en lo siguientes casos: Está contraindicada Existe una enfermedad estructural del corazón que elimina la posibilidad de mantenimiento del ritmo sinusal (aurícula izquierda >5.5cm o estenosis mitral) FA de larga duración (generalmente >12 meses) Múltiples intentos previos fallidos de cardioversión farmacológica o eléctrica Que la causa de la FA sea reversible (tirotoxicosis) ¿Cómo tratarla?

Se considera que la cardioversión no es adecuada en lo siguientes casos:

Está contraindicada

Existe una enfermedad estructural del corazón que elimina la posibilidad de mantenimiento del ritmo sinusal (aurícula izquierda >5.5cm o estenosis mitral)

FA de larga duración (generalmente >12 meses)

Múltiples intentos previos fallidos de cardioversión farmacológica o eléctrica

Que la causa de la FA sea reversible (tirotoxicosis)

 

BLOQUEOS CARDIACOS

 

 

 

BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO Y DILATACIÓN VD

1. Bloqueo AV de 1er grado : La conducción AV se produce siempre . Se caracterizan por un intervalo PQ prolongado en el ECG y 1er ruido apagado. 2. Bloqueo AV de 2º grado : La conducción AV se produce sólo algunas veces . Se subclasifican en: Mobitz I o Wenckebach : Existe una prolongación progresiva del intervalo PQ hasta que se produce una pausa ventricular. Mobitz II : No existe prolongación progresiva del intervalo PQ precediendo a la pausa ventricular LOS BLOQUEOS CARDIACOS: traducen una alteración en la conducción del sistema excito – conducción: se clasifican en:

 

 

3. Bloqueo AV de 3er grado o completo : La conducción AV no ocurre nunca , existiendo independencia aurículo ventricular con asincronía. Pueden alternarse con bloqueos de menor grado o con ritmo sinusal . Mientras más bajo el bloqueo, menor es las frecuencia de escape ventricular. Al exámen físico se encontrará pulso lento, ondas yugulares a , 1er ruido variable y presión diferencial aumentada. La crisis de Stock Adams consiste en pérdida súbita de conciencia, palidez y a veces relajación de esfínteres, y traduce una frecuencia cardíaca intensamente lenta . Los bloqueos pueden producir también mareos, insuficiencia cardíaca y muerte súbita. BLOQUEOS CARDIACOS

 

 

Causas Suprahisianas: Congénita Aumento del tono vagal Cirugía de cardiopatías congénitas Digital, amiodarona, betabloqueantes y verapamilo IAM de cara diafragmática Miocarditis CAUSAS DE BLOQUEOS CARDIACOS

Causas Infrahisianas: Enfermedad de Lenegre: Fibrosis del sistema éxito-conductor Enfermedad de Lev: Calcificación del esqueleto cardíaco IAM pared anterior Miocardiopatías Colágenopatías Enfermedades por depósito

Causas Infrahisianas:

Enfermedad de Lenegre: Fibrosis del sistema éxito-conductor

Enfermedad de Lev: Calcificación del esqueleto cardíaco

IAM pared anterior

Miocardiopatías

Colágenopatías

Enfermedades por depósito

TRATAMIENTO: 1. MARCAPASO TEMPORAL O DIFINITIVO

TAQUICARDIA Y FIBRILACION VENTRICULAR

Taquicardia y fibrilación ventricular - Son los trastornos del ritmo más frecuentes en el paro del adulto (muerte súbita). - Primero empieza la taquicardia sin pulso y después pasa a fibrilación ventricular (FV). - Inicialmente golpe precordial en región esternal media y después desfibrilación eléctrica. Desfibrilación - Siempre será la primera maniobra antes de la intubación. - Hay que retirar los parches o geles de nitroglicerina del paciente. - Poner siempre pasta conductora en las palas; estas tienen que estar en contacto firme con el tórax. Golpe Precordial Se realizará en la zona esternal media y siempre que el paciente esté monitorizado o presenciemos el paro. - TAQUICARDIA Y FIBRILACIÓN VENTRICULAR

Taquicardia y fibrilación ventricular

- Son los trastornos del ritmo más frecuentes en el paro del adulto (muerte súbita).

- Primero empieza la taquicardia sin pulso y después pasa a fibrilación ventricular (FV).

- Inicialmente golpe precordial en región esternal media y después desfibrilación eléctrica.

Desfibrilación

- Siempre será la primera maniobra antes de la intubación.

- Hay que retirar los parches o geles de nitroglicerina del paciente.

- Poner siempre pasta conductora en las palas; estas tienen que estar en contacto firme con el tórax.

Golpe Precordial

Se realizará en la zona esternal media y siempre que el paciente esté monitorizado o presenciemos el paro.

-

 

- Una pala se coloca en el ápex cardíaco y la otra en la zona pectoral derecha . - La polaridad de las palas no tiene importancia, pero en FV refractarias tendríamos que considerar cambiar su posición. - El desfibrilador se carga con el botón rojo de una de las palas. - Avisar que el resto de personal se aparte del paciente. - Apretar simultáneamente los botones de las dos palas. Golpe Precordial Se realizará en la zona esternal media y siempre que el paciente esté monitorizado o presenciemos el paro.

Golpe Precordial

Se realizará en la zona esternal media y siempre que el paciente esté monitorizado o presenciemos el paro.

- Secuencia recomendada: 200 J, 200 J, 360 J (sin retirar las palas del tórax) y a partir de aquí todas serán de 360 J. - Comprobar el ritmo después de cada descarga, buscando el pulso y el trazado en el monitor; si no es así, volver otra vez. Palas del desfibrilador

Técnica de desfibrilación externa - Una pala se coloca debajo de la clavícula derecha y la otra por fuera del ápex cardíaco. - Mantener siempre buen contacto con la pared torácica.

Después de las 3 primeras descargas haremos 1 bucle: - IOT - vías venosas - 1 amp de adrenalina - ventilación/compresión durante un minuto • Después de 3 bucles considerar la administración de: - Amiodarona (300 mg en bolus) - Lidocaina al 2% (100 mg EV) - Bicarbonato sódico (30 mEq EV) No se han de abandonar las maniobras mientras persista la FV en el monitor y siempre que el estado clínico del paciente lo indique. SI NO HEMOS RECUPERADO EL PULSO DESFIBRILACIÓN 360 J DESFIBRILACIÓN 360 J DESFIBRILACIÓN 360 J VENTILACIÓN/COMPRESIÓN DURANTE UN MINUTO ADRENALINA 1 amp EV IOT+ VIA VENOSA DESFIBRILACIÓN 200 J DESFIBRILACIÓN 200 J DESFIBRILACIÓN 360 J GOLPE PRECORDIAL 22

Finalización de la RCP - Cuando se haya restablecido la ventilación y la circulación. - Después de 20 minutos de maniobras de RCP sin observar ningún signo vital ni ningún ritmo ECG organizado. - Signos claros de muerte biológica. - Después de 60 minutos de RCP en situaciones de: - Niños - Hipotermia - Electrocución - Ahogamiento - Intoxicaciones

 

 

 

 

 

VAUGHAN WUILLIAM. Clase I: bloqueadores de canales de sodio. A. prolongan QT, inotropicos negativos B. prolongan QT C. prolongan QRS, inotrópicos y cronotrópicos negativos. Clase II: bloqueadores beta, inotrópicos y cronotrópicos negativos. Clase III: prolongan el potencial de acción (bloqueo de canales de K+ Clase IV: bloqueadores de canales de calcio; prolongan PR, inotrópicos y cronotrópicos negativos. Clase V : aquellos que actúan a través de un mecanismo desconocido (magnesio, fenitoina, digoxina, adenosina)

MECANISMO DE ACCIÓN. Clase I a. ( Quindina, procainamida y disopiramida). Bloquean los canales rápidos del sodio y producen en consecuencia depresión en la fase 0 del potencial de acción cardiaca con prolongación del potencial de acción y disminución de la conducción. En forma secundaria prolongan el periodo refractario. Se usan en: Taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular, latidos ventriculares prematuros en la prevención de fibrilación ventricular.

TAQUICARDIA VENTRICULAR

 

TAQUICARDIA VENTRICULAR

Clase 1b . ( lidocaína, mexiletina, tocainida y fenitoina ) Bloqueadores de los canales de sodio con rápido inicio de acción cuya farmacocinética se caracteriza por su mejor efecto a frecuencias cardiacas elevadas y nulo en frecuencias cardiacas bajas. Acortan la duración del potencial de acción y disminuyen el periodo refractario. Se usan en: Taquicardia ventricular, latidos ventriculares prematuros, y en la prevención de la fibrilación ventricular.

FIBRILACIÓN VENTRICULAR

IAM comienza con una elevación del ST  a los pocos minutos y se sigue ,a la hora aproximadamente, de la aparición de ondas Q (amarillo) e inversión de ondas T. Arriba vemos una necrosis septal (V1-V2-V3)  ,con isquemia inferior (T isquemica en II, III, avF en verde

arriba vemos un infarto de 30 minutos de evolución con gran elevación del ST en V1-2-3-4 , inversión de la onda T hasta V5 y en I y aVL , ondas Q patológicas en V1-V2-V3   con los días el ST descenderá a la línea isoelectrica , la T persistirá negativa durante meses o años , y la onda Q quedará como huella de la necrosis sufrida por el miocardio, de por vida.  

Los medicamentos de la clase IB acortan la fase 3 de repolarización y disminuyen el potencial de acción

Clase 1c. (encainida, flecainida, moricicina, y propafenona ) Inducen una importante disminución de la fase 0 del potencial de acción y disminuyen la conductividad con mínimo efecto en el potencial de acción. Se usan en: Fibrilación ventricular y taquicardia supraventricular refractaria .

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES

Los medicamentos de la clase 1C retrasan de forma notable la fase 0 o de despolarización

Clase 2. (metoprolol, esmolol y propanolol ) Los bloqueadores beta actúan al disminuir la conducción a través del nodo auriculovenricular.

Clase 3. (amiodarona, bretilio, clofilio ) Actúan bloqueando los canales de potasio K+ e inducen la prolongación de la repolarización sin afectar la velocidad de conducción. Al prolongar la duración del, potencial de acción y el periodo refractario mientras mantienen una velocidad de conducción normal previenen las arritmias de reentrada. Una característica especial es el fenómeno “dependencia de uso reversa” que permite un incremento del periodo refractario de miocito ventricular a frecuencias cardiacas bajas. Se usan en: Prevención de taquiarritmias que en convertirlas al ritmo sinusal. Son arritmogenos a frecuencias cardiacas bajas ya que incrementan la susceptibilidad del miocardio a despolarizaciones tempranas.

Clase 4. ( verapamilo, diltiacem, bipredilo) Actúan principalmente en los tejidos de conducción lenta como los nodos sinusal y AV. La disminución de la frecuencia cardiaca es consecuencia del decremento en la velocidad de conducción de nodo AV con incremento del periodo refractario, por lo que son ideales para el control de las arritmias por reentrada. Otra situación es la disminución de la respuesta ventricular ante situaciones que cursan con fibrilación y fluter auriculares; sin embargo, no disminuyen la mortalidad en pacientes con infarto del miocardio .

Los medicamentos de la clase IV retrasan la fase 4 espontánea de despolarización y la conducción en los tejidos dependientes de corrientes de calcio como nodo AV El verapamilo y diltiacem y nifedipina bloquea los canales de calcio abiertos o inactivos

Clase 5. (digoxina, adenosina) La digital esta indicada en fibrilación auricular. Insuficiencia cardiaca. Adenosina , cuyo mecanismo de acción es el bloqueo de la liberación de calcio intracelular, es útil en la taquicardia supraventricular.

QUINIDINA QUINIDINA COMPRIMIDOS DE 200 MG. DE EFECTO PROLONGADO. CARDIOQUIN DURA – TABS. QUINIDEX. CLASE 1a

MECANISMO DE ACCIÓN. Bloqueo de los canales de sodio , produce disminución, del automatismo y mayor umbral para la excitabilidad. ACCIONES TERAPEUTICAS. Además tiene efecto vagolítico y bloqueador directo del sistema adrenérgico alfa. El efecto inotropico negativo se contrarresta con la vasodilatación que produce.

INDICACIONES Prevención de arritmias supraventriculares Extrasístoles Taquicardia Fibrilación auricular Prevención de extrasístoles ventriculares. Extrasístole ventricular Taquicardia ventricular Terapia de mantenimiento después de cardioversión eléctrica

INDICACIONES

Prevención de arritmias supraventriculares

Extrasístoles

Taquicardia

Fibrilación auricular

Prevención de extrasístoles ventriculares.

Extrasístole ventricular

Taquicardia ventricular

Terapia de mantenimiento después de cardioversión eléctrica

PRESENTACION Gluconato de quinidina en comprimidos de 200 mg de efecto prolongado. Dosis. Vía oral 200 a 600 mg c/6 horas

PRESENTACION

Gluconato de quinidina en comprimidos de 200 mg de efecto prolongado.

Dosis. Vía oral 200 a 600 mg c/6 horas

CONTRAINDICACIONES Síndrome del seno enfermo Alteraciones graves de la conducción AV Hipotensión sistémica QT basal prolongado

CONTRAINDICACIONES

Síndrome del seno enfermo

Alteraciones graves de la conducción AV

Hipotensión sistémica

QT basal prolongado

INTERACCIONES Cumarina incrementa sus efecto anticoagulante Digoxina disminuye su concentración plasmática Bloqueadores beta, verapamilo diltiacem potencia su efecto hipotensor Fenobarbital, fenitoina, rifampicina, amiodarona incrementa la concentración plasmática de la quinidina

INTERACCIONES

Cumarina incrementa sus efecto anticoagulante

Digoxina disminuye su concentración plasmática

Bloqueadores beta, verapamilo diltiacem potencia su efecto hipotensor

Fenobarbital, fenitoina, rifampicina, amiodarona incrementa la concentración plasmática de la quinidina

EFECTOS ADVERSOS Efecto arritmógeno Taquicardia ventricular Quinconismo: cefalea, tinitus. Confusión, trastornos mentales

EFECTOS ADVERSOS

Efecto arritmógeno

Taquicardia ventricular

Quinconismo: cefalea, tinitus.

Confusión, trastornos mentales

LIDOCAINA XYLOCAINA MX. Categoría C. atraviesa la B. placentaria Se excreta en leche No se conocen efectos teratógenos

FARMACOCINETICA Vía de administración IV Inicio de acción inmediato Pico máximo 30 a 60 seg. Vida media de 1.5 a 3-10 horas Metabolismo hepático: monoetilxilidida y glicinxilidida ambos contribuyen a la toxicidad cerebral Unión a proteínas 70%

LIDOCAINA Presentación: fco ampula de 50 ml con 1 a 2 gramos de lidocaina Dosis: antiarrítmico: 1 a 3 mg / kg , para infundir de 1 a 4 mg / min.

ANTIARRITMICO 1b MECANISMO DE ACCIÓN Actúa en la fase 4 del potencial de acción con disminución del automatismo y alteración del umbral excitatorio. No tiene efecto en la duración del PR ni del QT. Carece de efectos hemodinámicos

ACCIONES TERAPEUTICAS Anestésico local con carácter antiarrítmico debido a sus propiedades de bloquear canales rápidos de sodio. INDICACIONES Arritmias ventriculares relacionadas con isquemia, infarto y toxicidad por digitalicos. No tiene indicación en arritmias auriculares

ACCIONES TERAPEUTICAS

Anestésico local con carácter antiarrítmico debido a sus propiedades de bloquear canales rápidos de sodio.

INDICACIONES

Arritmias ventriculares relacionadas con isquemia, infarto y toxicidad por digitalicos.

No tiene indicación en arritmias auriculares

EFECTOS ADVERSOS Convulsiones Mareos Euforia Arritmias Paro cardiaco Depresión respiratoria Náuseas y vómitos Alergias (edema)

EFECTOS ADVERSOS

Convulsiones

Mareos

Euforia

Arritmias

Paro cardiaco

Depresión respiratoria

Náuseas y vómitos

Alergias (edema)

INTERACCIONES Bloqueadores beta, cimetidina disminuyen la eliminación hepática e incrementan los niveles de lidocaina. Fenobarbital, fenitoina, isoproterenol y rifampicina incrementan la eliminación de lidocaina y disminuyen los niveles plasmáticos SOBREDOSIS convulsiones

INTERACCIONES

Bloqueadores beta, cimetidina disminuyen la eliminación hepática e incrementan los niveles de lidocaina.

Fenobarbital, fenitoina, isoproterenol y rifampicina incrementan la eliminación de lidocaina y disminuyen los niveles plasmáticos

SOBREDOSIS

convulsiones

PROPAFENONA PROPAFENONA (NORFENON ) CATEGORIA EN EMBARAZO: CLASE C ANTIARRTÍMICO CLASE 1C INHIBE LOS CANALES RAPIDOS DE Na+.

FARMACOCINÉTICA Vía de administración oral Inicio de acción 10 a 20 min. Efecto máximo 2 a 4 hrs. Metabolismo hepático Excreción: heces 50% y renal 50%

Taquicardia supraventricular INDICACIONES Modesto efecto en taquicardia ventricular

contraindicaciones Insuficiencia cardiaca congestiva Choque cardíogeno Bloqueo AV de 2º y 3º grado BRDHH BRIHH bradicardia Trastornos electrolíticos Miastenia gravis Asma bronquial

PRESENTACIÓN Tabletas de 150 y 300 mg Ampolleta de 70 mg / ml DOSIS Propafenona: vía oral 150 a 300 mg cada 8 hrs.

PRESENTACIÓN

Tabletas de 150 y 300 mg

Ampolleta de 70 mg / ml

DOSIS

Propafenona: vía oral 150 a 300 mg cada 8 hrs.

EFECTOS ADVERSOS Taquicardia ventricular Insuficiencia cardiaca angina BRDHH BRIHH Paro cardiaco Visión borrosa, cefalea, nauseas, vómitos, fatiga

INTERACCIONES Digoxina incrementa su concentración Warfarina alarga el TP Incrementa las concentraciones plasmáticas de propanolol, metoprolol y ciclosporina

METOPROLOL Categoría en embarazo :C Tabletas de 50 y 100 mg Ampolleta de 5 mg / ml.

MECANISMO DE ACCIÓN Es un bloqueador B1 selectivo con actividad simpáticomimetica intrínseca; antihipertensivo. Bloquea de manera selectiva los receptores beta-1 del músculo cardiaco; a dosis elevadas puede presentar discreta actividad beta2 ACCIONES TERAPEUTICAS Induce bradicardia y disminuye el gasto cardiaco

FARMACINÉTICA Vía de administración oral e intravenosa Inicio de acción oral en 1 horas; IV inmediato Pico máximo 20 min. Vida media oral de 7 hrs. ; IV de 3 a 7 hrs. Duración 12 hrs. por vO y 5 a 8 hrs. IV Metabolismo hepático Excreción renal Unión a proteínas 60%

METOPROLOL Presentación: tabletas de 50, y 100 mg; ampolletas de 5 mg / ml Dosis: 50 a 100 mg cada 12 horas Intravenoso solo si no se dispone de esmolol o labetalol. Iniciar con 5 mg en bolo y seguir con 1 a 5 mg cada 4 a 6 hrs.

EFECTOS ADVERSOS Disfunción y bloqueos cardiacos Bradicardia sinusal Enmascarar los síntomas de hipoglucemia en diabéticos Insomnio, diarrea, náuseas, hiperglucemia

INTERACCIONES Cuidado cuando se utiliza con otros antiarrítmicos beta Antagonistas canales del calcio

AMIODARONA ( BRAXAN) ; ( CORDARONE) Categoría en el embarazo: C Antiarrítmico Clase III

FARMACOCINÉTICA vía de administración oral e intravenosa Inicio de acción inmediato de 2 a 3 días Acción máxima oral en 3 a 7 horas. IV en 10 min. Vida media 2.5 a 10 h. Duración IV de 30 a 45 min. Oral: semanas o meses Metabolismo hepático Excreción biliar Unión a proteínas 60%

MECANISMO DE ACCIÓN. Antiarrítmico de la clase III, pero con algunas características del resto de las cuatro clases de antiarrítmicos. Bloquea los canales de calcio. Alarga el potencial de acción cardíaco. ACCIONES TERAPEUTICA Es un potente inhibidor de la automaticidad anormal que prolonga la duración del potencial de acción. Con frecuencia produce alargamiento del PR, QRS y QT con bradicardia sinusal. A dosis elevadas tiene efecto bloqueador beta.

INDICACIONES Taquicardias supraventriculares Taquicardia ventriculares recurrentes Fibrilación auricular Síndrome de Wolff – parkinson - White

CONTRAINDICACIONES Pacientes con bloqueos AV o SA avanzados En pacientes que están usando bloqueadores beta

EFECTOS ADVERSOS Hipotensión arterial Disminución del gasto cardiaco El uso crónico provoca fibrosis pulmonar con dosis mayor de 400 mg al día Microdepositos cornéales Daño hepático hipertiroidismo fotosensibilidad Neuropatía periférica

INTERACCIONES Es un potente inhibidor de la eliminación hepática y renal de muchos fármacos, por ello se sugiere ajuste de dosis de warfarina, flecainamida, procainamida, quinidina y digoxina

SOBREDOSIS Bradicardia sinusal Bloqueo cardiaco Taquicardia ventricular Daño hepático

AMIODARONA Vía oral, 600 a 1600 mg / día por 1 a 3 semanas; después 200 a 400 mg / día. IV, 1.5 mg / min. x 10 min.; después de 1 mg / min. X 6 horas. Mantenimiento: 0.5 mg / min.

VERAPAMILO VERAPAMILO (DILACORAN) VIA ORAL 80 A 320 MG C / 8 HRS. IV 5 A 10 MG EN 1 A 2 MIN.

FARMACOCINÉTICA Vía de administración : oral e intravenosa Inicio de acción: oral 300 min. Intravenosa 1 a 5 min. Efecto máximo oral de 2.2 hrs. Intravenoso 3.5 min. Vida media oral de 3 a 7 hrs. Intravenoso de 3 a 7 hrs. Duración de efecto oral de 3 a 7 hrs. Intravenoso de 30 a 60 min. Metabolismo hepático Excreción renal

MECANISMO DE ACCIÓN Boquea los canales de calcio tipo L, con lo cual disminuye la entrada rápida del ión a la célula de conducción cardiaca. ACCIONES TERAPEUTICA Disminuye al resistencia vascular periférica y la presión arterial. Disminuyen la velocidad de conducción del nodo AV, donde también incrementan el periodo refractario.

INDICACIONES Taquicardia por reentrada del nodo AV Disminución de la respuesta ventricular en la fibrilación y fluter auricular Angina de pecho

CONTRAINDICACIONES No emplear junto con beta bloqueadores Bloqueos de segundo y tercer grado

EFECTOS ADVERSOS Hipotensión arterial Bradicardia sinusal Bloqueo cardiaco

INTERACCIONES Potencia el efecto de bloqueadores beta La carbamacepina incrementa el efecto del verapamilo El litio y la rifampicina disminuyen efecto del verapamilo

ADENOSINA (ADENOCARD) AMPOLLETA CON 6 MG / 2 ML CATEGORIA C EN EMBARAZO DOSIS: 6 MG IV RAPIDAMENTE, Y EN 1 A 2 MIN DUPLICAR LA DOSIS A 12 MG.

CLASE DE MEDICAMENTO Es un nucleótido de purina endógeno, solo disponible para uso intravenoso en cortos períodos de tiempo. MECANISMO DE ACCIÓN Activa los canales de potasio sensible a acetilcolina en aurícula y nodo sinusal y AV, donde produce acortamiento del potencial de acción, hiperpolarización y disminución del automatismo. Es una purina endógena que hace más lenta la la conducción auriculoventricular, interrumpe las vías reentrada a nivel del nodo AV o sinusal y puede restaurar el ritmo sinusal en paciente con taquicardia supraventricular.

FARMACOCINETICA Vía de administración IV Inicio de acción inmediato Vida media 10 a 30 seg. Duración de acción 1 a 2 min. Metabolismo inopina y monofosfato de adenosina

ACCIONES TERAPEUTICAS Ocasiona depresión profunda del nodo AV sin efectos inotropicos negativos

INDICACIONES Taquicardia supraventricular paroxística Taquicardia supraventricular de reentrada

CONTRAINDICACIONES Fluter auricular Asma bronquial

EFECTOS ADVERSOS Asistolia transitoria hipotensión Nauseas, ansiedad Dolor torácico disnea rubicundez

INTERACCIONES Dipiridamol inhibe la destrucción de la adenosina Las metixantinas antagonizan con el receptor para adenosina, por lo que se requiere mayor dosis durante el uso simultaneo

ANTIARRITMICOS CLASE IA QUINIDINA : VIA ORAL 200 A 600 MG CADA 6 HORAS PROCAINAMIDA: VIA ORAL 250 A 750 MG CADA 6 HORAS; INTRAVENOSA INFUNDIR 1 A 6 MG / MIN. DISOPIRAMIDA: VIA ORAL DE 100 A 00 MG CADA 8 HORAS MORICICINA: VIA ORAL 150 A 300 MG CADA 12 HORAS

ANTIARRITMICOS

CLASE IA

QUINIDINA : VIA ORAL 200 A 600 MG CADA 6 HORAS

PROCAINAMIDA: VIA ORAL 250 A 750 MG CADA 6 HORAS; INTRAVENOSA INFUNDIR 1 A 6 MG / MIN.

DISOPIRAMIDA: VIA ORAL DE 100 A 00 MG CADA 8 HORAS

MORICICINA: VIA ORAL 150 A 300 MG CADA 12 HORAS

CLASE IB LIDOCAINA: 1 A 3 MG/KG, PARA INFUNDIR A 1-4 MG/MIN. TOCAINAMIDA: VIA ORAL, 400 A 600 MG CADA 8 HRS. MEXELITINA: VIA ORAL 200 A 400 MG CADA 8 HORAS

CLASE IB

LIDOCAINA: 1 A 3 MG/KG, PARA INFUNDIR A 1-4 MG/MIN.

TOCAINAMIDA: VIA ORAL, 400 A 600 MG CADA 8 HRS.

MEXELITINA: VIA ORAL 200 A 400 MG CADA 8 HORAS

CLASE 1C FLECAINIDA: VÍA ORAL, 100 A 200 MG CADA 12 HRS. PROPAFENONA: VÍA ORAL, 150 A 300 MG CADA 8 HORAS

CLASE 1C

FLECAINIDA: VÍA ORAL, 100 A 200 MG CADA 12 HRS.

PROPAFENONA: VÍA ORAL, 150 A 300 MG CADA 8 HORAS

CLASE II PROPRANOLOL: VIA ORAL 10 A 100 MG CADA 4 A 6 HORAS; INTRAVENOSA DE 0.1 MG/KG EN DOSIS DE 1 MG. ESMOLOL: INTRAVENOSA, 500 MICROGRAMOS/KG/MINX6 MIN. SEGUIDOS DE 50 MICRGRAMOS/KGX MIN; INCREMENTAR 50 MICROGRAMOS HASTA DOSIS DE 200 MICROGRAMOS/KG/MIN . ACEBUTOL: VÍA ORAL, 200 A 600 MG CADA 12 HORAS

CLASE II

PROPRANOLOL: VIA ORAL 10 A 100 MG CADA 4 A 6 HORAS; INTRAVENOSA DE 0.1 MG/KG EN DOSIS DE 1 MG.

ESMOLOL: INTRAVENOSA, 500 MICROGRAMOS/KG/MINX6 MIN. SEGUIDOS DE 50 MICRGRAMOS/KGX MIN; INCREMENTAR 50 MICROGRAMOS HASTA DOSIS DE 200 MICROGRAMOS/KG/MIN .

ACEBUTOL: VÍA ORAL, 200 A 600 MG CADA 12 HORAS

CLASE III AMIODARONA: VIA ORAL 600 A 1600 MG/DIA POR 1 A 3 SEMANAS; DESPUES 200 A 400 MG/DÍA; INTRAVENOSA 15 MG/MINX10 MIN; DESPUES 1 MG/MINX6H; MANTENIMIENTO, 0.5 MG/MIN. BRETILIO: INTRAVENOSA 5 A 10 MG/KG, INFUNDIR 1 A 2 MG/KG/MIN; DESPUES 0.5 A 2 MG7MIN.

CLASE III

AMIODARONA: VIA ORAL 600 A 1600 MG/DIA POR 1 A 3 SEMANAS; DESPUES 200 A 400 MG/DÍA; INTRAVENOSA 15 MG/MINX10 MIN; DESPUES 1 MG/MINX6H; MANTENIMIENTO, 0.5 MG/MIN.

BRETILIO: INTRAVENOSA 5 A 10 MG/KG, INFUNDIR 1 A 2 MG/KG/MIN; DESPUES 0.5 A 2 MG7MIN.

CLASE IV VERAPAMILO: ORAL 80 A 320 MG CADA 6 A 8 HORAS: INTRAVENOSA 5 A 10 MG EN 1 A 2 MINUTOS. DILTIACEM: INTRAVENOSA 0.25 MG/KGX2 MIN; ESPRERAR 15 MIN; MANTENER CON 10 A 15 MG/HORA

CLASE IV

VERAPAMILO: ORAL 80 A 320 MG CADA 6 A 8 HORAS: INTRAVENOSA 5 A 10 MG EN 1 A 2 MINUTOS.

DILTIACEM: INTRAVENOSA 0.25 MG/KGX2 MIN; ESPRERAR 15 MIN; MANTENER CON 10 A 15 MG/HORA

OTROS DIGOXINA: VIA ORAL O INTRAVENOSA, 1.25 A 1.5 MG EN TRES DOSIS DIVIDIDAS EN 24 HORAS, SEGUIDO DE 0.125 A 0.375 MG AL DIA. ADENOSINA: 6 MG INTRAVENOSA RÁPIDAMENTE, Y EN 1 A 2 MINUTOS DUPLICAR LA DOSIS A 12 MG.

OTROS

DIGOXINA: VIA ORAL O INTRAVENOSA, 1.25 A 1.5 MG EN TRES DOSIS DIVIDIDAS EN 24 HORAS, SEGUIDO DE 0.125 A 0.375 MG AL DIA.

ADENOSINA: 6 MG INTRAVENOSA RÁPIDAMENTE, Y EN 1 A 2 MINUTOS DUPLICAR LA DOSIS A 12 MG.

si son mayores de 0.04 (1 cuadradito) si son muy profundas si son mayores de 1/4 de la siguiente R si aparecen en derivaciones congruentes anatómicamente (II,III,VF).Ver lecciones previas. si existe clínica de IAM pasado Ondas Q patológicas (necrosis miocárdica)

si son mayores de 0.04 (1 cuadradito)

si son muy profundas

si son mayores de 1/4 de la siguiente R

si aparecen en derivaciones congruentes anatómicamente (II,III,VF).Ver lecciones previas.

si existe clínica de IAM pasado

clasificación de el IAM transmural : con onda Q no transmural : sin onda Q topográfica: anterior Q en V2-V6    I - aVL   Desc. anterior anteroseptal en V3-V5   I - aVL   desc.anterior lateral en V5-V6  I-aVL circunfleja izquierda posterior R en V1-V2  coronaria derecha inferior (diafragmático) en II-III-aVF coronaria izquierda o derecha según dominancia

clasificación de el IAM

transmural : con onda Q

no transmural : sin onda Q

topográfica:

anterior Q en V2-V6    I - aVL   Desc. anterior

anteroseptal en V3-V5   I - aVL   desc.anterior

lateral en V5-V6  I-aVL circunfleja izquierda

posterior R en V1-V2  coronaria derecha

inferior (diafragmático) en II-III-aVF coronaria izquierda o derecha según dominancia

 

arritmias bloqueo AV de primer grado ,con primer tono suave bloqueos AV completos (coronaria derecha ,IAM posteroinferiores) que necesitaran marcapasos transitorio o permanente BCRI , se asocia a infartos extensos anteriores y no tiene buen pronostico CPVs (extrasistolia) taquicardia ventricular fibrilación ventricular arritmias complejas

arritmias

bloqueo AV de primer grado ,con primer tono suave

bloqueos AV completos (coronaria derecha ,IAM posteroinferiores) que necesitaran marcapasos transitorio o permanente

BCRI , se asocia a infartos extensos anteriores y no tiene buen pronostico

CPVs (extrasistolia)

taquicardia ventricular

fibrilación ventricular

arritmias complejas

 

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