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Anestesicos locales

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Information about Anestesicos locales
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Published on February 17, 2014

Author: sofiagarcia338863

Source: slideshare.net

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Anestésicos Locales SOFIA GARCIA

Historia • Sigmund Freud descubre Cocaína • 1884Cocaina (Karl Koller) • La cirugía ocular era en aquel entonces un procedimiento complicado debido a los movimientos reflejos del ojo al tocarlo. Koller descubrió que algunas gotas de una solución de cocaína podían A raíz de esos experimentos, se superar esta dificultad. considero a Koller el fundador de los AL en la oftalmología. • Debido a que la prescripción de la cocaína se encuentra sujeta a muy estrictas reglamentos, en la actualidad se reemplaza esa droga por anestésicos locales sintéticos.

• Su popularidad descendió al comprobar su adicción y bajo índice terapéutico. • Se crearon nuevos AL. • 1905Procaina • 1946Lidocaina 1657tipo amida: mepivacaina. Bupivacaina. Etidocaina. Ropivacaina. Levbupivacaina Son mas estables químicamente y menor capacidad alérgica.

ANESTESICOS LOCALES DOLOR Conducción nerviosa de manera específica temporal y reversible No afectan la conciencia del paciente Actúa en todas las fibras nerviosas y a todos los niveles

TIPOS DE FIBRAS • Se diferencian por su período de latencia, duración de acción, toxicidad y potencia. • También por sus selectividad de bloqueo.

DISTANCIA INTERNODAL Anestesia Disociativa Cuanto mas gruesa la fibra>tiempo Para ser bloqueada. Por que? Se requiere 3 nodulos de ranvier Consecutivos para disminuir un 84% la Conductancia de Na (inhibir impulso Nerviso) "En la anestesia siempre habrá analgesia, pero no siempre en la analgesia existirá anestesia" Grosor de la fibra- distancia internodal

Cronología del Bloqueo • Vasomotor, aumento de temperatura cutánea, vasodilatación. • Bloqueo térmico y doloroso. • Bloqueo táctil y sensación de presión. • Bloqueo de Propiocepcion. • Bloqueo motor

Estructura química Porción lipofila Cadena intermedia Porción hidrófila o grupo amino • Propiedades anestésicas : difusión • fijación • actividad • duración de acción • metabolismo, toxicidad • Cationica • No ionizada

MECANISMO DE ACCION • Normalidad: Estímulo  Despolarización propagación por toda la membrana celular. • AL: receptores del canal de sodio. EC IC •No iónica. Sin carga: Atraviesa la membrana celular mediante difusión pasiva. • Con carga: se une al canal de sodio y previene despolarización de la membrana. Los AL previenen la despolarización por inhibición del flujo de sodio, pero solo una disminución del 5% de la conductancia del potasio.

Diversos sitios de acción para el bloqueo Biotoxinas • Superficie externa del canal iónico Anestésicos convencionales • Apertura interna del canal iónico Benzocaína y las formas • Cambian la configuración en el diámetro del canal básicas no ionizadas • Se emplea la epinefrina (10 μg/Kg en pacientes pediátricos o 200-250 μg) para prolongar la duración de la anestesia. Vasoconstricción local Disminuye toxicidad. Aumenta la intensidad del bloqueo sensitivo de la región anestesiada.

Presentación • Como son poco solubles, estos vienen en presentaciones de sales hidrosolubles que son levemente ácidas. • El pH de la solución del anestésico local se equilibra con rapidez con el de los líquidos del extra -celular.

Clasificación A. Esteres : Son hidrolizados por plasma y pseudocolineterasa. B. Amidas Cocaína Procaína Cloroprocaína Tetracaína Lidocaína Prilocaína Mepivacaína Bupivacaína Etidocaina Ropivacaina Levobupivacaina Según su duración: Acción corta y baja potencia Procaína, cloroprocaína Acción intermedia y potencia intermedia Lidocaína, mepivacaína, prilocaína Acción larga y potencia elevada Tetracaína, bupivacaína, etidocaína,ropivacaína, levobupivacaína.

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