Aitfev 2007

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Information about Aitfev 2007

Published on March 7, 2014

Author: mai13

Source: slideshare.net

AIT Prise en charge diagnostique et traitement immédiat de l’accident ischémique transitoire de l’adulte Anaes mai 2004

Épidémiologie des AIT   Risque de survenue d’un AVC isch après un AIT  2,5-5% à 48h  5-10% à 1 mois  10-20% à 1 an → urgence diagnostique et thérapeutique AVC  Prévalence : 4 à 6 / 1000 Hab.  Incidence : 145 cas / 100 000 hab / an et de 10 à 30 cas avant 45 ans.  3ème cause de mortalité générale dans les pays industrialisés après les cancers et les cardiopathies ischémiques (62 000 morts / an en France)(en my DC 10% J30 ; 25% 1 an ; 50 % 5 ans)  1ère cause de handicap acquis de l’adulte ( 1/3 survivants dépendants, 1/3 séquelles indépendants, 1/3 état antérieur)  Age moyen de survenue est de 73 ans (mais 5 à 6 % des patients ont moins de 55 ans).  Coût : 7% du budget de la santé !

Cas clinique 1  Madame AB âgée de 70 ans est régulièrement suivie pour un diabète non insulinodépendant depuis 5 ans traité par METFORMINE. Elle consulte pour un épisode de trouble du langage ayant duré ½ heure la veille: son mari ne comprenait pas ses propos, pendant l’épisode, sa main droite était plus faible, son mari dit qu’en outre « sa bouche était de travers ».

Questions      Quel diagnostic évoquez-vous? Quelles données de l’interrogatoire allez-vous recueillir? Quelles sont les données de l’ examen clinique à rechercher ? Quels sont les examens complémentaires à faire et dans quels délais? Faut-il mettre en route un traitement en urgence?

Quel diagnostic évoquez-vous?  AIT  Définition classique: déficit neuro focal (ou rétinien) de survenue brutale, d’origine ischémique, correspondant à systématisation vasc, régressant < 24 h Proposition de définition nouvelle: « TIA working group » Épisode bref de dysfonction neuro dû à une isch focale (cérébrale ou rétinienne), régressant <1 h, sans preuve d’infarctus aigu à l’imagerie (IRM++) 

Vascularisation du cerveau

Symptômes évocateurs d’un AIT carotide [installation rapide, habituellement < 2 min, de l’un ou de plusieurs des ∑ suivants]    Cécité monoculaire transitoire (CMT) Troubles du langage (aphasie) Troubles moteurs et/ou sensitifs unilatéraux touchant la face et/ou les membres (en l’absence de signes associés, on ne peut trancher entre une atteinte carotide et VB)

Quelles données de l’interrogatoire allezvous recueillir?       Mode de vie et habitudes alimentaires FDR, prise de toxiques Atcd d’AIT (si dans le même territoire : maladie de l’artère= ∑ de menace ) Cardiopathie connue, arythmie autres loc d’athérosclérose (coronaropathie, AOMI) Ici pas d’autre élément

Quelles sont les données de l’ examen clinique à rechercher ?  Examen neuro minimum d’un AIT:        Mécanisme de l’AIT    Langage (expression, compréhension) Oculomotricité Vision (champ visuel) Motricité (face et membres) Sensibilité (tact, piqûre) Recherche d’un ∑ cérébelleux (statique, cinétique) souffle cervical ou cardiaque, ausc cardiaque PA: ici 150/90 mmHg Poids-taille, calcul du BMI

Quels sont les examens complémentaires à faire et dans quels délais?   Réaliser une imagerie cérébrale (IRM avec séquence de diffusion ou scanner sans inj )et un bilan étiologique rapidement (délai optimal?), en urgence si l’AIT est récent L’hospitalisation en service spécialisé est recommandée:    Si elle permet d’obtenir plus rapidement les examens complémentaires En cas d’AIT récidivants et récents et d’AIT survenant sous traitement anti agrégant plaquettaire Si le terrain le justifie (comorbidité, âge, isolement social)

Quels sont les examens complémentaires à faire et dans quels délais? Bio: NFS, VS, CRP, iono sanguin, glycémie, créat, TP, TCK  ECG  Échodoppler TSA (ou bien angio-RM couplée  à IRM ou angioscanner spiralé couplé au scanner cérébral)

AIT bilan étiologique de seconde ligne  Bilan glucidolipidique à jeûn  Echographie cardiaque transthoracique (ETT) +/- écho cardiaque trans oesophagienne (ETO )  Explorations complémentaires des vaisseaux  holter ECG : rentabilité faible en l’absence de signes d’orientation (palpitations, cardiopathie arythmogène)  bilan de thrombophilie (sujet jeune , histoire perso ou familiale d’accidents thrombo emboliques veineux ou artériels)

Faut-il mettre en route un traitement en urgence?  Aspirine 160-300mg/j en l’absence de CI et dans l’attente des résultats du bilan étio  « Si le scanner ou l’IRM ne peuvent être réalisés en urgence, l’instauration d’un ttt antiagrégant peut être proposée, le groupe de travail et de lecture considérant que le rapport bénéfice/risque d’une telle attitude est favorable » Anaes

Résultat du bilan      Scanner cérébral sans inj normal EDTSA normal ECG normal ETT normale Biologie: gly AJ 6,5 mmol/l; Hb glyquée 7,5 %, chol total 2, 3 g/l , LDL chol 1, 4 g/l, trigly 1,5 g/l, iono normal, créat 90 mmol/l, NFS, CRP, TP-TCA normaux

accidents vasculaires cérébraux hémorragiques (15%) ischémiques (85%) athérosclérose (20%) embolies cardiaques (25%) maladie des autres petites artères causes (20%) (5%) causes inconnue (30%)

Traitement de prévention secondaire   AIT carotidien gauche de cause indéterminée Anti agrégant plaquettaire: ASPIRINE 300 mg/j à la phase aiguë, 75 à 300 au décours ou association ASPIRINE à faible dose- DIPYRIDAMOLE (ASASANTINE*LP) 2/j ou CLOPIDOGREL ( PLAVIX*) 1/j)  Traitement anti hypertenseur:    Traitement hypolipémiant     Ramipril : Triatec *10 mg/j Perindopril: Coversyl* 4 mg/j + indapamide: Fludex LP* 1/j Simvastatine 40 mg/j Atorvastatine:Tahor* 80 mg/j Equilibration du diabète Prise en charge hygiénodiététique

1. Le traitement antithrombotique   AIT liés à l’athérosclérose, aux lacunes ou d’étiologie indéterminée: antiplaquettaires diminution du risque R de 25% (aspirine, ticlopidine, clopidogrel, Dipyridamole + Aspirine) Antithrombotic Trialists’Collaboration 2002  Aspirine meilleur rapport coût-efficacité

2. l’ HTA risque d’infarctus cérébral X 4 risque d’AVC hémorragique X 10  Étude HOPE the Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators Patients >55 ans hypertendus ou non, diabétiques ou non ayant une pathologie ischémique artérielle confirmée (antécédents d’AVC, AOMI, coronariens, ou diabète à risque) -AIT non qualifiants Ramipril (Triatec®) 10mg/j, poso initiale 2.5mg/j ↑progressive Diminution de 22 % de l’incidence d’AVC, d’IDM ou de décès de cause vasculaire 150 évènements évités chez 70 patients pour 1000 patients traités pendant 4 ans

2. l’ HTA  Étude PROGRESS (Perindopril pROtection aGainst Recurrent Stroke study) - tout patient avec AIT ou AVC (hypertendu ou non) supposés athérothrombotiques ou lacunaires (mais pas les sténoses carotidiennes chirurgicales) - Bithérapie perindopril + indapamide: réduction globale du risque de récidive de 28% (maximum pour les hémorragies cérébrales : 80% perindopril seul: réduction non significative → Coversyl® 2 mg pendant 2 sem, puis 4 mg/j pendant 2 sem, puis associer Fludex LP ®1/J → Surveillance fonction rénale et kaliémie → 14 % patients inéligibles à l’issue des 4 sem pour vertiges, hypotension symptômatique, toux… 90 évènements évités pour 1000 patients traités pendant 5 ans

3. les hyperlipidémies Méta-analyses (prévention secondaire des AVC): statines > fibrates RRR = 25% Étude HPS     simvastatine 40 mg/j (Zocor®, Lodales®) chez patient AVC ou AIT quelque soit le niveau de cholestérol → ↓ 25% évènements vasculaires majeurs au cours des 5 premières années (réduction absolue cependant modeste de 1,3 % sur 5 ans),↓25% risque AVC, 70-100 évènements évènements évités/1000 patients traités pendant 5 ans, 63 patients à traiter pour éviter un AVC à 5ans bénéfice démontré chez patients inclus de 40 ans jusqu’à 80 ans inéligibles : pathologie hépatique, ALAT > 67 ui/l ou 1,5 x norme labo, créat > 200 µmol/l, CK> 750 ui/l ou maladie musculaire connue, ciclosporine, fibrates, niacine à fortes doses, insuf card sévère, BPCO, démence, tb psy, AVC invalidant bénéfice chez coronariens, diabétiques, HTA traitée chez homme de plus de 65 ans, AOMI

3. les hyperlipidémies  Etude SPARCL (Stroke Prevention by Agressive Reduction in Cholestérol Levels): Atorvastatine : Tahor 80 mg chez patient AVC ou AIT Taux initial de cholestérol 1 à 1,9 g/l  ↓ 38% du LDL cholestérol (taux moyen 0,73 g/l versus 1,29 dans le groupe placebo  après 5 ans ↓16% du risque relatif d’AVC, ↓ 35% évènements coronaires, ↓ 45% revascularisations  Plus LDL diminue / taux de départ, plus résultat significatif

4. le diabète  risque AVC X 2 à 5  normalisation glycémique → complications de la macroangiopathie diabétique

5. Mesures hygiénodiététiques diminution d’apports en sel  diminution d’apports en alcool et en graisses animales  Régime diabétique   augmentation de l’activité physique

Cas clinique 2   Monsieur CD âgé de 72 ans que vous suivez pour une HTA , aux antécédents d’IDM stenté en 2004, traité par PLAVIX, TENORMINE, TAHOR 10, consulte pour la survenue d’un épisode de pseudo ébriété avec diplopie qui a duré 30 minutes. Conduisez son interrogatoire et son examen.

Questions      Quel diagnostic évoquez-vous? Quelles données de l’interrogatoire allez-vous recueillir? Quelles sont les données de l’ examen clinique à rechercher ? Quels sont les examens complémentaires à faire et dans quels délais? Faut-il mettre en route un traitement en urgence?

Quel diagnostic évoquez-vous?  AIT vertébrobasilaire

Symptômes évocateurs d’un AIT vertébrobasilaire [installation rapide, habituellement < 2 min, de l’un ou de plusieurs des ∑ suivants]   Troubles moteurs et/ou sensitifs bilatéraux ou à bascule d’un épisode à l’autre, touchant la face et/ou les membres Perte de vision dans un hémichamp visuel homonyme (HLH) ou les 2 hémichamps visuels homonymes (cécité corticale)

Quelles données de l’interrogatoire allezvous recueillir?       Mode de vie et habitudes alimentaires FDR, prise de toxiques Atcd d’AIT (si dans le même territoire : maladie de l’artère= ∑ de menace ) Cardiopathie connue, arythmie autres loc d’athérosclérose (coronaropathie, AOMI) Ici épisode de palpitations irrégulières précédant l’AIT

Quelles sont les données de l’ examen clinique à rechercher ?  Examen neuro minimum d’un AIT:        Mécanisme de l’AIT    Langage (expression, compréhension) Oculomotricité Vision (champ visuel) Motricité (face et membres) Sensibilité (tact, piqûre) Recherche d’un ∑ cérébelleux (statique, cinétique) souffle cervical ou cardiaque, ausc cardiaque: ici pas d’anomalie PA: ici 130/80 mmHg Poids-taille, calcul du BMI

Quels sont les examens complémentaires à faire et dans quels délais? Imagerie cérébrale (IRM avec séquence de diffusion ou scanner sans inj )  Bio: NFS, VS, CRP, iono sanguin, glycémie, créat, TP, TCK  ECG  Échodoppler TSA (ou bien angio-RM couplée  à IRM ou angioscanner spiralé couplé au scanner cérébral)

AIT bilan étiologique de seconde ligne  Bilan glucidolipidique à jeûn  Echographie cardiaque transthoracique (ETT) +/- écho cardiaque trans oesophagienne (ETO )  Explorations complémentaires des vaisseaux  holter ECG : rentabilité faible en l’absence de signes d’orientation (palpitations, cardiopathie arythmogène)  bilan de thrombophilie (sujet jeune , histoire perso ou familiale d’accidents thrombo emboliques veineux ou artériels)

Résultat du bilan        Scanner cérébral sans inj normal EDTSA normal ECG: normal ETT: OG dilatée ETO: contraste spontané intra OG dilatée Holter ECG: épisode d’ACFA lente asymptômatique pendant 15 minutes Biologie: gly AJ 5,2mmol/l; Hb glyquée 6 %, chol total 2,1 g/l , LDL chol 1,1 g/l, trigly 1,3 g/l, iono normal, créat 90 mmol/l, NFS, CRP, TP-TCA normaux, bilan thyroidien normal

accidents vasculaires cérébraux hémorragiques (15%) ischémiques (85%) athérosclérose (20%) embolies cardiaques (25%) maladie des autres petites artères causes (20%) (5%) causes inconnue (30%)

Traitement de prévention secondaire   AIT vertébrobasilaire de cause cardio embolique (ACFA) Traitement antithrombotique: AVK INR-cible (2,0-3,0) + héparine curative en attendant équilibration des AVK    Traitement anti arythmique Traitement anti hypertenseur:    Triatec Coversyl +Fludex Traitement hypolipémiant    Durée du traitement : à vie Simvastatine Atorvastatine Prise en charge hygiénodiététique

FIBRILLATION AURICULAIRE FA = > 50 % des causes cardiaques d’embolie cérébrale 5 % après 65 ans risque d’AIC global = 5% / an (hétérogénéité +++) AVK > aspirine :  prévention primaire :    AVK: RRR= 62% / RRA= 2,7% / an Aspirine: RRR= 22% / RRA= 1,5% / an prévention secondaire (étude EAFT) :   AVK : RRA= 8,4% / an Aspirine : RRA= 2,5% / an

Cas clinique 3   Monsieur EF âgé de 57 ans consulte pour un syndrome grippal . Il n’avait pas été vu depuis longtemps , il est porteur d’une hypercholestérolémie familiale et fume 15-20cig/j depuis l’âge de 20 ans. Il consomme 4 verres de vin par jour en moyenne et 2 à 3 apéritifs par semaine. Vous lui aviez conseillé un régime alimentaire il y a 5 ans et recommandé de cesser de fumer. Il admet ne pas avoir suivi vos conseils. Vous traitez symptômatiquement son syndrome grippal, mais à la fin de l’entretien, il signale qu’il a perdu la vision de l’œil gauche pendant 5 minutes il y a 3 jours. Comment prenez-vous en compte ce nouveau symptôme?

Quel diagnostic évoquez-vous?  AIT carotidien (cécité monoculaire transitoire)

Symptômes évocateurs d’un AIT carotide [installation rapide, habituellement < 2 min, de l’un ou de plusieurs des ∑ suivants]    Cécité monoculaire transitoire (CMT) Troubles du langage (aphasie) Troubles moteurs et/ou sensitifs unilatéraux touchant la face et/ou les membres (en l’absence de signes associés, on ne peut trancher entre une atteinte carotide et VB)

Durée des AIT    Durée médiane 15’ Si AIT>1h, 15% de probabilité de résolution à 24h Durée      < 5’: 25% <30’: 50% <1h: 60-70% CMT: 75%< 10’ IRM diffusion anormale 50% AIT ancienne définition

Quelles données de l’interrogatoire allezvous recueillir?       Mode de vie et habitudes alimentaires FDR, prise de toxiques Atcd d’AIT (si dans le même territoire : maladie de l’artère= ∑ de menace ) Cardiopathie connue, arythmie autres loc d’athérosclérose (coronaropathie, AOMI) Ici : existence d’un souffle carotidien gauche

Quelles sont les données de l’ examen clinique à rechercher ?  Examen neuro minimum d’un AIT:        Mécanisme de l’AIT    Langage (expression, compréhension) Oculomotricité Vision (champ visuel) Motricité (face et membres) Sensibilité (tact, piqûre) Recherche d’un ∑ cérébelleux (statique, cinétique) souffle cervical ou cardiaque, ausc cardiaque: souffle carotidien gauche PA: ici 130/80 mmHg Poids-taille, calcul du BMI

Quels sont les examens complémentaires à faire et dans quels délais? Imagerie cérébrale (IRM avec séquence de diffusion ou scanner sans inj )  Bio: NFS, VS, CRP, iono sanguin, glycémie, créat, TP, TCK  Échodoppler TSA (ou bien angio-RM couplée  à IRM ou angioscanner spiralé couplé au scanner cérébral)  ECG

AIT bilan étiologique de seconde ligne  Bilan glucidolipidique à jeûn  Echographie cardiaque transthoracique (ETT) +/- écho cardiaque trans oesophagienne (ETO )  Explorations complémentaires des vaisseaux  holter ECG : rentabilité faible en l’absence de signes d’orientation (palpitations, cardiopathie arythmogène)  bilan de thrombophilie (sujet jeune , histoire perso ou familiale d’accidents thrombo emboliques veineux ou artériels)

Faut-il mettre en route un traitement en urgence?  Aspirine 160-300mg/j en l’absence de CI et dans l’attente des résultats du bilan étio  « Si le scanner ou l’IRM ne peuvent être réalisés en urgence, l’instauration d’un ttt antiagrégant peut être proposée, le groupe de travail et de lecture considérant que le rapport bénéfice/risque d’une telle attitude est favorable » Anaes

Résultat du bilan      Scanner cérébral sans inj normal EDTSA : sténose carotidienne gauche bulbaire à 70 % NASCET ECG: normal ETT: normale Biologie: gly AJ 5,2mmol/l; Hb glyquée 6 %, chol total 2,1 g/l , LDL chol 1,1 g/l, trigly 1,3 g/l, iono normal, créat 90 mmol/l, NFS, CRP, TP-TCA normaux, gamma GT 240 UI/l

Diagnostic différentiel d’une CMT: requièrent un examen ophtalmologique        Amaurose liée à une HTA maligne Glaucome aigu Hypertension intracrânienne Thrombose de la veine centrale de la rétine NORB Décollement de rétine (Maladie de Horton)

accidents vasculaires cérébraux hémorragiques (15%) ischémiques (85%) athérosclérose (20%) embolies cardiaques (25%) maladie des autres petites artères causes (20%) (5%) causes inconnue (30%)

Traitement de prévention secondaire      AIT carotidien gauche sur sténose athéromateuse caritidienne gauche Traitement chirurgical urgent Traitement antithrombotique: antiagrégant plaquettaire Traitement anti hypertenseur si PA > 140/90 mm Hg Traitement hypolipémiant    Simvastatine Atorvastatine Prise en charge hygiénodiététique: arrêt du tabac, réduction de la prise d’alcool

Quand opérer une sténose carotide symptomatique ? (patients sans déficit neuro sévère, centres TCMM <6%) 50 – 69 % prudence +++ (bénéfice modéré et observé que pour certains sous-groupes) ≥ 70 % d’autant plus vite que :   le risque d’IC homolatéral est important le risque chirurgical est faible en urgence si AIT en différé si AIC constitué (4-6 semaines)

méthodes de mesure NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) ECST (European Carotid Surgery Trial)

Sténoses carotides symptomatiques NASCET (N Engl J Med 1998; 339: 1415-1425): degré de sténose chirurgie traitement médical RRR p (5 ans) < 50 % 14,9 % 18,7 % 20 % 0.16 (5 ans) 50 – 69 % 15,7 % 22,2 % 29 % 0.045 (2 ans) ≥ 70 % 9% 26 % 65 % < 0.001

degré de sténose carotide et risque annuel d’IC homolatéral sténose asymptomatique (côté non opéré ECST) sténose symptomatique (NASCET) 70 – 79% 2% 10% 80 – 89% 3% 14% 90 – 99% 4,5% 17%

(suite) ECST : endartériectomie carotide indiquée chez tout patient ayant présenté un évènement ischémique non invalidant récent lorsque la sténose responsable des symptômes est > 80 % environ (équivalent à ≥ 70 % de NASCET). (N Engl J Med 1998; 351: 1379-1387)

Traitement des sténoses carotides en l’absence de traitement chirurgical contrôle des FDR CV  traitement antiplaquettaire  recherche et traitement d’une coronaropathie +++  éducation du patient sur les AIT carotidiens  suivi (bilan US)  chirurgie si :     AIT carotidien progression de la sténose apparition de signes hémodynamiques

le tabac  tabagisme actif RR d’AVC = 1,51 RR d’infarctus cérébral = 1,9  femmes  sujets jeunes  sténoses carotidiennes  tabagisme passif / RR = 1,82  arrêt du tabac / diminution du RR (mais  2,2)

l’alcool forte consommation : AVC hémorragique X 4  infarctus cérébral X 3  faible consommation :  protection vis-à-vis des AIC (≤ 1verre de vin/j chez la femme, ≤2 chez l’homme)

Prévention secondaire des AIT : CONCLUSIONS   approche de masse :  modifications du style de vie (exercice physique régulier, alimentation équilibrée, arrêt du tabac, alcool en quantité modérée)  dépistage et traitement des FDR CV  prévention ciblée des variétés étiopathogéniques :    anticoagulants pour les embolies cardiaques antiplaquettaires pour l’ athérosclérosse et les lacunes chirurgie carotide si sténose serrée symptomatique ( ≥ 70 %)

Prévention secondaire des AIT : CONCLUSIONS  5 mesures principales :      traitement anti-HTA statine arrêt du tabac AAP pour les maladies artérielles anticoagulants pour les embolies cardiaques réduction du risque d’AVC > 50 % dans la pratique quotidienne :   mesures peu, pas ou mal appliquées …

PRINCIPAUX MESSAGES      AIT: urgence diagnostique et thérapeutique Nouvelle définition (< 1 h, pas d’infarctus à l’imagerie) Imagerie et bilan étio en urgence Aspirine 160-300 mg/j dès résultat imagerie Traitement étio fonction des résultats du bilan étio

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